Kecukupan
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Kecukupan adalah tingkat dispnea yang ekstrem, suatu kondisi patologis yang parah akibat kekurangan oksigen (hipoksia) yang tajam, akumulasi karbon dioksida (hypercapnia) dan menyebabkan terganggunya sistem saraf respirasi dan sirkulasi. Keterlambatan subyektif adalah rasa kekurangan udara, dinyatakan dengan tingkat ekstrim, sering disertai dengan ketakutan akan kematian. Sinonim: asfiksia (dari asfiksia bahasa Yunani - kekurangan denyut nadi). Istilah "apnea" kadang-kadang digunakan untuk merujuk pada tingkat tersedak yang paling parah (arnoia Yunani - kurang bernafas).
[1]
Epidemiologi
Penyebab mati lemas
Salah satu penyebab utama sesak napas adalah asma bronkial. Badan asing paling sering menjadi penyebab sesak napas pada anak usia 1-3 tahun, dan anak laki-laki dua kali lebih mungkin terkena anak perempuan. Mengingat sesak napas juga ditemukan pada populasi orang dewasa, pada frekuensi penyakit kardiovaskular (terutama pada orang dengan kelebihan berat badan), dapat dikatakan bahwa sesak napas adalah salah satu sindrom praktik medis yang paling mendesak.
Gejala mati lemas
Ketika udara melewati bagian penyempitan saluran pernapasan yang sempit, suara pernafasan jauh terbentuk, disebut stridor. Bisa menjadi inspirasi (dalam fase inspirasi), ekspirasi (dalam fase pernafasan) atau campuran. Dengan perkembangan gagal napas, stridor mungkin disertai sianosis.
Dengan obstruksi bronkial pada kasus klasik, serangan mati lemas tiba-tiba muncul, secara bertahap meningkat dan berlangsung beberapa menit sampai berjam-jam. Selama serangan pasien mengambil posisi paksa, biasanya duduk di tempat tidur, tangan bersandar di lutut atau di belakang kursi, bernafas sering dan ribut, dengan peluit, mulutnya terbuka, lubang hidung membengkak, pernafasannya memanjang. Bila pernafasan membengkak pada pembuluh darah leher, selama inhalasi, pembengkakan pembuluh darah berkurang. Pada akhir serangan muncul batuk dengan dahak vitreous yang keras, terpisah, kental, kental.
Tersedak dengan asma jantung bisa muncul tiba-tiba: pasien memiliki posisi paksa (tidak menetap), sering menggelegak nafas (25-50 per menit), dengan perkembangan - sputum berbusa merah muda.
Tiba-tiba tersedak dengan orthopnea, dalam, terkadang menyakitkan, menghirup dan menghembuskan nafas, juga terjadi dengan emboli atau trombosis arteri pulmonalis, edema paru, bronkiolitis pada anak-anak.
Bronkospasme secara klinis mirip dengan asma, hal itu terjadi pada pasien sindrom karsinoid. Asfiksia disertai dengan pembilasan wajah, gemuruh di perut, kembung.
Dengan pneumotoraks spontan, serangan mati lemas terjadi tiba-tiba setelah sakit pada bagian dada yang terkena. Pada siang hari, kesehatan membaik sedikit, tapi sesak napas dan rasa sakit yang moderat tetap ada.
Masuknya benda asing menyebabkan munculnya batuk akut, paroksismal, nyeri dan mati lemas atau tersedak tajam disertai batuk minimal, disertai rasa takut atau kecemasan, panik, ketakutan akan kematian. Wajah yang menipis diganti dengan sianosis.
Perkembangan croup dimanifestasikan oleh dispnea inspirasi konstan, suara serak suara dalam kekalahan pita suara. Kelompok yang benar ditandai dengan batuk yang menggonggong, sedikit demi sedikit kehilangan ketamakannya (sampai dengan aphonia penuh), dan sulit bernafas, berubah menjadi asfiksia.
Asma histeroid bisa memanifestasikan dirinya dengan berbagai cara.
- Ini bisa merupakan semacam kram pernapasan: sangat sering, gerakan pernapasan yang cepat di dada, terkadang disertai dengan erangan: dihembuskan dan dihirup dan dihembuskan (nafas "anjing penggerak"). Durasi asphyxiation diukur dalam hitungan menit, setelah beberapa saat serangan asma dilanjutkan. Bisa disertai dengan tangis kejang atau tawa histeris. Sianosis tidak terjadi.
- Tersedak histeris varian lain adalah pelanggaran kontraksi diafragma: setelah inhalasi singkat dengan kenaikan di dada dan tonjolan daerah epigastrik, sistem pernapasan berhenti sepenuhnya selama beberapa detik. Kemudian dada dengan cepat kembali ke posisi ekspirasi. Selama serangan, menelannya sulit atau bahkan tidak mungkin (histeris "benjolan di tenggorokan"), terkadang rasa sakit muncul di daerah epigastrik, mungkin akibat kontraksi diafragma.
- Tersedak psikogenik tipe ketiga dikaitkan dengan kejang pita suara. Serangan mati lemas dimulai dengan mengi, tapi kemudian gerakan pernafasan melambat dan menjadi dalam dan tegang, pada puncak serangan, henti singkat pernapasan bisa terjadi.
Formulir
Tersedak dapat diklasifikasikan berdasarkan tanda etiologis. Misalnya, "tersedak akibat obstruksi bronkial", dan "tersedak akibat kelumpuhan otot pernafasan".
Klasifikasi sindrom obstruksi bronkial:
- genetika alergi (BA, anafilaksis, LA);
- genom autoimun (penyakit jaringan ikat sistemik);
- genetis menular (pneumonia, influenza, dll);
- endokrin (endokrin-humoral) genesis (hipoparatiroidisme, patologi hipotalamus, tumor karsinoid, penyakit Addison);
- obturasi (tumor, benda asing, dll);
- Iritatif (dari pengaruh uap asam, alkali, klorin dan iritasi kimia lainnya, pada rangsangan termal):
- toksik-kimia (keracunan dengan senyawa organofosfor idiosyncrasy terhadap yodium, bromin, aspirin, beta-blocker dan obat lain):
- hemodinamik (trombosis dan emboli paru, hipertensi pulmonal primer, gagal ventrikel kiri, sindrom gangguan pernafasan);
- neurogenik (ensefalitis, iritasi mekanis dan refleks pada saraf vagus, efek gegar otak, dll.).
Kecukupan bisa akut dan kronis, dan pada dinding gravitasi - ringan, berat sedang dan berat.
Diagnostik mati lemas
Tersedak adalah tingkat dispnea yang ekstrem. Dengan demikian, algoritma diagnostik untuk sesak napas juga berlaku untuk pencarian diagnostik jika terjadi mati lemas.
Sejarah onset penyakit ini akan membedakan serangan asma dari stenosis laring dan trakea, obturasi oleh benda asing.
Croup sejati dimulai dengan sakit tenggorokan dan edema daerah tenggorokan, disertai dengan keracunan parah.
Salah menirukan biasanya berkembang dengan latar belakang ARVI dan penyakit menular lainnya. Ini memanifestasikan dirinya dalam serangan yang cepat timbul dan secara bertahap mengintensifkan pernapasan dan batuk yang bekerja keras. Pada anak-anak hal itu terjadi lebih sering di malam hari.
Edema alergi pada saluran pernafasan dapat terjadi saat kontak dengan alergen yang diketahui atau tidak diketahui pada pasien dengan riwayat alergi (memiliki alergi di masa lalu, alergi dari keluarga) atau tanpa indikasi konstitusikan atopik sebelumnya. Dalam kasus terakhir, edema lebih sering pseudoallergic. Dengan AO turun temurun, seringkali memungkinkan untuk mengidentifikasi adanya patologi semacam itu, dan terkadang - kasus kematian yang tiba-tiba yang tidak dapat dijelaskan dari keluarga. Selain itu, dalam kasus ini, edema dapat dipicu oleh tindakan mekanis (makanan keras, endoskopi, dll.).
Munculnya tiba-tiba mengi pada orang sehat sebelum ini juga bisa berbicara tentang aspirasi. Aspirasi benda asing juga harus diasumsikan adanya batuk yang berkepanjangan dan tidak dapat dijelaskan. Ketika tubuh asing memasuki bronkus, kejang refleks bronkiolus mungkin terjadi dengan perkembangan pola bronkospasme yang khas. Oleh karena itu, diagnosis akhir seringkali hanya mungkin dilakukan setelah bronkoskopi.
Serangan gagal napas akut pada sindrom disfungsi pita suara menyerupai sesak napas pada pasien AD, tapi bunyi kudis terdengar (tidak seperti asma), yang ditentukan dari kejauhan, terutama didengar. Serangan tersedak dipicu oleh suara keras, tawa, konsumsi partikel makanan oleh mereka dengan air di saluran pernafasan. Tidak ada efek mengkonsumsi bronkodilator, dan mengambil glukokortikoid inhalasi (dengan diagnosis asma yang keliru) dapat memperburuk manifestasi penyakit ini. Pada sindrom Munchausen, ada suatu kondisi yang ditandai dengan penutupan pita suara dan perkembangan mengi, yang mensimulasikan serangan pada asma. Pada saat yang sama tidak ada hiperaktifitas dan pembengkakan bronkus, serta adanya perubahan organik pada saluran udara.
Varian asma infark miokard akut dimanifestasikan oleh gambaran klinis edema paru tanpa nyeri iskemik yang parah.
Kelemahan paroxysmal malam adalah karakteristik gagal jantung, sering terjadi dengan latar belakang dyspnoea sebelumnya. Dalam sejarah pasien tersebut, adalah mungkin untuk mengidentifikasi penyakit di mana ventrikel kiri terutama menderita: hipertensi, malformasi aorta, infark miokard. Detil data anamnestic dan keluhan karakteristik gagal jantung.
Pada pneumotoraks spontan, sesak napas lebih sering terjadi pada pria berusia 20-40 tahun. Seringkali mungkin untuk mengidentifikasi episode berulang, lebih sering pada sisi yang sama. Paru kanan lebih sering terkena daripada yang kiri.
Vaskulitis paru diamati pada sekitar sepertiga pasien dengan periarteritis nodular. Secara klinis dimanifestasikan oleh serangan mati mati parah, yang terkait dengan sindrom penyakit lainnya, debut periarteritis vaskulitis jarang muncul. Namun jika terjadi serangan batuk dan mati lemas pada awal penyakit, mereka sering keliru asma. Sesak napas, secara berkala sementara pada serangan asma berat yang parah, kadang terjadi selama 6 bulan. Atau setahun sebelum perkembangan sindrom periarteritis nodular lainnya. Jika serangan mati lemas terjadi di tengah penyakit (dengan latar belakang demam, sakit perut, hipertensi, polneuritis), biasanya ditafsirkan sebagai konsekuensi gagal jantung.
Trombemolia pada arteri pulmonalis terjadi pada pasien lanjut usia dan pikun pada istirahat di tempat tidur, dan juga pada pasien dengan segala usia dengan tanda gagal jantung, phlebothrombosis pada ekstremitas bawah.
Opisthorchiasis atau ascaridosis akut pada tahap migrasi larva juga bisa menjadi penyebab sesak napas (jarang)
Siapa yang harus saya hubungi jika ada serangan mati lemas?
Asma bronkial, kecurigaan mastositosis memerlukan konsultasi ahli alergi-ahli imunologi.
Jika ada kecurigaan disfungsi pita suara, stenosis laring, croup, konsultasi dokter THT diperlukan (dengan kelompok penyakit menular yang benar).
Dalam kasus penyakit kardiovaskular - konsultasi kardiolog, penyakit pernafasan - pulmonologist.
Saat mendeteksi penyebab tumor yang mati lemas, pasien harus dirujuk ke ahli onkologi.
Dengan penyakit sistemik (nodular periarteritis), konsultasi dengan rheumatologist.
Dengan tersedak histeroid, berkonsultasilah dengan psikiater.
Pengobatan mati lemas
Dengan asma jantung, injeksi parenteral diuretik, furosemid (lasix), glikosida jantung (korglikon), diperlukan untuk menghentikan serangan mati lemas; vasodilator perifer Serangan asma juga bisa ditekan oleh pemberian parenteral analgesik narkotika (morfin). Jika, dengan latar belakang terapi semacam itu, sesak napas tidak berkurang, kemungkinan besar asfiksia memiliki asal usul yang berbeda.
Saat mastositosis mati lemas, tidak seperti asma bronkial, menghalangi reseptor histamin H1 dihentikan.
Saat mengisap muntah, dan dalam beberapa kasus setelah mengeluarkan benda asing untuk pencegahan pneumonia, disarankan untuk meresepkan antibiotik. Hal ini disebabkan fakta bahwa komplikasi khas aspirasi adalah bronkitis dan pneumonia.
Untuk informasi lebih lanjut tentang metode mengobati mati lemas, lihat artikel ini.
Informasi lebih lanjut tentang pengobatan