Penyebab dan patogenesis infeksi sinsitial pernafasan

Infeksi sinsitial pernapasan tersebar luas, tercatat sepanjang tahun, namun wabah terjadi lebih sering di musim dingin dan musim semi. Sumber infeksinya sakit dan jarang - pembawa virus. Pasien mengeluarkan virus dalam waktu 10-14 hari. Infeksi ditularkan secara eksklusif oleh tetesan udara selama kontak langsung. Penularan infeksi melalui pihak ketiga dan barang rumah tangga tidak mungkin terjadi. Kerentanan kelompok usia yang berbeda terhadap infeksi sinsitial pernapasan tidak sama. Anak-anak di bawah usia 4 bulan relatif tidak sensitif, karena banyak dari mereka memiliki antibodi spesifik yang diterima dari ibu. Satu-satunya pengecualian adalah bayi prematur, mereka tidak memiliki kekebalan pasif dan oleh karena itu rentan terhadap infeksi PC sejak hari-hari pertama kehidupan. Kerentanan terbesar terhadap infeksi sinsitial pernafasan diamati pada usia 4-5 bulan sampai 3 tahun. Pada usia ini, semua anak berhasil bertahan dalam infeksi pernapasan syncytial (terutama pada kelompok anak-anak). Antibodi serius IgA muncul di dalam serum dan selaput lendir hidung. Antibodi sekresi merupakan faktor penting kekebalan dalam infeksi sinsitial pernafasan. Karena kekebalan yang didapat tidak stabil, dalam pertemuan berulang dengan virus sinsitial pernafasan, anak-anak dapat lagi mendapatkan infeksi pernapasan syncytial. Penyakit tersebut terhapus, namun menjaga intensitas imunitas tertentu. Akibatnya, dengan hilangnya antibodi spesifik terhadap virus sinsitial pernafasan, bentuk penyakit yang nyata muncul, dan dengan latar belakang kekebalan sisa, infeksi yang terhapus atau tidak tampak.

Penyebab infeksi pernapasan syncytial

Virus infeksi pernapasan syncytial mengandung RNA, dari paramyxovirus lainnya, hal ini dibedakan oleh polimorfisme besar, diameter partikel rata-rata 120-200 nm, tidak terlalu stabil di lingkungan luar. Ada 2 serovar virus yang memiliki antigen pengikat pelengkap yang umum. Virus berkembang dengan baik di jalur sel utama dan transplantable (sel HeLa, Hep-2, dll.), Di mana sel-sel syncytium dan pseudo-giant terbentuk. Tidak seperti paramyxovirus lainnya, hemaglutinin maupun neuraminidase tidak terdeteksi pada virus sinsitial pernafasan.

Patogenesis infeksi sinsitial pernafasan

Virus memasuki tubuh melalui tetesan udara. Reproduksi terjadi pada sel epitel membran mukosa saluran pernapasan. Proses patologis dengan cepat menyebar ke bronkus kecil dan bronkiolus, terutama pada anak kecil. Kegigihan dari respiratory syncytial virus dalam sel epitel menyebabkan mereka untuk membentuk hiperplasia simplas, sel psevdogigantskih dan kondisi hipersekresi, yang menyebabkan penyempitan lumen bronkus kecil dan bronkiolus dan oklusi lengkap lumen kental lendir epitel tebal kempes, leukosit dan limfosit. Fungsi rusak drainase bronkus, mengembangkan stasis, atelektasis minor, interalveolar septum menebal, yang menyebabkan gangguan pertukaran oksigen dan pengembangan kelaparan oksigen. Paru-paru mengalami emfisema dilatasi, dispnea dan takikardia terjadi. Cara lebih lanjut dari infeksi sinsitial pernafasan ditentukan oleh tingkat keparahan kegagalan pernafasan dan lapisan infeksi bakteri.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]