Hepatitis G kronis

Hepatitis G kronis jarang terjadi sebagai monoinfeksi. Dalam sebuah penelitian terhadap pasien dengan hepatitis kronis "bukan A, B, atau D" yang dilakukan di Eropa, AS, dan Jepang, tingkat deteksi virus hepatitis G pada mereka berkisar antara 3 hingga 15%, yang secara signifikan lebih tinggi daripada tingkat deteksi HGV pada donor darah, tetapi serupa dengan tingkat deteksi pada kelompok kontrol (dengan penyakit hati non-virus). Fakta statistik ini menunjukkan kemungkinan, tetapi tidak mutlak, keterlibatan virus hepatitis G dalam pembentukan hepatitis kronis.

Dalam literatur dunia, pada kebanyakan kasus, dilaporkan adanya kombinasi hepatitis G kronis dengan hepatitis C dan B kronis yang meluas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patomorfologi

Pemeriksaan patomorfologi terutama dilakukan pada sampel jaringan hati yang diperoleh dari biopsi pasien HGV-positif dengan hepatitis C kronis dan pasien HGV-positif yang telah menjalani transplantasi hati. Yang sangat menarik adalah data dari MP Rralet et al. (1997), yang memeriksa 17 biopsi dari pasien dengan infeksi GBV-C (HGV) dan HCV. Sirosis terdeteksi pada 4 (24%); hepatitis aktivitas rendah, sedang dan tinggi - masing-masing pada 3 (18%), 11 (64%) dan 3 (18%), nekrosis langkah periportal diekspresikan pada tingkat yang sama - pada 4 (24%), 10 (58%) dan 3 (18%). Nekrosis intralobular hepatosit terdeteksi pada 35% biopsi, hepatosit balon - pada 18, multinukleus - pada 6%. Infiltrasi inflamasi portal bersifat minor, sedang, atau berat pada 4 (24%), 12 (70%), dan 1 (5%) biopsi, masing-masing, dan terdistribusi secara seragam di ruang portal; agregat limfoid atau folikel terdeteksi pada 64%, sgeatosis pada 82, kolangitis limfositik pada 12, dan proliferasi kolangiolitik pada 59% pasien. Akumulasi hemosiderin dalam hepatosit (biasanya minor) dan/atau sel sinusoidal terdeteksi pada 35% pasien. Meskipun demikian, perubahan patologis pada jaringan hati pada infeksi HCV terisolasi dan infeksi HCV/HGV gabungan hampir identik, yang menimbulkan keraguan pada peran HGV dalam pembentukan patologi jaringan hati yang disajikan di atas. F. Negro dkk. (1997) melakukan biopsi hati pada 18 pasien HGV-positif yang telah menjalani transplantasi hati di masa lalu. Pada 9 pasien, perubahan histologis dikaitkan dengan penolakan transplantasi (2), kolangitis akut (1), hepatitis C (1) dan B (1), steatosis (2). Pada 9 pasien lainnya, perubahan histologis yang mungkin dikaitkan dengan infeksi HGV meliputi perkembangan peradangan lobular (4) atau portal (1), vakuolisasi epitel bilier (4), dan infiltrasi limfosit yang nyata pada traktus portal. G. Cathomas dkk. (1997), yang mengamati kelompok pasien dengan infeksi HGV, hepatitis C kronis, dan hepatitis C kronis terisolasi, menemukan manifestasi hepatitis kronis dengan aktivitas minimal atau sedang pada 61,6 dan 23,1% kasus, serta tanda-tanda fibrosis progresif pada 15,4% kasus, dan perbedaan perubahan histologis pada HCV/HGV dan hanya HCV tidak signifikan.

Menurut penulis dalam negeri, pasien dengan hepatitis G kronis mengalami perubahan inflamasi sedang atau minimal di hati dalam bentuk hepatitis portal dan lobular. Indeks aktivitas histologis (HAI) berkisar antara 2 hingga 5 poin.

Gejala Hepatitis G Kronis

Ada sedikit deskripsi mengenai gambaran hepatitis G kronis pada orang dewasa dan anak-anak. Dilaporkan bahwa pria mendominasi di antara pasien dengan CHG. Mayoritas (sekitar 70%) memiliki faktor risiko infeksi virus hepatitis - intervensi bedah, transfusi darah, penggunaan narkoba suntik, donasi, dll.

Pasien dewasa dengan CHG sebagai monoinfeksi memiliki sindrom astenik, yang dimanifestasikan oleh kelemahan, kelelahan cepat, mudah tersinggung. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada hipokondrium kanan, perasaan berat di area ini; gejala dispepsia dicatat (mual, kehilangan nafsu makan, gangguan tinja).

Pembesaran hati tidak ditemukan pada semua pasien dengan hepatitis G kronis; pembesaran limpa jarang terjadi. Menguningnya sklera terdeteksi pada 30-40% pasien.

Tanda-tanda hati ditemukan pada 10-13% kasus.

Lebih dari separuh pasien dengan CHG mengalami perubahan biokimia. Hiperfermentemia diamati, biasanya minimal atau sedang (ALT dan AST melebihi norma sebanyak 2-5 kali). Dalam kasus yang terisolasi, varian kolestatik dari penyakit ini berkembang.

Dalam kasus infeksi campuran HCG dengan CHC dan/atau CHB, semua dokter mencatat efek yang tidak signifikan dari virus hepatitis G pada kondisi fungsional hati, yang diekspresikan dalam ketiadaan “pengayaan” manifestasi klinis dan peningkatan sindrom sitolitik, jika dibandingkan dengan indikator klinis dan biokimia hanya dengan CHC atau CHB.

Perjalanan dan hasil hepatitis G kronis

Hepatitis G kronis dapat berlangsung lama - hingga 9-12 tahun. Namun, di bawah pengaruh terapi interferon atau secara spontan pada beberapa pasien, viremia HG berhenti dan terjadi remisi. Selain itu, dengan pengobatan gabungan dengan CHC dan/atau CHB, virus HG dapat menghilang dari serum darah dan selanjutnya tidak terdeteksi untuk waktu yang lama.

Anak-anak memiliki gambaran yang sama. Hepatitis G kronis dapat berlangsung lama, tetapi pemulihan dari virus HCV dapat terjadi, termasuk pada infeksi campuran dengan CHC.

Tidak ada indikasi dalam literatur tentang hasil hepatitis G kronis pada sirosis hati.

Pengobatan Hepatitis G Kronis

Rekomendasi untuk pengobatan hepatitis G kronis didasarkan pada data yang diperoleh dalam pengobatan pasien dengan hepatitis virus campuran. Telah ditunjukkan bahwa di bawah pengaruh terapi interferon, konsentrasi HGV menurun bersamaan dengan penurunan titer HBV dan HCV, sedangkan keberadaan HGV tidak memperburuk proses pada CHB dan CHC dan tidak mempengaruhi dinamika titer virus hepatitis B dan C.