Hipoksia

Hipoksia - oksigen nedostatochnost, suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan oksigen yang tidak mencukupi dari jaringan organisme atau pelanggaran pemanfaatannya dalam proses oksidasi biologis menyertai berbagai kondisi patologis, menjadi komponen patogenesis dan klinis mewujudkan sindrom hipoksia, berdasarkan hipoksemia tersebut. Kami harap Anda mengerti terminologinya: hipoksia adalah kurangnya oksigen yang memasok oksigen ke jaringan, hipoksemia adalah kekurangan oksigen dalam darah. Gangguan metabolisme terjadi pada tingkat membran: alveolus - darah; membran sel darah; pertukaran oksigen interstisial.

Aplikasi yang luas ditemukan pada klasifikasi Barcroft (1925), klasifikasi selanjutnya hanya alternatif dalam terminologi, namun esensinya sama.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Jenis hipoksia

Hipoksemia menurut genesis dibagi menjadi 4 jenis:

1. hipoksia pernafasan yang disebabkan oleh gangguan ventilasi dan pertukaran gas pada tingkat membran kapiler alveolar;
2. Hipoksia hemik yang disebabkan oleh pelanggaran transportasi oksigen ke jaringan karena anemia atau pengikatan hemoglobin (keracunan CO, sianida);
3. hipoksia peredaran darah, yang disebabkan oleh aliran darah, mikrosirkulasi dan pertukaran gas pada tingkat jaringan darah;
4. hipoksia dari gabungan genesis, ketika semua 3 komponen pertama hipoksemia terjadi. Tingkat perkembangan dan lamanya membedakan: fulminan, akut, subakut dan hipoksemia kronis.

Pernapasan Hipoksia dapat disebabkan oleh faktor eksternal karena: untuk menurunkan tekanan parsial oksigen dalam lingkungan eksternal sementara di atmosfer dijernihkan, misalnya, pada ketinggian (pembangunan khas sindrom de Acosta - sesak napas, sesak napas, sianosis, pusing, sakit kepala, pelanggaran pendengaran, penglihatan, kesadaran); kondisi hiperkapnia (dengan kelebihan karbon dioksida di atmosfer) di ruang tertutup, tambang dll dengan ventilasi yang buruk, seperti hypercapnia sendiri tidak menyebabkan gangguan pertukaran gas, sebaliknya, meningkatkan aliran darah otak dan aliran darah ke miokardium, tetapi kurangnya oksigen menyebabkan perkembangan asidosis; dengan kondisi hypocapnic berkembang selama hiperventilasi paru-paru karena meningkatnya dan seringnya respirasi, akibatnya karbon dioksida dicuci keluar dari darah, dengan perkembangan alkalosis, sementara pusat pernapasan mengalami depresi. Faktor internal dapat disebabkan oleh: hipoventilasi alveolar dalam asfiksia, proses inflamasi, bronkospasme, benda asing; penurunan permukaan pernafasan paru-paru saat penghancuran surfaktan alveolar, pneumotoraks, pneumonia; patologi mekanika pernapasan jika terjadi gangguan pada sangkar toraks, kerusakan pada diafragma, kondisi kejang pada otot pernafasan; pelanggaran peraturan pusat jika terjadi kerusakan pada pusat pernapasan akibat trauma atau penyakit otak atau penindasan dengan cara kimia.

Hipoksia peredaran darah terbentuk dengan kegagalan kardiovaskular, ketika aliran darah berkurang di semua organ dan jaringan, atau dengan penurunan aliran darah lokal yang disebabkan oleh angiospasme, stasis eritrosit, trombosis, shunting arteriovenosa, dll.

Hipoksemia hemik ditentukan oleh penurunan sirkulasi hemoglobin karena anemia atau blokade hemoglobin oleh zat beracun, misalnya karbon monoksida, sianida, lonjakan, dll.

Dalam bentuk terpisah, hipoksemia sangat jarang terjadi, karena semuanya terhubung oleh rantai patogenetik, hanya satu dari spesies yang memicu, menyebabkan keterikatan dan lainnya. Sebagai contoh, kehilangan darah akut dapat terjadi: komponen hemis menyebabkan gangguan dan aliran darah, yang pada gilirannya membentuk paru "syok" dengan pengembangan komponen pernafasan "sindrom gangguan pernafasan".

Bentuk kilat hipoksia, misalnya bila diracuni dengan sianida, tidak memberi manifestasi klinis sindroma hipoksia, karena kematian terjadi seketika, terlebih lagi, ketika keracunan karbon monoksida dan sianida terlibat, hemoglobin terikat memberi kulit warna "sehat" berwarna merah muda.

Dalam bentuk akut (dari beberapa menit sampai beberapa jam) terjadi sindroma agonal, yang dimanifestasikan oleh dekompensasi fungsi semua organ dan sistem dan, pertama-tama, respirasi, aktivitas jantung dan otak, karena jaringan otak paling sensitif terhadap hipoksia.

Pada subakut (sampai beberapa hari atau minggu) dan kronis, terus berbulan-bulan dan bertahun-tahun, gambaran klinis sindrom hipoksia yang diucapkan terbentuk. Dalam kasus ini, otak juga menderita terlebih dahulu. Berbagai perubahan neurologis dan psikiatri berkembang, dengan gejala serebral umum yang terjadi, gangguan fungsi saraf pusat yang beragam.

Awalnya, penghambatan internal aktif terganggu: eksitasi, euforia berkembang, evaluasi kritis terhadap kondisi seseorang menurun, dan kecemasan motorik muncul. Kemudian, dan kadang-kadang pada awalnya, ada gejala depresi pada korteks serebral: kelesuan, kantuk, tinnitus, sakit kepala, pusing, keterbelakangan umum, hingga gangguan kesadaran. Mungkin ada kejang, buang air kecil dan buang air besar tanpa disengaja. Terkadang kesadaran menjadi tercerahkan, namun penghambatannya tetap ada. Secara bertahap, pelanggaran terhadap peningkatan persarafan serebral dan perifer, simtomatologi fokal terbentuk.

Dengan hipoksia otak yang berkepanjangan, gangguan mental berkembang secara bertahap: delirium, sindrom Korsak, demensia, dll.

Sindrom kejang dan hiperkinesia bervariasi dalam hipoksia. Biasanya konvulsi terjadi di bawah pengaruh stimulus eksternal, sering terjadi dalam bentuk mioklonia: mulai dengan wajah, tangan, lalu melibatkan otot ekstremitas lainnya, perut. Terkadang, dengan hipertensi ekstensor, opisthotonus terbentuk. Kejang, seperti pada tetanus, bersifat tonik dan klonik, namun sebaliknya otot-otot kecil terlibat (tetanus dan sikat bebas tetanus dan sikat), selalu ada gangguan kesadaran (dalam tetanus itu dipertahankan).

Pada bagian organ dan sistem lain, disfungsi pertama kali dicatat, diikuti oleh penghambatan sistem kardiovaskular, respirasi, insufisiensi ginjal dan hati berkembang karena pembentukan distrofi hipoksia lemak, granular, vacuolar. Kompleks insufisiensi poliorganik berkembang lebih sering. Jika hipoksia tidak berhenti, prosesnya masuk ke keadaan atonal.

Diagnosis, selain pemeriksaan klinis secara umum, harus mencakup studi tentang keadaan asam-basa darah. Tidak diragukan lagi, ini mungkin dan perlu dilakukan hanya dalam kondisi unit perawatan intensif dan perawatan intensif hipoksia harus dilakukan oleh spesialis resusitasi.