Gejala Penyakit Meniere

Terlepas dari gejala kemiripan yang lengkap, penyebab glikum endolymphatic pada masing-masing individu mungkin berbeda. Penyakit Ménière jarang terlihat pada masa kanak-kanak, biasanya jangka waktu yang cukup lama sangat dibutuhkan untuk perkembangan endokromatik. Dalam kasus ini, sebelum endolymphatic hydrops terjadi, faktor yang merugikan cenderung memiliki banyak atau efek kronis pada telinga. Terlepas dari kenyataan bahwa kedua telinga dipengaruhi oleh faktor dan pengaruh patogen yang sama, penyakit Meniere biasanya dimulai dengan satu sisi.

Lesi bilateral diamati pada sekitar 30% pasien, dan sebagai aturan, hipertensi intrakranial adalah karakteristik. Dengan perkembangan perubahan unilateral simultan, endapan hidrops endolymphatic ditandai sebagai sekunder.

Sebagian besar pasien melaporkan timbulnya penyakit ini tanpa prekursor. Sekitar 60% pasien mengasosiasikan penampilannya dengan tekanan emosional. Biasanya, penyakit dimulai dengan serangan vertigo sistemik dengan gangguan vegetatif yang diucapkan (mual, muntah), yang berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam dan biasanya disertai kebisingan di telinga dan gangguan pendengaran. Seringkali, kejang semacam itu didahului oleh perasaan tersumbat, kepenuhan di telinga, yang berlangsung selama beberapa hari. Perjalanan klinis penyakit ini dapat bervariasi secara signifikan, kejang dapat diulang pada interval yang berbeda: dari satu kali sehari ke satu dalam beberapa bulan.

[1], [2], [3], [4]

Sindroma bahasa

Sindrom ini didefinisikan sebagai salah satu bentuk kompleks gejala seperti kurang yang terjadi pada pasien dengan aterosklerosis dan beberapa penyakit vaskular umum lainnya. Hal ini sangat jarang terjadi. Ini berbeda dengan BM dengan urutan gejala: pertama ada tanda kekalahan koklea, kemudian gejala disfungsi vestibular, setelah itu pendengaran kembali ke keadaan normalnya. Ini memberi alasan kepada penulis yang menggambarkan sindrom ini, untuk mendefinisikannya sebagai "pusing, kembali mendengar".

Penyebab penyakit tidak diketahui, patogenesis dikaitkan dengan hipoksia akut struktur koklea akibat spasme arteri yang memberi makan labirin telinga.

Kursus klinis berlangsung ketat sesuai hukum, melewati dua tahap. Tahap pertama ditandai dengan serangan akut terjadi disfungsi koklea - kejang koklea labirin arteri cabang diwujudkan dengan tiba-tiba mengalami tinnitus parah dan gangguan pendengaran dengan meningkatkan jenis persepsi cepat pada nada tinggi (tidak seperti serangan penyakit Meniere), kadang-kadang sampai menyelesaikan tuli. Dalam kasus yang jarang terjadi, pusing ringan terjadi selama periode ini. Masa serangan koklea bisa berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Berikutnya, di latar belakang vertigo yang kuat tiba-tiba muncul dengan mual dan muntah (fase kedua - vestibular; cabang arteri vestibular labirin kejang), yang terus 1-3 jam setelah gejala saat disfungsi vestibular tiba-tiba menghilang dan pendengaran kembali ke tingkat normal. Beberapa penulis mencatat bahwa krisis dapat diulang beberapa kali di satu telinga, atau beberapa kali pada satu dan telinga lainnya, atau pada kedua telinga pada saat bersamaan. Penulis lain berpendapat bahwa krisis hanya terjadi sekali dan tidak pernah berulang lagi. Gejala penyakit ini memberi kesaksian akan munculnya hipoksia akut dari suatu labirin yang bersifat transien. Dua pertanyaan tetap tidak jelas: mengapa tidak terjadi krisis berulang dalam banyak kasus, dan jika ini adalah angiospasme yang mendalam, mengapa tidak ada efeknya dalam bentuk tuli sensorineural?

Diagnosis pada awal krisis dengan probabilitas tertentu didasarkan pada terjadinya fase pertama sindrom ini; munculnya fase kedua dan cepatnya pendengaran ke awal menentukan diagnosis akhir.

Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit Meniere dan penyakit Meniere itu sendiri dibedakan.

Prognosis untuk fungsi pendengaran dan vestibular sangat baik.

Pengobatannya adalah pengobatan simtomatik, yang bertujuan untuk menormalkan hemodinamika di labirin telinga dan mengurangi tanda-tanda disfungsi vestibular.

Tahap klinis penyakit Meniere

Menurut gambaran klinisnya, ada tiga tahap dalam pengembangan penyakit Meniere.

Tahap saya (awal) ditandai dengan kebisingan dan telinga yang timbul secara berkala, rasa kongesti atau tekanan, gangguan pendengaran sensorik yang berfluktuasi. Pasien terganggu oleh serangan pusing sistemik periodik atau bergoyang dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Sistem ini termasuk pusing, yang digambarkan oleh pasien sebagai perasaan rotasi benda di sekitarnya. Untuk pusing non-sistemik ditandai dengan rasa ketidakstabilan, tampilan "lalat" atau gelap di mata. Serangan pusing menggambarkan sebagai perasaan rotasi, yang berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam. Terkadang serangan semacam itu adalah prekursor atau periode prodrome. Yang dimanifestasikan oleh eksaserbasi gejala pendengaran: kadang-kadang pasien mencatat perasaan tersumbat atau kepenuhan di telinga selama beberapa hari. Intensitas pusing mencapai nilai maksimalnya biasanya dalam beberapa menit, sementara itu disertai dengan penurunan gejala pendengaran dan otonom - mual dan muntah,

Setelah serangan, gangguan pendengaran dicatat, menurut audiometri nada nada, terutama pada kisaran frekuensi rendah dan menengah. Pada periode batas pendengaran remisi bisa berada dalam kisaran normal. Menurut audiometri ambang di atas, fenomena percepatan pertumbuhan kenyaringan bisa ditentukan. Saat ultrasound diamati lateralisasi ke arah telinga yang terkena. Tes dehidrasi positif dalam persentase besar kasus dengan perubahan pendengaran. Dengan electrochlearography, ada tanda-tanda hidrops labirin dengan satu atau lebih kriteria. Investigasi keadaan fungsional penganalisis vestibular menunjukkan hiperfleksia selama serangan dan pada periode pasca-prandial awal,

Tahap II ditandai oleh manifestasi klinis yang diucapkan. Serangan mendapatkan karakter khas penyakit Meniere dengan manifestasi vegetatif yang diucapkan, frekuensinya dapat bervariasi dari beberapa kali dalam sehari sampai beberapa kali dalam sebulan. Kebisingan di telinga hadir terus-menerus, sering diperkuat pada saat serangan. 8 dari tahap ini ditandai dengan adanya kekakuan permanen di daerah telinga yang terkena: terkadang pasien menggambarkan perasaan "tekanan" di kepala. Data audiometri nada nada menunjukkan adanya tuli neurosensori yang berfluktuasi pada derajat II-III. Mungkin ada interval tulang-ke-udara dalam rentang frekuensi rendah. Pada periode interictal ada gangguan pendengaran yang terus-menerus, Dengan audiometri di atas, fenomena peningkatan akselerasi yang meningkat terungkap. Kehadiran hidrops permanen dapat ditentukan dengan semua metode penyelidikan: dengan tes dehidrasi, elektrokhemoterapi, dengan menggunakan metode diagnostik ultrasound. Investigasi keadaan fungsional penganalisis vestibular menunjukkan hiporeflexia di sisi telinga pendengaran lebih buruk, dan selama serangan - hiperfraksi.

Baik tahap III, sebagai aturan, serangan khas pusing, yang tidak selalu sistemik, menjadi jarang, terganggu oleh rasa genting, ketidakstabilan. Ada penurunan pendengaran oleh jenis neurosensori dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Fluktuasi pendengaran jarang terjadi,

Dengan ultrasound, sebagai suatu peraturan, ada lateralisasi di telinga pendengaran atau ketidakhadirannya. Hydrops telinga bagian dalam, sebagai aturan, tidak muncul selama dehidrasi. Ada penindasan yang diucapkan atau merupakan refleksia bagian vestibular telinga bagian dalam pada sisi yang terkena.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]