Gejala demam tifoid pada orang dewasa

Demam tifoid mempunyai masa inkubasi 3 sampai 21 hari, biasanya 9-14 hari, tergantung pada dosis agen infeksi, virulensinya, rute infeksi (lebih pendek dalam kasus infeksi melalui makanan dan lebih lama dalam kasus infeksi melalui air dan kontak langsung) dan keadaan makroorganisme, setelah itu gejala demam tifoid muncul.

Periode awal demam tifoid ditandai dengan perkembangan sindrom keracunan secara bertahap atau akut. Dalam perjalanan penyakit modern, kedua varian tersebut hampir sama seringnya ditemukan.

Pada hari-hari pertama, gejala demam tifoid berangsur-angsur meningkat dan pasien merasakan kelelahan yang bertambah, kelemahan yang bertambah, menggigil, sakit kepala yang bertambah, penurunan kondisi atau tidak ada nafsu makan.

Suhu tubuh meningkat secara bertahap dan pada hari ke-5-7 penyakit mencapai 39-40 °C. Dalam kasus serangan akut, semua gejala demam tifoid dan keracunan mencapai perkembangan penuh dalam 2-3 hari pertama, yaitu durasi periode awal berkurang, yang mengakibatkan kesalahan diagnostik dan keterlambatan rawat inap.

Saat memeriksa pasien pada periode awal penyakit, beberapa hambatan dan adinamia terlihat. Pasien acuh tak acuh terhadap lingkungan sekitar, menjawab pertanyaan dengan satu suku kata, tidak langsung. Wajah pucat atau sedikit hiperemis, terkadang sedikit pucat. Dengan inkubasi yang lebih pendek, timbulnya penyakit yang lebih parah sering terlihat.

Perubahan pada sistem kardiovaskular pada periode awal ditandai dengan bradikardia relatif, hipotensi arteri. Beberapa pasien mengalami batuk atau hidung tersumbat. Auskultasi sering kali menunjukkan napas yang kasar dan mengi kering yang tersebar di paru-paru, yang menunjukkan perkembangan bronkitis difus.

Lidah biasanya menebal, dengan bekas gigi pada permukaan lateral. Bagian belakang lidah ditutupi dengan lapisan putih keabu-abuan yang tebal, tepi dan ujungnya bebas dari lapisan, berwarna merah muda atau merah tua. Faring sedikit hiperemis. Kadang-kadang terlihat amandel yang membesar dan hiperemis. Perut agak membesar. Palpasi di daerah iliaka kanan menunjukkan gemuruh kasar berukuran besar di sekum dan gemuruh berukuran kecil dan nyeri di sepanjang ileum terminal, yang menunjukkan adanya ileitis. Pemendekan suara perkusi di daerah ileosekal ditentukan (gejala Padalka), yang disebabkan oleh hiperplasia, adanya mesadenitis. Hal ini juga dibuktikan dengan gejala Sternberg "bersilang" yang positif. Tinja dengan kecenderungan sembelit. Pada akhir minggu pertama penyakit, hati dan limpa membesar dan dapat diakses dengan palpasi.

Hemogram dalam 2-3 hari pertama ditandai dengan leukositosis sedang, dan dari hari ke-4 hingga ke-5 penyakit, leukopenia dengan pergeseran ke kiri ditentukan; derajatnya tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Selain itu, aneosinofilia, limfositosis relatif, dan trombositopenia diamati. ESR meningkat secara moderat. Perubahan hemogram ini merupakan konsekuensi alami dari efek spesifik toksin salmonella tifoid pada sumsum tulang dan akumulasi leukosit dalam formasi limfatik rongga perut. Oliguria dicatat. Perubahan urogram ditentukan: proteinuria, mikrohematuria, silinduria, yang sesuai dengan sindrom "ginjal goksik infeksius".

Semua gejala demam tifoid mencapai perkembangan maksimalnya pada akhir minggu pertama - awal minggu kedua, saat puncak penyakit dimulai. Periode ini berlangsung dari beberapa hari hingga 2-3 minggu dan merupakan yang paling sulit bagi pasien. Dalam perjalanan penyakit modern, periode penyakit ini jauh lebih pendek dan lebih mudah, ditandai dengan meningkatnya keracunan dan demam tinggi, perubahan pada sistem saraf pusat. Pasien dalam keadaan pingsan. Dalam kasus yang parah, mereka tidak berorientasi pada tempat dan waktu, tidak mengenali orang lain dengan baik, mengantuk di siang hari dan tidak tidur di malam hari, tidak mengeluh apa pun, terkadang mengigau. Perubahan dalam keadaan neuropsikiatri ini mencirikan status tifoid, yang jarang ditemui dalam perjalanan modern.

Pada beberapa pasien, ulkus kecil muncul di lengkung palatina anterior pada minggu kedua penyakit - angina Duguet. Suhu tubuh selama periode ini meningkat hingga 39-40 °C dan selanjutnya dapat konstan atau berfluktuasi.

Pada 55-70% pasien demam tifoid, pada hari ke-8-10 penyakit, eksantema khas muncul pada kulit - roseola merah muda dengan diameter 2-3 mm, terletak terutama pada kulit perut dan dada bagian bawah, dan dalam kasus ruam yang melimpah, juga menutupi anggota badan. Ruamnya monomorfik; sebagai aturan, sedikit: jumlah elemen jarang melebihi 6-8. Roseola sering sedikit naik di atas permukaan kulit (roseola elevata) dan terlihat jelas dengan latar belakangnya yang pucat. Saat menekan atau meregangkan kulit di sepanjang tepi roseola, mereka menghilang, setelah itu muncul lagi, yang menunjukkan sifat inflamasi mereka. Dalam bentuk yang parah, ruam dapat memperoleh karakter petekie. Durasi roseola adalah dari 1 hingga 5 hari, lebih sering 3-4 hari. Setelah ruam menghilang, pigmentasi kulit yang hampir tidak terlihat tetap ada. Fenomena ruam adalah karakteristik, yang dikaitkan dengan perjalanan bakteremia seperti gelombang. Roseola juga dapat muncul pada hari-hari pertama masa pemulihan pada suhu normal.

Beberapa pasien menunjukkan gejala Filippovich - menguningnya kulit telapak tangan dan telapak kaki - hiperkromia karoten endogen pada kulit, yang terjadi karena fakta bahwa konversi karoten menjadi vitamin A terganggu akibat kerusakan hati.

Pada puncak demam tifoid, bradikardia relatif tetap ada, terjadi dikrotia nadi, tekanan arteri dan vena semakin menurun, auskultasi mengungkap bunyi jantung teredam, dan murmur sistolik lembut terdengar di apeks dan dasar jantung.

Pada pasien dengan demam tifoid, terjadi penurunan tonus pembuluh darah, dan pada 1,4% pasien - insufisiensi pembuluh darah akut. Takikardia tiba-tiba dapat mengindikasikan komplikasi: pendarahan usus, perforasi usus, kolaps - dan memiliki nilai prognosis yang buruk.

Perubahan pada sistem pernapasan selama periode ini ditunjukkan dengan bronkitis. Pneumonia juga mungkin terjadi, yang disebabkan oleh patogen demam tifoid itu sendiri dan mikroflora yang menyertainya.

Perubahan pada sistem pencernaan mencapai tingkat keparahan maksimumnya pada puncak penyakit. Bibir kering, sering kali tertutup kerak dan retakan. Lidah menebal, dilapisi rapat dengan lapisan abu-abu kecokelatan, tepi dan ujungnya berwarna merah cerah dengan bekas gigi ("tifus", lidah "goreng"). Dalam kasus yang parah, lidah menjadi kering dan tampak seperti bengkak karena munculnya retakan melintang yang berdarah. Lidah kering merupakan tanda kerusakan pada sistem saraf otonom. Perut membengkak. Retensi tinja dicatat, dalam beberapa kasus berbentuk cair, berwarna kehijauan, terkadang berbentuk "sup kacang". Gemuruh dan nyeri pada palpasi bagian ileosekal usus menjadi jelas, gejala Padalka positif. Hati dan limpa membesar. Kolesistitis terkadang terjadi, dan lebih sering terjadi pada wanita.

Pada puncak penyakit, gejala demam tifoid berikut diamati: jumlah urin berkurang, proteinuria, mikrohematuria, dan silindriria. Terjadi bakteriuria, yang terkadang menyebabkan pielitis dan sistitis. Dalam beberapa kasus, mastitis, orkitis, epididimitis, dismenore, dan pada wanita hamil, kelahiran prematur atau aborsi dapat terjadi.

Pada puncak penyakit, dapat terjadi komplikasi yang membahayakan, seperti perforasi ulkus tifoid dan pendarahan usus, yang masing-masing terjadi pada 1-8% dan 0,5-8% penderita demam tifoid.

Periode penyembuhan penyakit tidak lebih dari satu minggu dan ditandai dengan penurunan suhu, yang sering kali menjadi amfibolik sebelum kembali normal, yaitu fluktuasi harian mencapai 2,0-3,0 °C. Sakit kepala hilang, tidur kembali normal, nafsu makan membaik, lidah dibersihkan dan dilembabkan, dan diuresis meningkat.

Dalam perjalanan penyakit demam tifoid modern, suhu tubuh sering menurun dengan lisis singkat tanpa tahap amfibolik. Namun, suhu tubuh yang normal tidak boleh dianggap sebagai tanda pemulihan. Kelemahan, peningkatan iritabilitas, ketidakstabilan mental, dan penurunan berat badan berlangsung lama. Suhu subfebris mungkin terjadi akibat gangguan vegetatif-endokrin. Dalam periode ini, mungkin ada komplikasi lanjut: tromboflebitis, kolesistitis.

Selanjutnya, fungsi yang terganggu dipulihkan, tubuh terbebas dari patogen. Ini adalah masa pemulihan, yang ditandai dengan sindrom astenovegetatif selama 2-4 minggu. Selama masa pemulihan, 3-5% dari mereka yang pernah menderita demam tifoid menjadi pembawa bakteri kronis.

Eksaserbasi dan kekambuhan demam tifoid

Selama penurunan penyakit, tetapi sebelum suhu kembali normal, eksaserbasi mungkin terjadi, ditandai dengan keterlambatan proses infeksi: demam dan keracunan meningkat, roseola segar muncul, limpa membesar. Eksaserbasi sering kali terjadi satu kali, dan jika pengobatan tidak tepat, dapat berulang. Dalam kondisi terapi antibiotik dan dengan perjalanan penyakit modern, eksaserbasi jarang terjadi.

Kekambuhan, atau kembalinya penyakit, terjadi pada suhu normal dan keracunan. Dalam kondisi modern, frekuensi kekambuhan telah meningkat, yang tampaknya dapat dikaitkan dengan penggunaan kloramfenikol, yang memiliki efek bakteriostatik, dan terutama glukokortikoid. Prekursor kekambuhan adalah suhu subfebris, persistensi hepatosplenomegali, aneosinofilia, kadar antibodi rendah. Gambaran klinis kekambuhan, yang mengulangi gambaran demam tifoid, masih dibedakan dengan perjalanan yang lebih ringan, peningkatan suhu yang lebih cepat, munculnya ruam lebih awal, gejala demam tifoid yang kurang jelas, dan keracunan umum. Durasinya dari satu hari hingga beberapa minggu; dua, tiga atau lebih kekambuhan mungkin terjadi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Klasifikasi Demam Tifoid

• Berdasarkan sifat alirannya:
  • khas;
  • atipikal (terhapus, gagal, rawat jalan; bentuk langka: pneumotifus, meningotifus, nefrotifus, kolotifus, gastroenteritis tifoid).
• Berdasarkan durasi:
  • pedas;
  • dengan eksaserbasi dan kambuhnya.
• Berdasarkan tingkat keparahannya:
  • mudah;
  • tingkat keparahan sedang;
  • berat.
• Dengan adanya komplikasi:
  • tidak rumit;
  • rumit:
    • komplikasi spesifik (perdarahan usus, perforasi usus, ISS),
    • non-spesifik (pneumonia, gondongan, kolesistitis, tromboflebitis, otitis, dll).

[ 6 ], [ 7 ]

Komplikasi Demam Tifoid

Pendarahan usus paling sering terjadi pada akhir minggu kedua dan ketiga penyakit. Pendarahan ini bisa sangat banyak dan tidak signifikan, tergantung pada ukuran pembuluh darah yang mengalami ulserasi, kondisi pembekuan darah, pembentukan trombus, tekanan darah, dll. Dalam beberapa kasus, pendarahan ini bersifat seperti pendarahan kapiler dari ulkus usus.

Beberapa penulis menunjukkan bahwa peningkatan sementara tekanan darah, hilangnya dikrotisme denyut nadi, peningkatan denyut jantung, penurunan suhu kritis, diare membuat seseorang takut akan pendarahan usus. Pendarahan dipicu oleh perut kembung dan peningkatan peristaltik usus.

Tanda langsung perdarahan adalah melena (tinja berwarna seperti tar). Kadang-kadang darah merah terlihat pada tinja. Gejala umum perdarahan internal adalah kulit pucat, penurunan tekanan darah, peningkatan denyut jantung, penurunan suhu tubuh yang kritis, yang disertai dengan kesadaran yang jernih, aktivasi pasien dan menciptakan ilusi bahwa kondisinya telah membaik. Dengan perdarahan masif, syok hemoragik dapat berkembang, yang memiliki prognosis serius. Karena penurunan volume darah yang bersirkulasi karena pengendapan darah di pembuluh celiac, pasien sangat sensitif terhadap kehilangan darah dan gejala umum perdarahan dapat muncul dengan kehilangan darah yang jauh lebih sedikit daripada pada orang sehat. Pendarahan dari usus besar adalah yang paling berbahaya. Pendarahan dapat terjadi satu kali dan berulang - hingga enam kali atau lebih, karena gangguan pembekuan darah dapat berlangsung selama beberapa jam.

Komplikasi yang lebih serius adalah perforasi usus, yang terjadi pada 0,5-8% pasien. Pengamatan menunjukkan bahwa tidak ada hubungan antara perubahan anatomi dan tingkat keparahan keracunan, sehingga sulit untuk memprediksi perkembangan perforasi. Paling sering, itu terjadi di bagian terminal ileum pada jarak sekitar 20-40 cm dari katup ileosekal. Biasanya, satu (jarang dua atau tiga atau lebih) lubang perforasi terjadi, seukuran koin dua rubel. Kadang-kadang, perforasi terjadi di usus besar, kantong empedu, apendiks vermiform, yang aparatus limfatiknya secara aktif terlibat dalam proses inflamasi. Perforasi biasanya tunggal, tetapi perforasi rangkap tiga dan lima juga ditemui, dan lebih sering terjadi pada pria.

Manifestasi klinis perforasi adalah nyeri perut akut yang terlokalisasi di daerah epigastrik sedikit ke kanan garis tengah, ketegangan otot perut, gejala Shchetkin-Blumberg positif. Denyut nadi cepat, lemah, wajah pucat, kulit berkeringat dingin, pernapasan cepat, dalam beberapa kasus terjadi kolaps parah. Tanda klinis perforasi usus yang paling penting adalah nyeri, perlindungan otot, perut kembung, hilangnya peristaltik. Nyeri, terutama "seperti belati", tidak selalu terasa, terutama jika terjadi status tifoid, itulah sebabnya dokter sering membuat kesalahan dalam membuat diagnosis.

Gejala penting demam tifoid adalah perut kembung disertai cegukan, muntah, disuria, dan tidak adanya rasa tumpul pada hati. Terlepas dari intensitas nyeri, pasien mengalami kekakuan otot lokal di daerah iliaka kanan, tetapi seiring proses berlangsung, ketegangan otot perut menjadi lebih luas dan terasa.

Perforasi usus diperparah oleh perut kembung, peningkatan peristaltik, trauma abdomen. Perkembangan peritonitis juga mungkin terjadi dengan penetrasi ulkus tifoid yang dalam, dengan nekrosis kelenjar getah bening mesenterika, supurasi infark limpa, salpingitis tifoid. Rawat inap yang terlambat dan keterlambatan dimulainya terapi spesifik berkontribusi pada perkembangan perdarahan dan perforasi usus.

Gambaran perforasi dan peritonitis dengan latar belakang terapi antibiotik sering terhapus, oleh karena itu nyeri perut ringan pun harus menarik perhatian dokter, dan peningkatan demam, keracunan, perut kembung, takikardia, leukositosis darah, bahkan tanpa adanya gejala lokal, menunjukkan perkembangan peritonitis.

Pada 0,5-0,7% pasien, ISS biasanya berkembang selama puncak penyakit. Gambaran klinis ISS ditandai dengan penurunan kondisi yang tiba-tiba dan tajam, menggigil, hipertermia, kebingungan, hipotensi arteri, leuko- dan neutropenia. Kulit menjadi pucat, lembab, dingin, sianosis dan takikardia meningkat, gagal napas ("paru-paru syok"), oliguria berkembang. Azotemia dicatat dalam darah (konsentrasi urea dan kreatinin meningkat).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Mortalitas dan penyebab kematian

Jika demam tifoid diobati dengan antibiotik, angka kematiannya kurang dari 1%, penyebab kematian utamanya adalah peritonitis dan TSH.