Reumatokarditis

Reumokarditis merupakan gejala paling signifikan dari demam rematik (RF), yang menentukan tingkat keparahan kondisi pasien dan penyakitnya. Karditis biasanya terjadi sendiri atau dikombinasikan dengan manifestasi klinis utama RF lainnya. Perubahan inflamasi dan distrofi pada jantung dengan RF dapat memengaruhi semua lapisannya dengan perkembangan endokarditis (valvulitis), miokarditis, perikarditis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Gejala karditis rematik

Kerusakan jantung pada karditis rematik	Gejala klinis
Endokarditis atau valvulitis	Murmur holosistolik apikal pada regurgitasi mitral dan murmur middiastolik di atas apeks - valvulitis katup mitral, murmur protodiastolik basal - valvulitis katup aorta Pada pasien dengan penyakit jantung rematik, perubahan karakter salah satu murmur ini atau munculnya murmur baru yang signifikan menunjukkan adanya karditis rematik.
Miokarditis	Gejala gagal jantung kongestif dan/atau kardiomegali, irama jantung abnormal Miokarditis tanpa adanya valvulitis bukan merupakan ciri khas demam rematik*
Perikarditis	Gesekan perikardial, suara jantung teredam dan kardiomegali akibat efusi perikardial, nyeri pada daerah jantung. Pada kasus perikarditis rematik, adanya kerusakan pada alat katup merupakan suatu kondisi yang perlu Perikarditis didiagnosis dengan frekuensi yang sama baik pada episode pertama maupun pada kambuhnya demam rematik.

* - Meskipun gagal jantung kongestif hampir selalu berhubungan langsung dengan keterlibatan miokardium pada demam rematik, penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri pada demam rematik sangat jarang terjadi, dan gejalanya mungkin merupakan akibat dari insufisiensi katup yang parah.

Dalam hal frekuensi kerusakan pada demam rematik, katup mitral berada pada urutan teratas, diikuti dalam urutan menurun oleh katup aorta, trikuspid, dan pulmonal.

Selama pemeriksaan objektif, karakteristik denyut nadi terlihat. Pada tahap awal perkembangan proses, denyut nadi bertambah cepat. Takikardia tidak sesuai dengan suhu dan kondisi umum, tidak berhenti saat tidur, dan juga dapat berlanjut setelah suhu turun dan kondisi umum membaik. Dalam kasus yang jarang terjadi, takikardia berlanjut dalam waktu lama setelah perawatan. Kemudian, denyut nadi menjadi labil. Karakteristik denyut nadi dapat berubah sebagai respons terhadap aktivitas fisik, emosi negatif, dan kemudian pulih dalam waktu lama (10-20 menit).

Bradikardia juga mempunyai signifikansi klinis yang besar pada karditis rematik: bersama dengan takikardia, bradikardia lebih jarang diamati dan menunjukkan pengaruh proses inflamasi pada nodus sinus dan gangguan pada konduksi impuls.

Saat ini, kriteria klinis internasional untuk karditis rematik telah diidentifikasi:

• kebisingan organik yang belum pernah terdengar sebelumnya, atau dinamika kebisingan yang sudah ada sebelumnya;
• pembesaran jantung (kardiomegali);
• gagal jantung kongestif pada individu muda;
• gesekan perikardial atau tanda-tanda efusi perikardial.

Temuan yang paling konsisten pada karditis rematik adalah murmur, yang mungkin sulit didengar pada takikardia dan gagal jantung kongestif akibat volume sistolik rendah dan pada perikarditis akibat gesekan atau efusi perikardial.

Para ahli WHO menganggap suara-suara berikut ini sebagai indikasi adanya karditis:

• murmur sistolik yang intens;
• murmur pertengahan diastolik;
• murmur protodiastolik basal,

Murmur sistolik yang kuat di apeks merupakan manifestasi dari valvulitis katup mitral. Murmur sistolik yang berkepanjangan dan berembus yang terkait dengan bunyi pertama akibat pantulan regurgitasi mitral merupakan gejala utama valvulitis rematik. Murmur ini menempati sebagian besar sistol, paling baik didengar di daerah apeks jantung dan biasanya ditransmisikan ke daerah aksila kiri. Intensitas murmur bervariasi, terutama pada tahap awal penyakit, dan tidak berubah secara signifikan dengan perubahan posisi tubuh dan pernapasan. Murmur ini harus dibedakan dari "klik" midsistolik dan/atau murmur sistolik akhir pada prolaps katup mitral.

Murmur diastolik tengah di atas apeks (murmur Carey Coombs) terbentuk akibat aliran darah cepat dari atrium ke ventrikel selama diastol, terdengar pada posisi lateral kiri dengan menahan napas selama ekspirasi, bersifat sementara, sering tidak terdiagnosis atau dianggap sebagai nada ke-3. Adanya murmur tersebut membuat diagnosis valvulitis mitral dapat diandalkan. Murmur ini harus dibedakan dari murmur presistolik keras berfrekuensi rendah yang meningkat diikuti oleh peningkatan nada ke-1, yang menunjukkan terbentuknya stenosis mitral, dan bukan karditis rematik saat ini.

Murmur protodiastolik basal yang menjadi ciri valvulitis katup aorta adalah murmur intermiten, bernada tinggi, bertiup, memudar.

Klasifikasi karditis reumatik yang ditunjukkan dalam tabel dapat berhasil digunakan pada pasien dengan karditis reumatik primer. Karditis ringan didiagnosis ketika murmur muncul di jantung tanpa perubahan dalam ukuran dan fungsinya. Karditis sedang ditentukan ketika murmur di jantung terdeteksi dalam kombinasi dengan peningkatan ukuran jantung, dan karditis berat ditentukan ketika murmur di jantung terdeteksi dalam kombinasi dengan kardiomegali dan gagal jantung kongestif dan/atau perikarditis.

Klasifikasi karditis reumatik

Gejala/Tingkat Keparahan	Kebisingan organik	Kardiomiomagali	Perikarditis	Gagal jantung kongestif
Mudah	+	-	-	-
Rata-rata	+	+	-	-
Berat	+	+	+/-	+

Karditis reumatik ringan: kondisi umum pasien sedikit menurun, pemeriksaan menunjukkan takikardia lebih dari 90 kali per menit saat istirahat dan saat tidur, suhu tubuh subfebris atau normal, sonoritas nada teredam, munculnya nada III dan/atau IV. Jika terjadi kerusakan katup mitral - melemahnya nada pertama di atas apeks, murmur sistolik intensitas sedang yang berkepanjangan, murmur mesodiastolik sementara juga mungkin terjadi, dan jika terjadi kerusakan katup aorta - murmur sistolik di atas aorta dan murmur protodiastolik.

Karditis reumatik sedang ditandai dengan manifestasi yang jelas dibandingkan dengan karditis ringan yang dikombinasikan dengan peningkatan ukuran jantung, yang dikonfirmasi oleh metode diagnostik instrumental (rontgen dada, ekokardiografi). Kondisi umum pasien dinilai sedang. Ada kelelahan yang tidak beralasan, penurunan kinerja fisik, tetapi tidak ada tanda-tanda gagal jantung kongestif yang ditentukan. Perjalanan karditis reumatik ditandai dengan durasi yang lebih lama, kecenderungan eksaserbasi, cacat jantung terbentuk dengan frekuensi yang lebih tinggi daripada bentuk ringan.

Pada karditis reumatik berat, selain bising organik dan kardiomegali, gagal jantung kongestif dengan derajat yang bervariasi berkembang. Dalam kasus ini, perikarditis fibrinosa atau eksudatif dapat terjadi. Kondisi umum dinilai sebagai berat atau sangat berat. Pada karditis reumatik difus atau pancarditis, hasil yang fatal dapat terjadi. Dalam kebanyakan kasus, karditis reumatik berat berlangsung lama, berakhir dengan pembentukan penyakit katup jantung. Namun, pemulihan total mungkin terjadi bahkan dengan karditis reumatik berat. Klasifikasi karditis reumatik yang ditentukan dapat berhasil digunakan pada pasien dengan karditis reumatik primer.

Karditis reumatik berulang dengan latar belakang penyakit katup jantung yang terbentuk jauh lebih sulit didiagnosis. Dalam kasus ini, bukti infeksi streptokokus baru-baru ini dan pengetahuan tentang keadaan sistem kardiovaskular pada periode sebelum kambuh, yang dipastikan dengan observasi apotik pasien, sangat penting. Munculnya suara baru atau perubahan intensitas suara yang sudah ada sebelumnya (suara bising), peningkatan ukuran jantung dibandingkan dengan ukuran awal, munculnya atau peningkatan tanda-tanda gagal jantung kongestif, perkembangan perikarditis dengan adanya kriteria demam reumatik dan perubahan parameter laboratorium memungkinkan untuk mendiagnosis karditis reumatik berulang dan menentukan tingkat keparahannya.

Penyakit jantung rematik berkembang sebagai akibat dari karditis rematik. Dalam 3 tahun pertama sejak timbulnya penyakit, frekuensi kelainan jantung paling tinggi. Yang paling umum adalah stenosis lubang atrioventrikular kiri, regurgitasi mitral, insufisiensi katup aorta dan stenosis aorta, serta kelainan jantung gabungan dan gabungan.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnosis karditis reumatik

Karditis reumatik, terutama bila ternyata merupakan manifestasi utama atau satu-satunya dari dugaan demam reumatik, harus dibedakan dari penyakit-penyakit berikut:

• endokarditis infektif;
• miokarditis non-rematik;
• astenia neurosirkulasi;
• prolaps katup mitral idiopatik;
• kardiomiopati;
• miksoma jantung;
• sindrom antifosfolipid primer;
• aortoarteritis nonspesifik.

Metode instrumental yang baik untuk mendiagnosis karditis rematik adalah ekokardiografi dua dimensi menggunakan teknologi Doppler, karena pada 20% pasien, ekokardiografi dapat mengungkap perubahan pada katup yang tidak disertai murmur jantung. Ekokardiografi memberikan informasi tentang ukuran atrium dan ventrikel, ketebalan katup, adanya prolaps katup, keterbatasan mobilitas katup dan disfungsi ventrikel, serta adanya efusi dalam rongga perikardial.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Biopsi Endomiokardial

Biopsi endomiokard tidak memberikan informasi diagnostik tambahan pada pasien dengan ciri klinis karditis pada episode pertama demam rematik. Perlu dicatat bahwa terjadinya gagal jantung kongestif yang tidak dapat dijelaskan pada pasien dengan diagnosis pasti RHD, yang hanya memiliki manifestasi RL yang ringan dan titer ASL-O yang meningkat, menunjukkan kemungkinan besar karditis rematik yang sedang berlangsung, dan biopsi miokard, sebagai uji invasif, tidak diperlukan untuk diagnosis dan hanya dapat digunakan untuk tujuan ilmiah.

Kriteria morfologi untuk karditis rematik adalah:

• granuloma subendokardial atau miokardium Aschoff-Talalaev;
• endokarditis kutil pada katup;
• auriculitis pada dinding posterior atrium kiri;
• infiltrasi limfohistiosit.

Granuloma Aschoff-Talalaev merupakan penanda proses rematik dan biasanya terlokalisasi di miokardium, endokardium, dan perivaskular di jaringan ikat jantung, sementara granuloma tersebut tidak ditemukan di organ dan jaringan lain. Granuloma dengan reaksi inflamasi eksudatif, perubahan alternatif pada serat kolagen, dan perubahan degeneratif pada miokardium dianggap "aktif". Jika tidak ada tanda-tanda nekrosis fibrinoid dengan latar belakang sklerosis perivaskular yang nyata, granuloma dianggap "tua", "tidak aktif". Yang terakhir dapat bertahan selama bertahun-tahun dan merupakan fenomena sisa dari aktivitas sebelumnya tanpa hubungan dengan aktivitas yang sedang berlangsung dan prognosis lebih lanjut.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Pengobatan karditis rematik

Regimen aktivitas fisik untuk pasien dengan demam rematik ditentukan oleh adanya karditis rematik dan tingkat keparahannya. Dalam kasus karditis rematik ringan, istirahat di tempat tidur dianjurkan setidaknya selama 4 minggu. Jika gejala karditis rematik berlanjut atau memburuk, istirahat di tempat tidur diresepkan setidaknya selama 6 minggu. Regimen kemudian diperluas; secara umum, latihan terbatas dianjurkan setidaknya selama 12 minggu. Dalam kasus karditis rematik sedang, istirahat di tempat tidur yang ketat diresepkan untuk 2 minggu pertama - untuk periode kardiomegali; kemudian - istirahat di tempat tidur selama 4 minggu dan selanjutnya - bangsal dan rawat jalan selama 6-8 minggu, sampai tanda-tanda karditis rematik menghilang. Pada karditis rematik berat, istirahat di tempat tidur yang ketat diresepkan sampai gejala gagal jantung dan kardiomegali menghilang - 2-3 minggu, istirahat di tempat tidur - selama 4-6 minggu, bangsal (rumah) - selama 4-6 minggu dan rawat jalan - selama 8-10 bulan. Setelah serangan rematik berakhir, dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik dengan mempertimbangkan konsekuensi karditis rematik. Pola makan pasien demam rematik tidak menunjukkan ciri khusus. Pada karditis rematik berat, perlu untuk membatasi konsumsi garam dapur. Pembatasan asupan garam juga diindikasikan selama pengobatan dengan glukokortikoid - karena kemampuannya untuk meningkatkan penyerapan kembali natrium. Pada saat yang sama, perlu untuk menyediakan penggunaan makanan dengan kandungan kalium tinggi (kentang, tomat, melon, aprikot kering, aprikot kering).

Pengobatan simtomatik karditis rematik dilakukan dengan NSAID dan glukokortikoid.

Pada karditis rematik ringan dan manifestasi ekstrakardiak dari demam rematik, asam asetilsalisilat 3-4 g/hari efektif, dan dalam kasus intoleransi - diklofenak (voltaren, orthofen) dengan dosis 100 mg/hari. Pada karditis rematik sedang yang parah dan persisten, refrakter terhadap pengobatan, yang penandanya adalah kardiomegali, gagal jantung kongestif, munculnya blok intrakardiak, serta gangguan ritme tingkat tinggi, dianjurkan untuk meresepkan prednisolon dalam dosis harian rata-rata 1,0-1,5 mg/kg selama 2 minggu. Selanjutnya, dosis dikurangi secara bertahap dan NSAID diresepkan, yang harus diminum pasien selama 4 minggu setelah penghentian prednisolon, yang dapat meningkatkan prognosis langsung penyakit. Beberapa peneliti menyarankan terapi denyut nadi dengan metilprednisolon (metilpred) pada karditis rematik berat.

Pada kasus di mana gagal jantung pada karditis rematik terjadi akibat valvulitis berat dan gangguan hemodinamik intrakardiak yang diakibatkannya, para ahli WHO menyarankan untuk mempertimbangkan masalah operasi jantung (valvuloplasti) dan bahkan penggantian katup.

Pengobatan kekambuhan pada karditis rematik tidak berbeda dengan pengobatan serangan pertama, namun, jika terdapat gejala dekompensasi aktivitas jantung, terutama pada pasien dengan kelainan jantung yang sudah terbentuk sebelumnya, rencana pengobatannya meliputi penghambat ACE, diuretik dan, jika diindikasikan, glikosida jantung.

Prognosis untuk karditis rematik

Kerusakan pada peralatan katup terjadi akibat perkembangan kelainan jantung pada 20-25% pasien yang mengalami karditis rematik primer. Serangan demam rematik yang berulang dapat berlanjut secara laten, sehingga meningkatkan frekuensi kelainan jantung hingga 60-70%. Selain itu, kerusakan katup yang tidak signifikan secara hemodinamik sekalipun meningkatkan risiko endokarditis infektif.