Sakit kepala: Apa yang Terjadi?

Patogenesis sakit kepala

Kemungkinan farmakoterapi sakit kepala masih terbatas karena kurangnya pemahaman tentang patogenesisnya. Sulit untuk memverifikasi hipotesis ini atau itu, karena sakit kepala bersifat sementara, dan selama serangan, pasien sering mengalami ketidaknyamanan dan muntah yang parah, yang mempersulit partisipasi mereka dalam penelitian ini. Penciptaan model kepala hewan eksperimental juga menemukan sejumlah kesulitan karena keterbatasan pengetahuan tentang mekanisme utama sakit kepala, dan juga karena sakit kepala seringkali hanya merupakan bagian dari kompleks gejala, beberapa komponen yang dapat berkembang 24 jam sebelum onset sakit kepala sebenarnya. . Penyebab sakit kepala sangat bervariasi. Pada beberapa pasien, dengan bantuan neuroimaging atau metode pemeriksaan tambahan lainnya, adalah mungkin untuk mengidentifikasi perubahan struktural atau inflamasi yang merupakan sumber rasa sakit. Pada pasien yang menderita sakit kepala sekunder, pengobatan penyakit yang mendasari sering menyebabkan hilangnya sakit kepala. Meskipun demikian, sebagian besar pasien menderita sakit kepala primer, seperti migrain atau sakit kepala tegang, di mana metode pemeriksaan fisik dan tambahan tidak mengungkapkan adanya penyimpangan. Dari berbagai bentuk utama sakit kepala, patogenesis migrain telah dipelajari paling aktif. Teori tradisional tentang patogenesis migrain dapat dibagi menjadi dua kategori.

Teori vagina

Pada akhir 1930an, Dr. Harold Wolff (N. Wolff) dan rekan kerja menemukan bahwa:

1. pembuluh ekstrakranial selama serangan migrain pada banyak pasien meregangkan dan berdenyut, yang dapat menjadi penting dalam patogenesis sakit kepala;
2. Stimulasi pembuluh intrakranial pada pasien terjaga menyebabkan sakit kepala ipsilateral;
3. vasokonstriktor, misalnya alkaloid ergot, mengganggu sakit kepala, sementara vasodilator (misalnya nitrat) memicu serangan.

Berdasarkan pengamatan ini, Wolff menyarankan bahwa penyempitan pembuluh intrakranial mungkin bertanggung jawab atas terjadinya aura migrain, dan sakit kepala diakibatkan oleh ekspansi ricochet dan dilatasi pembuluh kranial dan pengaktifan akhir nociceptive perivaskular.

Teori Neurogenic

Menurut alternatif - teori neurogenik, generator migrain adalah otak, dan kepekaan individu mencerminkan karakteristik ambang dari organ ini. Pendukung teori ini berpendapat bahwa perubahan vaskular yang terjadi selama serangan migrain merupakan konsekuensinya, bukan penyebab migrain. Mereka menarik perhatian pada fakta bahwa serangan migrain sering disertai dengan sejumlah gejala neurologis, yang memiliki karakter fokal (aura) atau sifat vegetatif (prodrome) dan yang tidak dapat dijelaskan oleh vasokonstriksi di baskom suatu bejana.

Ada kemungkinan bahwa tak satu pun dari hipotesis ini saja yang bisa menjelaskan asal mula migrain atau bentuk-bentuk sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala, termasuk migrain, kemungkinan diakibatkan oleh tindakan banyak faktor (termasuk genetik dan yang didapat), beberapa di antaranya terkait dengan fungsi otak, ada pula yang terkait dengan pembuluh darah atau zat aktif biologis yang beredar. Dengan demikian, para peneliti melaporkan bahwa keluarga hemiplegia migrain disebabkan oleh mutasi titik pada gen yang mengkodekan subunit alpha2 dari saluran kalsium PQ.

Substrat morfologi sakit kepala

Ide modern tentang asal mula sakit kepala terbentuk dalam 60 tahun terakhir. Kerang otak, pembuluh cangkang dan serebral adalah struktur intrakranial utama yang menimbulkan sakit kepala. Pada akhir tiga puluhan dan empat puluhan, penelitian tentang pasien terjaga yang menjalani kraniotomi menunjukkan bahwa stimulasi listrik dan mekanis dari pembuluh darah meninges menyebabkan sakit kepala menusuk satu sisi yang intens. Stimulasi serupa dari parenkim otak tidak menimbulkan rasa sakit. Cabang pseudo-unipolar kecil dari saraf trigeminal (V cranium) dan segmen serviks bagian atas menginervasi membran dan pembuluh cangkang adalah sumber utama aliran masuk somatosensori aferen, yang menciptakan sensasi rasa sakit di kepala. Bila serat C yang tidak berhias ini diaktifkan, informasi nociceptive dari ujung perivaskular melewati nodus saraf trigeminal dan dialirkan melalui sinapsis ke neuron orde kedua di piring dangkal inti kaudal saraf trigeminal di medula oblongata. Neuron aferen yang didominasi ini mengandung zat P, peptida yang terkait dengan gen kalsitonin (Calcitonin Gen-related Peptide - CGRP), neurokinin A dan neurotransmitter lainnya di bagian tengah dan perifer (yaitu, bagian shell) akson.

Ekor inti trigeminal juga yang diterima afferentation lebih inti rostral dari saraf trigeminal, abu-abu periaqueductal, raphe nucleus besar, turun sistem penghambatan kortikal dan merupakan elemen kunci dalam regulasi sakit kepala. Sedikit yang diketahui tentang peran proyeksi trigeminal sentral dalam transmisi informasi nociceptive. Namun demikian, diyakini bahwa neuron urutan kedua dalam inti ekor dari saraf trigeminal transmisi informasi nociceptive ke batang lain dan struktur subkortikal termasuk bagian trogeminalnogo rostral lebih kompleks, batang formasi reticular, inti parabrachial, dan otak kecil. Dari nukleus rostral, informasi nociceptive ditransmisikan ke daerah limbik, memberikan respons emosional dan otonom terhadap rasa sakit. Proyeksi juga dikirim dari nukleus kaudal saraf trigeminal ke talamus ventrobasal, posterior dan medial. Dari thalamus ventro-basal, neuron mengirimkan proyeksi axonal ke korteks somatosensori, yang fungsinya untuk menentukan lokalisasi dan sifat rasa sakit. The thalamus medial diproyeksikan ke korteks frontal, yang memberikan respon afektif terhadap rasa sakit. Tapi, menurut data yang ada, thalamus medial dapat berpartisipasi dalam transmisi komponen afektif dan diskriminatif sensasi rasa sakit. Modulasi afferentation nociceptive dapat terjadi pada satu atau lebih level - dari saraf trigeminal ke korteks serebral, dan masing-masing level ini merupakan target potensial untuk tindakan pengobatan.