Hepatitis G kronis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sebagai monoinfeksi, hepatitis G kronis jarang terjadi. Saat memeriksa pasien dengan hepatitis kronis "tidak A, maupun B, atau D, dilakukan di Eropa. AS dan Jepang, terdeteksinya virus hepatitis G mereka berkisar antara 3 sampai 15%, yang secara signifikan lebih tinggi daripada deteksi HGV pada donor darah, namun serupa dengan frekuensi pendeteksian pada kelompok kontrol (dengan penyakit hati non-viral). Fakta statistik ini mengindikasikan adanya kemungkinan adanya kemungkinan adanya virus hepatitis G dalam pembentukan hepatitis kronis
Dalam literatur dunia, dalam banyak kasus, kombinasi hepatitis B kronis dengan hepatitis C dan hepatitis kronis yang meluas dilaporkan.
[Patomorfologi
Pemeriksaan patomorfologi terutama dilakukan pada sampel jaringan hati yang diperoleh dengan biopsi pasien positif HGV dengan hepatitis C kronis dan menjalani transplantasi hati dengan pasien positif HGV. Yang sangat menarik adalah data dari M.P. Rralet dkk. (1997), yang meneliti 17 biopsi dari pasien dengan infeksi GBV-C (HGV) dan HCV. Sirosis ditemukan pada 4 (24%); hepatitis aktivitas kecil, sedang dan tinggi - masing-masing 3 (18%), 11 (64%) dan 3 (18%); periportal step necroses sama-sama diekspresikan dalam 4 (24%), 10 (58%) dan 3 (18%). Nekrosis Intralobular hepatosit ditemukan pada 35% spesimen biopsi, hepatosit balon - dalam 18 multinukleat - dalam 6%. Infiltrasi radang portal tidak signifikan, sedang atau parah pada 4 (24%), 12 (70%) dan 1 (5%) biopsi, dan didistribusikan secara merata di ruang portal; agregat limfoid atau folikel terdeteksi pada 64%, creasoma - pada 82, kolangitis limfositik - pada 12, proliferasi kolangiolitik - pada 59% pasien. Akumulasi hemosiderin dalam hepatosit (biasanya tidak signifikan) dan / atau pada sel sinusoidal ditemukan pada 35% pasien. Namun demikian, perubahan patologis pada jaringan hati dengan infeksi HCV terisolasi dan infeksi HCV / HGV bersama hampir sama, yang menimbulkan keraguan pada peran HGV dalam pembentukan patologi hati jaringan yang dipaparkan di atas. F. Negro dkk. (1997) dilakukan biopsi hati pada 18 pasien positif HGV yang telah menjalani transplantasi hati di masa lalu. Pada 9 di antaranya, perubahan histologis dikaitkan dengan penolakan transplantasi (2), kolangitis akut (1), hepatitis C (1) dan B (1), steatosis (2). Pada 9 pasien lain perubahan histologis yang mungkin terkait dengan HGV-infeksi adalah pengembangan lobular (4) atau gantry (1) peradangan, empedu epitel vacuolation (4), ditandai infiltrasi limfositik traktat Portal. G. Cathomas et af (1997), mengamati kelompok pasien dengan infeksi HGV, hepatitis C kronis dan hepatitis C kronis terisolasi, ditemukan pada infeksi HCV / HGV pada manifestasi jaringan hepatik hepatitis kronis dengan aktivitas minimal atau sedang pada 61,6 dan 23, 1% kasus masing-masing, serta fenomena fibrosis progresif pada 15,4% kasus, dengan perubahan histologis HCV / HGV dan hanya HCV yang tidak signifikan.
Menurut penulis domestik, pasien dengan hepatitis G kronis di hati menunjukkan perubahan inflamasi moderat atau minimal dalam bentuk hepatitis portal dan lobular. Indeks aktivitas histologis (IGA) berkisar antara 2 sampai 5 poin.
Gejala hepatitis G kronis
Ada beberapa deskripsi gambaran hepatitis G kronis pada orang dewasa dan anak-anak. Dilaporkan bahwa pria dominan di antara pasien CHG. Mayoritas (sekitar 70%) memiliki faktor risiko infeksi virus hepatitis - intervensi bedah, transfusi darah, penggunaan obat intravena, sumbangan, dll.
Pada pasien dewasa dengan CGG sebagai monoinfeksi, sindrom asthenic diamati, dimanifestasikan oleh kelemahan, kelelahan yang cepat, mudah tersinggung. Pasien juga mengeluhkan rasa sakit pada hipokondrium yang tepat, perasaan berat di daerah ini; Gejala dyspeptic dicatat (mual, perburukan nafsu makan, gangguan tinja).
Peningkatan ukuran hati tidak diamati pada semua pasien dengan hepatitis B kronis, jarang pembesaran limpa. Ikterus radang terdeteksi pada 30-40% pasien.
Tanda-tanda hepatik dicatat pada 10-13% kasus.
Lebih dari setengah pasien dengan HGG memiliki perubahan biokimia. Hyperfermentemia diamati, sebagai aturan, minimal atau sedang (ALT dan ACT melebihi norma 2-5 kali). Dalam beberapa kasus, varian penyakit kolestasis berkembang.
Ketika infeksi campuran HGG dengan HCV dan / atau HBV semua dokter mencatat sedikit pengaruh virus hepatitis G pada keadaan fungsional dari hati, yang dinyatakan dalam ketiadaan "pengayaan" manifestasi klinis dan meningkatkan sindrom cytolytic, jika dibandingkan dengan parameter klinis dan biokimia hanya pada HCV atau HBV .
Kursus dan hasil dari hepatitis G kronis
Hepatitis G kronis dapat terjadi dalam waktu lama - hingga 9-12 tahun. Namun, di bawah pengaruh terapi interferon atau secara spontan pada beberapa pasien, HG viremia berhenti dan terjadi remisi. Juga, bila dikombinasikan dengan CHC dan / atau CHB, virus HG bisa hilang dari serum dan kemudian tidak menjadi jelas.
Anak memiliki pola yang sama. Hepatitis G kronis dapat bertahan lama, namun sanasi dari virus HCV dapat terjadi, termasuk dengan infeksi beragam dengan HCV.
Literatur tentang hasil hepatitis B kronis pada sirosis tidak tersedia.
Pengobatan hepatitis G kronis
Rekomendasi untuk pengobatan hepatitis B kronis didasarkan pada data yang diperoleh dalam pengobatan pasien dengan hepatitis virus campuran. Hal ini menunjukkan bahwa di bawah pengaruh terapi interferon, konsentrasi HGV menurun bersamaan dengan penurunan titer HBV dan HCV, sementara kehadiran HGV tidak memperburuk proses CHB dan CHC dan tidak mempengaruhi dinamika titer virus hepatitis B dan C.