Jatuh

Runtuhnya, atau keadaan collapoid - penurunan tajam tajam pada tekanan arteri sistemik, disebabkan oleh penurunan nada vaskular dan peningkatan kapasitas tempat tidur vaskular. Perkembangan keruntuhan disertai tanda-tanda hipoksia otak dan penindasan fungsi tubuh vital. Untuk sebagian besar, aliran darah tiruan dan jaringan darah menderita, jadi gambaran klinisnya mungkin mirip dengan syok kardiogenik. Perbedaan utama keadaan collaptoid dari syok kardiogenik karena tidak adanya tanda gagal jantung.

Apa yang menyebabkan keruntuhan?

Penyebab keruntuhan bisa berupa penyakit menular, reaksi alergi, intoksikasi, insufisiensi adrenal, patologi otak dengan depresi pusat vasomotor, overdosis obat antihipertensi, dll. Dari penyebab keruntuhan - secara terpisah harus dialokasikan hipovolemia akut, memerlukan terapi intensif khusus.

Bergantung pada mekanisme pengembangan yang terkemuka, lazim membedakan tiga varian hemodinamik insufisiensi vaskular akut:

1. Keruntuhan angiogenik adalah contoh klasik insufisiensi vaskular. Perkembangannya disebabkan oleh peningkatan patologis pada kapasitas ranjang vena, pengurangan resistansi perifer yang tidak memadai, penyerapan darah, penurunan kembalinya vena ke jantung dan hipotensi arteri sistemik akut. Penyebab langsung dari perubahan ini adalah lesi organik pada dinding pembuluh darah, hipotensi fungsional pembuluh darah karena gangguan regulasi nada vaskular, gangguan regulasi saraf. Keruntuhan angiogenik adalah dasar dari gangguan peredaran ortostatik akut dan sering disertai dengan sinkop ortostatik.
2. Keruntuhan hipovolemik disebabkan oleh penurunan volume darah yang absolut karena kehilangan darah atau dehidrasi pada tubuh. Reaksi kompensasi tidak dapat mencegah penurunan kritis pada pengembalian vena dalam posisi vertikal tubuh.
3. Keruntuhan kardiogenik. Kejadiannya terkait dengan penurunan fungsi pemompaan jantung yang tajam dan penurunan volume sirkulasi darah (penurunan fungsi kontraktil jantung, keruntuhan aritmogenik). Mekanisme pengembangan keadaan collapoid lebih tepat dikaitkan dengan insufisiensi kardiovaskular akut.

Pada dasarnya, mekanisme pengembangan keruntuhan serupa dengan pingsan, namun tidak seperti yang terakhir, tidak ada gangguan kesadaran yang ditandai. Di klinik, prevalensi gangguan hemodinamika sentral, bukan sirkulasi otak.

Gejala keruntuhan

Gejala keruntuhan ditandai oleh kemunduran mendadak dalam kondisi umum. Kesadaran diawetkan, namun pasien terhambat dan acuh tak acuh terhadap lingkungan. Keluhan kelemahan umum, pusing, chilliness, menggigil, dyspnea. Kulitnya pucat. Terkadang seluruh tubuh ditutupi dengan keringat dingin. Vena perifer dan leher rahim tertidur. Tekanan arterial dan vena menurun. Jantung membesar, nada tuli, stagnasi di paru-paru tidak teramati. Diuresis berkurang. Prognosis keruntuhan ditentukan oleh derajat gangguan hemodinamik dan penyebab yang menyebabkan perkembangannya.

Keruntuhan racun yang menular

Dalam beberapa kasus, dasar keadaan collapoid adalah efek dari racun endogen pada sistem pendukung kardiovaskular, pernafasan dan sistem pendukung kehidupan lainnya (influenza, pneumonia, sepsis, dll.). Dalam kasus ini, peran racun dapat dilakukan sebagai produk alami aktivitas vital organisme, disajikan dalam jumlah berlebih, dan juga zat-zat yang biasanya tidak ada dalam media biologis organisme, namun muncul dan terakumulasi dalam berbagai kondisi patologis.

Racun menggunakan kerusakan neuro-, cardio- dan myotropic secara langsung; menyebabkan gangguan metabolik dan efek agen vasopressor dan vasodepresor; menyebabkan gangguan mekanisme regulasi nada vaskular dan aktivitas jantung. Endotoksin terutama mempengaruhi sistem mikrosirkulasi, yang mengarah ke pengungkapan anastomosis arteriovenosa, gangguan pertukaran transkaptil dan transmembran.

Perubahan ini disertai dengan gangguan yang diucapkan dalam keadaan rheologi darah dan regulasi nada pembuluh perifer.

Endotoksin juga mampu memiliki efek merusak langsung pada jantung, paru-paru, otak, hati dan menimbulkan reaksi jenis anafilaksis. Mengamati pelanggaran penyerapan oksigen oleh sel-sel tubuh karena penghancuran protein dan lipid sel, pemblokiran proses sintetis dan oksidatif, yang menyebabkan perkembangan hipoksia histotoxic.

Dalam mekanisme pengembangan kolaps beracun yang menular, hipovolemia, yang disebabkan oleh hilangnya cairan dan garam, sangat penting. Keruntuhan dalam kasus ini hanyalah bagian dari manifestasi syok, yang ditandai dengan disorganisasi total regulasi fungsi vegetatif di semua tingkat.

Anafilaksis

Perkembangan anafilaksis disebabkan rilis runtuhnya ke dalam darah zat aktif biologis (histamin, bradikinin, serotonin, dll)., Sehingga menghasilkan permeabilitas membran sel pelanggaran, halus kejang otot, peningkatan sekresi kelenjar dll Dengan perkembangan anafilaksis pada varian kardiovaskular, tanda-tanda insufisiensi kardiovaskular terjadi pada gambaran klinis. Takikardia, pulsa filiform, penurunan tekanan arteri, aritmia diamati. Kulit "marmer" akibat gangguan mikrosirkulasi. Pada elektrokardiogram dengan tajam dinyatakan iskemia miokardium ditandai. Gangguan respirasi eksternal dengan varian anafilaksis ini, bagaimanapun juga, tidak ada. Tingkat keparahan anafilaksis tergantung pada interval waktu - saat antigen memasuki tubuh sebelum pengembangan tanda syok.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Insufisiensi adrenal

Runtuhnya dengan hipotensi terkendali adalah karakteristik dari perwujudan kardiovaskular insufisiensi adrenal akut, yang terjadi karena penurunan tajam atau shutdown lengkap fungsi adrenokortikal dan merupakan bahaya besar bagi kehidupan pasien. Perkembangan insufisiensi adrenal akut karena tiba-tiba kekurangan kortikosteroid hormon (gluco dan mineralokortikoid) dan air terganggu dan elektrolit, karbohidrat dan metabolisme protein, peningkatan permeabilitas kapiler, perubahan oksidasi glukosa pada jaringan, isolasi dalam jumlah besar kalium dan fosfat.

Penderita sering mengeluhkan sakit perut, mual, muntah, kelemahan otot yang parah. Penutup kulit terasa dingin, sering ditutupi dengan keringat dingin. Ciri dari terjadinya ruam petechial dan hiperpigmentasi pada kulit. Denyut nadi cepat. Sering diamati gangguan jiwa berupa halusinasi, keadaan mengigau. Ditandai dengan hilangnya sejumlah besar cairan dan elektrolit akibat muntah berulang dan sering buang air besar. Hal ini menyebabkan penurunan kandungan natrium dan klorida dalam serum dengan latar belakang peningkatan konsentrasi potassium. Ada peningkatan kadar residu nitrogen dan urea dalam darah.

[10], [11], [12], [13],

Bantuan darurat jika terjadi keruntuhan

Bantuan darurat jika terjadi keruntuhan ditujukan untuk menjaga fungsi vital dan menghilangkan perbedaan antara kapasitas tempat tidur vaskular dan volume sirkulasi darah. Mereka termasuk elemen dasar berikut.

Terapi oksigen dengan menghirup campuran gas dengan holding oksigen parsial tinggi. Menurut indikasi, transfer dilakukan ke ventilasi buatan paru-paru.

[14], [15], [16]

Terapi infus

Untuk meningkatkan volume sirkulasi darah, pengenalan larutan pengganti plasma ditunjukkan:

• poliglukin (400 ml) disuntikkan setelah sampel untuk reaktogenisitas: selama 1 menit, larutan disuntikkan pada tingkat 10-15 kap / menit, kemudian istirahat 3 menit dilakukan untuk menilai kesejahteraan pasien; Selanjutnya dalam satu menit terus infus pada tingkat 20-30 tutup / menit diikuti dengan istirahat selama 3 menit untuk menilai kesejahteraan pasien; dengan tidak adanya kemunduran kondisi pasien, infus obat pada tingkat yang diperlukan (tidak lebih dari 60-80 cap / menit);
• reopolyglucinum telah diucapkan hemodinamika, efek detoksifikasi, meningkatkan mikrosirkulasi, menghilangkan stasis pada kapiler, mengurangi adhesi dan agregasi trombosit, yang merupakan dasar efek antitrombotiknya; 400-600 ml rheopolyglucin diberikan;
• injeksi 400 ml larutan NaCl 0,9% atau larutan Ringer dengan laktat;
• preparat larutan hidroksietil pati HEK (refortan, stabilazole) 6 dan larutan 10%, dosis rata-rata / maksimum adalah 2 g / kg, yang sesuai dengan 33 ml larutan 6% atau 20 ml larutan 10%. Masukkan secara intravena, tetes. 10-20 ml pertama disuntikkan secara perlahan (kontrol kondisi umum untuk menyingkirkan reaksi anafilaksis dan anafilaktoid).

Peningkatan nada vaskular

Untuk tujuan ini, gunakan obat yang meningkatkan nada dinding pembuluh resistif dan kapasitif. Yang paling umum digunakan adalah:

• adrenalin (epinephrine) merangsang alfa dan beta-adrenoreseptor. Meningkatkan kontraktilitas miokardium, memperluas bronkus, dalam dosis besar memiliki efek vasokonstriksi. Jika Anda perlu menggunakan obat ini untuk meningkatkan tekanan darah, 1 mg epinefrin (1 ml larutan 0,1%) diencerkan dalam 100 ml dan infus intravena dilakukan dengan titrasi untuk mencapai efek yang diinginkan;
• norepinephrine (katekolamin alami dengan efek stimulasi alfa yang dominan, reseptor beta-adrenergik mempengaruhi secara signifikan lebih sedikit, mempersempit arteri perifer dan vena, sedikit merangsang kontraktilitas jantung, tidak meningkatkan denyut jantung). 1-2 ml larutan 0,2% dalam 100 ml larutan glukosa atau garam 5% pada tingkat 30-60 kap / menit (tingkat pemberian obat secara bertahap meningkat dari 0,5 μg / menit sampai nilai tekanan darah minimum yang memadai tercapai) ;
• Efedrin merangsang reseptor alfa dan beta-adrenergik. Dengan aksi simpatomimetik mendekati adrenalin, namun memiliki efek yang kurang dramatis dan lebih lama. Injeksi intravena (pelan) 0,02-0,05 g (0,4-1 ml larutan 5%) atau dengan metode tetes dalam 100-500 ml larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 5% dalam dosis total 0,08 g (80 mg);
• mezaton, obat adrenomimetik sintetis, stimulan alfa-adrenoreseptor, memiliki sedikit efek pada reseptor beta jantung. Ini menyebabkan penyempitan arteriol dan peningkatan tekanan darah (dengan kemungkinan refleks bradikardia), dibandingkan dengan norepinephrine dan adrenalin yang meningkatkan tekanan darah kurang tajam, tapi berlangsung lebih lama. Dengan penurunan tekanan arteri akut, mezaton diberikan secara intravena perlahan dalam dosis 0,1-0,3-0,5 ml larutan 1% dalam 40 ml larutan glukosa 5-20-40% atau larutan natrium klorida isotonik; 1 ml larutan 1% dalam 250-500 ml larutan glukosa 5% disuntikkan setetes demi setetes.

Vasopresor diberikan di bawah tekanan tekanan darah konstan, seperti pada beberapa penyakit neurologis, mereka dapat menyebabkan peningkatan aliran darah serebral yang tidak dapat diprediksi:

• dopamin disuntikkan secara intravena pada tingkat 5-20 μg / kg / menit, kemungkinan mengurangi dosis dopamin menjadi "ginjal" (2-4 μg / kg / menit).

Dalam mode ini, pengenalan dopamin menyebabkan perluasan arteri koroner, serebral dan renal. Efek vasodilatasi dikaitkan dengan stimulasi reseptor dopaminergik. Pada tingkat injeksi 5.0-15,0 μg / kg / menit, efek inotropik optimal diberikan (stimulasi beta-adrenoseptor). Dengan dosis melebihi 15,0 μg / kg / menit, obat ini memiliki efek vasokonstriksi yang manjur akibat stimulasi reseptor alfa-adrenergik. Biasanya 800 mg obat (isi 4 ampul dopamin 200 mg masing-masing) dilarutkan dalam 500 ml larutan glukosa 5% (1 ml campuran ini mengandung 1,6 mg obat). Pada curah jantung rendah, dobutamin ditambahkan ke infus dopamin atau norepinefrin, 5-20 μg / kg / menit.

• Glukokortikoid. Efek yang baik dicapai dengan pemberian kortikosteroid (prednisolon 90-120 mg, 125-250 mg hidrokortison).

Pemantauan fungsi vital

Pengukuran volume volume urine yang dikeluarkan setiap jam memungkinkan Anda untuk memantau tingkat aliran darah di organ dalam dan tingkat perfusi mereka.

Taktik perawatan lebih lanjut bergantung pada penyebab yang menyebabkan terjadinya collapoid. Runtuhnya pada keadaan septik dan endotoksikologi memerlukan koreksi gangguan pernafasan, normalisasi sirkulasi darah, pemulihan perfusi jaringan yang adekuat, normalisasi metabolisme seluler, koreksi gangguan homeostatik, penurunan konsentrasi mediator dari kaskade septik dan metabolit toksik.

Dalam 6 jam pertama setelah masuk, perlu mencapai nilai target tekanan vena sentral dalam 8-12 mmHg. St, ADS lebih dari 65 mmHg. Diuresis tidak kurang dari 0,5 ml / kg / jam, hematokrit - lebih dari 30%, saturasi darah pada vena kava superior atau atrium kanan paling sedikit 70%.

Komposisi kualitatif terapi infus ditentukan oleh tingkat hipovolemia, fase penyakit, adanya edema perifer, kadar darah albumin, tingkat keparahan cedera paru akut.

Pengenalan dekstran, gelatin dan pati hidroksietil ditunjukkan dengan defisiensi volume darah beredar yang diucapkan. Yang terakhir (dengan berat molekul 200 / 0.5 dan 130 / 0.4) memiliki potensi keuntungan melebihi dekstran karena risiko kebocoran yang lebih rendah melalui membran dan tidak adanya efek klinis yang signifikan pada hemostasis. Hasil yang baik diperoleh dengan menggunakan protease inhibitor (gabungan pemberian 3-5 juta unit Gordoks dan 200-250 ribu unit ED trasilol atau 150 ribu unit ED per hari). Dalam beberapa kasus, pengangkatan dosis besar glukokortikoid (deksametason kemudian diberikan dalam dosis awal pada tingkat 3 mg / kg, kemudian setiap 4 jam pada 1 mg / kg). Koreksi keseimbangan asam-basa dan keseimbangan elektrolit air diperlukan, terapi antibakteri, pencegahan dan pengelolaan sindrom koagulasi intravaskular diseminata.

Jika penyebab keruntuhannya adalah reaksi anafilaksis atau anafilaktoid, pertama-tama perlu untuk membatasi asupan alergen (menghentikan pemberian obat sebagai tanggapan terhadapnya, oleskan tourniquet proksimal ke tempat suntikan alergen, mencegah pengendapan lebih lanjut dari makanan, "udara", antigen dll). Kemudian Anda perlu menyuntikkan 0,5 ml larutan epinefrin 0,1% secara subkutan ke tempat alergen ke dalam tubuh dan menanamkan 1-2 ml larutan epinefrin 0,1% dalam 250 ml poligami (dapat ditambahkan dengan 5 ml dopamin). Dalam kasus ini, adrenalin, selain normalisasi hemodinamika sentral, memiliki sifat antagonis terhadap banyak faktor humoral yang menyebabkan perkembangan reaksi alergi. Untuk menetralisir kompleks antibodi antigen-antibodi yang aktif secara biologis, kortikosteroid (prednisolon 75-150 mg, deksametason 4-20 mg, hidrokotik 250-300 mg) digunakan untuk menghilangkan insufisiensi adrenal hipofisis. Secara tradisional, antihistamin digunakan (2-4 ml larutan pipolpena 2,5%, 2-4 ml larutan suprastin 2%, 5 ml larutan dimedrol 1%), walaupun keefektifannya saat ini diragukan.

Dengan perkembangan bronkospasme, 5-10 ml larutan euphyllin 2,4% diindikasikan. Penerimaan gagal jantung berfungsi sebagai indikasi pengenalan glikosida jantung (1 ml larutan korglikon 0,05%), diuretik (lasix 40-60 mg). Infus cairan anti-kejut (polyglucin, reopolyglucin) dan alkalisasi plasma dengan larutan sodium bicarbonate 4% juga ditunjukkan pada tingkat 3-5 ml / kg berat badan pasien.

Pada insufisiensi vaskular akut yang telah berkembang dengan latar belakang atau karena lesi otak, tidak perlu mengelola secara parenteral sejumlah besar larutan glukosa dan garam, karena ini dapat menyebabkan timbulnya edema-pembengkakan otak.

Jika penyebab kolaps adalah insufisiensi adrenal akut, maka sebagian besar tindakan diambil untuk menormalisasi hemodinamik sistemik (dopamin 2-5 μg / kg per 1 menit larutan infus, mezaton 1-2 ml 1% 1-3 ml 0,2% noradrenalin atau 0,1% larutan epinefrin, strofanthin 0,05% larutan 1 ml struino intravena, cordimamine 4-6 ml). Selanjutnya, terapi penggantian hormon diperlukan (hidrokortison 100-150 mg intravena, kemudian 10 mg / jam ke dosis harian 300-1000 mg, injeksi intramuskular 4 ml larutan deoksikortikosteron asetat 0,5%.) Kehilangan cairan dan natrium dikompensasi. Glukosa 5% larutan 250 ml selama 1 jam, kemudian laju infus melambat, dengan muntah yang tidak dapat dicerna, untuk mengisi kekurangan elektrolit, 5-20 ml larutan natrium klorida 10% disuntikkan secara intravena, 200-600 ml larutan natrium hidrogen karbonat 4% disuntikkan. FIPA rata-rata 2-3 liter / hari).