Gejala bronkopneumonia

Gejala dan hasil pneumonia fokal berbeda dari bittern yang dijelaskan dari manifestasi klinis peradangan lobar (lobar) paru-paru, yang sebagian besar disebabkan oleh kekhasan patogenesis dan perubahan morfologis dari varian klinis dan morfologis pneumonia.

[1], [2], [3], [4],

Gambaran klinis

Pertama, dengan pneumonia fokal, proses inflamasi biasanya terbatas pada segmen lobulus atau paru-paru. Seringkali, lesi pneumonik dapat bergabung, menangkap sebagian besar lobus paru-paru atau bahkan seluruh lobus. Dalam kasus ini, mereka berbicara tentang pneumonia fokal konfluen. Merupakan karakteristik bahwa, tidak seperti pneumonia lobar (kelompok), pleura terlibat dalam proses inflamasi hanya dengan lokalisasi superfisial atau pneumonia fokal konfluen.

Kedua, berbeda dengan pneumonia lobar (kelompok), pneumonia fokal, biasanya tidak disertai dengan hipersensitivitas tipe langsung; lebih khas adalah reaksi normergicheskie dan hiperergik tubuh. Gambaran ini mungkin menentukan pembentukan fokus inflamasi yang tidak terlalu kasar dan bertahap dan pelanggaran permeabilitas vaskular yang jauh lebih kecil dibandingkan dengan inflamasi kelompok.

Ketiga, karena pelanggaran permeabilitas vaskular yang kurang parah dalam fokus inflamasi, eksudat dalam pneumonia fokal hanya mengandung sejumlah kecil fibrin dan dalam kebanyakan kasus bersifat eksudat serosa atau mukopurulen. Untuk alasan yang sama, tidak ada kondisi untuk pelepasan besar sel darah merah ke dalam lumen alveoli.

Keempat, pneumonia fokal hampir selalu bersifat bronkopneumonia, di mana mukosa bronkial (bronkitis) pertama kali terlibat dalam proses inflamasi, hanya setelah ini peradangan berlanjut ke parenkim paru dan pneumonia terbentuk. Ini adalah fitur penting lainnya: dengan pneumonia fokal, sejumlah besar eksudat serosa atau mukopurulen ditemukan langsung di lumen saluran udara, yang berkontribusi terhadap pelanggaran permeabilitas bronkial yang lebih jelas baik pada tingkat bronkiolus pernafasan maupun pada tingkat bronkus yang lebih besar.

Akhirnya, kelima, penyebaran peradangan yang relatif lambat di dalam segmen yang terpengaruh mengarah pada fakta bahwa bagian-bagian tertentu itu berada pada tahap berbeda dari proses inflamasi. Sementara dalam satu kelompok alveoli hanya hiperemia dan edema dinding interalveolar yang terungkap (tahap hiperemia), kelompok alveoli lain sudah sepenuhnya terisi dengan eksudat (tahap hepatitis). Gambaran morfologis beraneka ragam dari fokus peradangan dengan pemadatan yang tidak merata pada jaringan paru-paru, yang merupakan karakteristik bronkopneumonia, dilengkapi dengan keberadaan situs mikro-tektonik yang disebabkan oleh gangguan permeabilitas bronkus yang sebagian besar kecil. Dengan demikian, pneumonia fokal secara keseluruhan tidak ditandai dengan staging peradangan, terdeteksi pada beberapa pasien dengan lobar (lobar) pneumonia.

Varian klinis dan morfologis pneumonia fokal dibedakan oleh gambaran patogenetik dan morfologis berikut:

1. Panjang fokus inflamasi yang relatif kecil, menarik satu atau beberapa lobulus atau segmen paru-paru. Pengecualiannya adalah pneumonia tiriskan, yang menangkap bagian signifikan dari lobus paru-paru atau bahkan seluruh lobus.
2. Pneumonia fokal disertai dengan reaksi normergik atau hiperergik tubuh, yang menentukan pembentukan fokus inflamasi yang lebih lambat dan pelanggaran permeabilitas pembuluh darah yang moderat.
3. Karakter eksudat yang serius atau mukopurulen.
4. Keterlibatan dalam proses inflamasi bronkus (bronkitis), yang disertai dengan gangguan paten dari bronkus kecil dan (lebih jarang) yang lebih besar.
5. Tidak adanya proses inflamasi fasik yang jelas, karakteristik pneumonia lobar.

Ciri-ciri patogenesis ini sangat menentukan manifestasi klinis pneumonia fokal (bronkopneumonia). Namun demikian, harus diingat bahwa sifat biologis patogen pneumonia dan beberapa faktor lain juga memiliki dampak signifikan pada gambaran klinis penyakit ini.

[5], [6], [7], [8],

Mempertanyakan

Berbeda dengan pneumonia lobar (lobar), timbulnya bronkopneumonia lebih bertahap dan diperpanjang dalam waktu. Seringkali, pneumonia fokal terjadi sebagai komplikasi dari infeksi virus pernapasan akut, eksaserbasi akut atau akut bronkitis kronis. Selama beberapa hari, pasien mencatat peningkatan suhu tubuh menjadi 38,0-38,5 ° C, pilek, lakrimasi, batuk dengan pemisahan dahak lendir atau mukopurulen, malaise dan kelemahan umum, yang dianggap sebagai manifestasi trakeobronkitis akut atau ARVI.

Terhadap latar belakang ini, sangat sulit untuk menetapkan awal bronkopneumonia. Namun demikian, ketidakefektifan terapi yang dilakukan selama beberapa hari, peningkatan keracunan, munculnya dispnea dan takikardia, atau "gelombang" baru kenaikan suhu tubuh menunjukkan timbulnya pneumonia fokal.

Batuk pasien dan pemisahan dahak mukopurulen atau purulen meningkat, suhu tubuh naik menjadi 38,0-39,0 ° C (jarang lebih tinggi), kelemahan meningkat, sakit kepala memperburuk nafsu makan.

Nyeri dada terkait dengan keterlibatan dalam proses inflamasi pleura (radang selaput kering), hanya muncul pada beberapa pasien dengan lokasi dangkal pusat atau adanya pneumonia fokal konfluen. Namun, bahkan dalam kasus-kasus ini, nyeri pleura biasanya tidak mencapai intensitas seperti itu, yang diamati pada pneumonia lobar (lobar). Rasa sakit meningkat atau muncul dengan napas dalam-dalam; lokalisasi sesuai dengan kekalahan daerah-daerah tertentu dari pleura parietal. Dalam beberapa kasus (dengan kekalahan pleura diafragma), nyeri perut yang berhubungan dengan pernapasan dapat terjadi.

[9], [10], [11], [12]

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan, hiperemia pada pipi ditentukan, mungkin sianosis ringan pada bibir, peningkatan kelembaban kulit. Kadang-kadang ada pucat yang signifikan pada kulit, yang dijelaskan oleh keracunan parah dan peningkatan refleks dalam tonus pembuluh perifer.

Ketika memeriksa kelambatan dada dalam tindakan bernapas di sisi yang terkena terdeteksi hanya pada beberapa pasien, terutama pada orang dengan pneumonia fokal konfluen.

Dengan perkusi di atas lesi, suara perkusi yang tumpul terdeteksi, meskipun dengan sedikit fokus peradangan atau lokasi yang dalam, perkusi paru-paru tidak informatif.

Nilai diagnostik terbesar adalah auskultasi paru-paru. Paling sering, melemahnya respirasi ditandai pada daerah lesi, karena pelanggaran patensi bronkial dan adanya beberapa mikroatelase dalam fokus peradangan. Akibatnya, getaran suara dihasilkan oleh aliran udara melalui glotis melalui trakea dan (sebagian) bronkus utama tidak mencapai permukaan dada, menciptakan efek melemahnya pernapasan. Adanya pelanggaran patensi bronkial menjelaskan fakta bahwa bahkan dengan bronchopneumonia fokal yang konfluen, respirasi bronkial patologis tidak terdengar sesering dengan pneumonia lobar (lobar).

Dalam kasus yang jarang terjadi, ketika bronkopneumonia telah berkembang dengan latar belakang bronkitis obstruktif kronis, dan pusat peradangan terletak sangat dalam, selama auskultasi, Anda dapat mendengarkan pernapasan keras yang disebabkan oleh penyempitan bronkus yang terletak di luar fokus pneumonik.

Tanda auskultasi fokal bronkopneumonia yang paling mencolok dan dapat diandalkan adalah definisi mengi sonorous (konsonan) yang lembab dan lembab. Mereka terdengar secara lokal di atas area peradangan dan disebabkan oleh eksudat inflamasi di saluran udara. Wheeze kecil, lembab, nyaring terdengar terutama di seluruh inhalasi.

Akhirnya, dalam beberapa kasus, ketika selebaran pleura terlibat dalam proses inflamasi, Anda dapat mendengar suara gesekan pleura.

Perbedaan paling signifikan antara dua varian klinis dan morfologis pneumonia: lobar (lobar) dan pneumonia fokal (bronkopneumonia).

Karakteristik komparatif lobar (lobar) dan pneumonia fokal

Tanda-tanda	Lobar (lobar) pneumonia	Bronkopneumonia fokal
Fitur patogenesis
Volume lesi	Bagikan segmen	Satu atau lebih segmen, segmen; kemungkinan banyak fokus peradangan
Penyebaran peradangan	Langsung pada jaringan alveolar (pori Kona)	Peradangan pada bronkus "bergerak" ke parenkim paru-paru
Reaksi hipersensitivitas tipe segera di area pernapasan paru-paru	Merupakan karakteristik	Tidak tipikal
Keterlibatan dalam proses inflamasi bronkus	Tidak tipikal	Karakteristik
Jalan nafas	Tidak rusak	Terganggu; mikroatelektasis mungkin terjadi
Keterlibatan dalam proses inflamasi pleura	Selalu	Hanya dengan lokalisasi yang dangkal dari sumber peradangan atau dengan pneumonia konfluen.
Tahap perkembangan perubahan morfologis	Merupakan karakteristik	Tidak tipikal
Sifat eksudat	Fibrinous	Mucopurulent, serosa
Gambaran klinis
Timbulnya penyakit	Akut, mendadak disertai kedinginan, demam, dan nyeri dada	Secara bertahap, setelah periode SARS, trakeobronkitis akut atau eksaserbasi bronkitis kronis
Nyeri dada ("pleural")	Merupakan karakteristik	Jarang, hanya dengan lokalisasi dangkal dari pusat peradangan atau dengan pneumonia konfluen.
Batuk	Keringkan pada awalnya, lalu dengan dahak berkarat	Sejak awal, produktif, dengan pemisahan dahak mukopurulen
Gejala keracunan	Dinyatakan	Kurang umum dan kurang menonjol
Nafas pendek	Merupakan karakteristik	Mungkin, tetapi kurang umum
Suara perkusi membosankan	Pada tahap gapping, suara yang tumpul diucapkan	Dinyatakan pada tingkat yang lebih rendah, kadang-kadang tidak ada
Jenis pernapasan saat auskultasi	Pada tahap pasang dan tahap resolusi - vesikular melemah, dalam tahap hepatization - bronkial	Lebih sering bernafas melemah sepanjang perjalanan penyakit.
Kebisingan pernapasan yang merugikan	Pada tahap pasang dan tahap resolusi - crepitus, pada tahap gapping - kebisingan gesekan pleura	Gelembung halus basah bergema mengi
Penampilan bronkofoni	Karakteristik	Tidak tipikal

Tanda-tanda klinis paling signifikan yang memungkinkan perbedaan, bronkopneumonia fokal dari lobar (lobar) pneumonia adalah:

• timbulnya penyakit secara bertahap, berkembang, sebagai suatu peraturan, terhadap latar belakang infeksi virus pernapasan akut, trakeobronkitis akut atau eksaserbasi bronkitis kronis;
• tidak ada dalam kebanyakan kasus nyeri "pleural" akut di dada;
• batuk dengan dahak mukopurulen;
• tidak adanya dalam kebanyakan kasus respirasi bronkial;
• adanya mengi halus lembut.

Harus ditambahkan bahwa tanda-tanda yang tercantum dalam tabel, yang memungkinkan untuk membedakan dua varian klinis dan morfologis pneumonia, berhubungan dengan perjalanan klasik khas penyakit ini, yang sekarang jauh dari selalu diamati. Ini terutama berlaku untuk kasus-kasus pneumonia atau pneumonia rumah sakit yang parah yang telah berkembang pada pasien-pasien yang lemah dan orang-orang tua.

[13], [14]