Ulkus akut dan stress

Ulserasi akut atau stres pada membran mukosa organ saluran cerna merupakan komplikasi yang sering terjadi pada korban luka bakar, luka parah dan luka luka tembak.

Terutama, komplikasi ini terjadi pada pasien dan pasien dengan insidensi kardiovaskular berat, pernapasan, hati dan ginjal, serta perkembangan komplikasi purulen-septik. Erosi akut dan bisul pada saluran pencernaan sering dipersulit oleh perdarahan atau perforasi. Frekuensi ulkus stres pada lambung dan duodenum pada pasien setelah luka adalah 27%, pada pasien dengan trauma mekanik - 67%. Frekuensi total terjadinya stress ulcers adalah 58%. Stres borok dipersulit oleh pendarahan luka-luka pada 33%, pada korban trauma mekanis - pada 36% kasus. Lethality keseluruhan dengan erosi akut akut dan bisul saluran pencernaan tetap sangat tinggi dan, menurut penulis yang berbeda, bervariasi dari 35 sampai 95%.

Ciri khas dari lesi ini adalah bahwa mereka dengan cepat timbul dan dalam banyak kasus sembuh dengan jalan yang baik dari proses patologis utama dan normalisasi keadaan umum pasien dalam waktu singkat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Bagaimana ulkus stres berkembang?

Sampai saat ini, diyakini bahwa borok stres terutama mempengaruhi perut dan kurang sering duodenum. Namun, kenyataannya mereka ditemukan di semua bagian tabung usus. Dan untuk setiap lokasi saluran pencernaan, zat perusak tertentu bersifat khas.

Bagian proksimal saluran gastrointestinal (perut dan duodenum) paling sering terkena. Pertama, ada tindakan selaput lendir hampir semua faktor agresif - asam klorida, enzim proteolitik, isi usus pada refluks antistalsis dan mikroorganisme dengan achlorhydria, enzim lisosom di memperburuk proses autolytic, iskemia mukosa dan terak filtering melaluinya. Dengan demikian, jumlah agen agresif yang merusak mukosa di departemen ini maksimal. Kedua, poin yang penting adalah bahwa secara kualitatif faktor agresi ini jauh melebihi tindakan yang dilakukan di bagian lain kanal pencernaan. Secara tipis dan terutama di usus besar, makanan sebagian besar telah didekomposisi menjadi bagian penyusun, setelah sebelumnya mengalami perawatan mekanis dan kimia. Oleh karena itu, pada arah distal di sepanjang tabung usus, intensitas kekuatan "destruktif" menurun, chyme menyesuaikan diri lebih dengan lingkungan organisme.

Pada korban dengan trauma ganda dan kombinasi, yang dipersulit oleh kejutan, kita dapat merasakan defisit energi, sehubungan dengan mana "cadangan darurat" energi dalam tubuh dikonsumsi - glukosa. Mobilisasi dari depot hati terjadi dengan sangat cepat dan hiperglikemia diamati dalam beberapa jam setelah trauma atau cedera.

Kemudian latar belakang kekurangan energi diamati perubahan mendadak dalam kadar glukosa darah (peran yang dimainkan oleh infus intravena), yang merupakan faktor merangsang untuk inti dari saraf vagus yang menyebabkan peningkatan sekresi asam lambung dan meningkatkan kemampuan pencernaan lambung. Dalam kondisi stres, mekanisme ini dapat menyebabkan dominasi faktor agresi terhadap faktor proteksi, yaitu jazvagenennym.

Trauma berat, serta keracunan endogen menyebabkan disfungsi korteks adrenal, yang, pada gilirannya, menyebabkan sekresi hormon glukokortikoid meningkat. Penggunaan hormon glukokortikoid "mendepak" ke dalam aliran darah adalah untuk menstabilkan parameter hemodinamik. Tapi ada sisi lain dari tindakan hormon ini, yang terdiri dari merangsang saraf vagus, melonggarkan selaput lendir perut dan mengurangi produksi mucopolysaccharides. Situasi yang diuraikan di atas ditelusuri - ada stimulasi kapasitas pencernaan perut dengan daya tahan rendah dari selaput lendir.

Dalam 8-10 hari pertama setelah trauma berat, peningkatan sekresi lambung asam diamati dengan angka maksimum pada hari ketiga, yang dapat dianggap sebagai reaksi tubuh terhadap stres.

Dalam waktu dekat setelah cedera, penurunan pH yang signifikan terjadi, dan "puncak" keasaman sesuai dengan waktu terjadinya ulserasi yang paling mungkin. Berikut ini, mulai dari minggu kedua setelah cedera, tingkat sekresi lambung asam menurun.

Dalam 24 jam berikutnya setelah cedera, laju proteolisis intragastrik meningkat secara signifikan. Pada pasien dengan ulkus stres yang tidak rumit dan pada pasien dengan borok yang dipersulit oleh perdarahan, indeks agresi asam peptik pada lambung secara signifikan lebih tinggi daripada indikator rata-rata yang sesuai. Data ini menunjukkan bahwa pada pasien dengan syok dalam beberapa jam dan hari berikutnya setelah cedera, peningkatan sekresi lambung asam dan proteolisis intragastrik memainkan peran penting dalam pembentukan borok stres pada perut dan duodenum.

Dalam kasus ulserasi stres pada selaput lendir perut dan duodenum, sejumlah enzim proteolitik diaktifkan, pH optimumnya bervariasi antara 1,0 sampai 5,0. Aktivitas enzimatik yang tinggi juga terbentuk pada pH 6,5-7,0. Sumber aktivitas tersebut dapat berupa enzim lisosomal, dilepaskan sebagai hasil dari penghancuran membran lisosom.

Salah satu alasan penghancuran membran lisosomal dan pelepasan cathepsin intraselular di bawah tekanan dapat menjadi aktivasi lipid peroxidation (LPO) dan akumulasi produknya yang berlebihan, yang menyebabkan perkembangan sindrom peroksidasi lipid. Sindrom ini mencakup komponen terkait patogenik seperti kerusakan pada lipid membran, lipoprotein dan protein, pembengkakan diikuti dengan penghancuran mitokondria dan lisosom, dan sebagai akibat - kematian sel dan kerusakan selaput lendir lokal. Selain itu, radikal oksigen berinteraksi dengan produk metabolisme asam arakidonat dan merangsang pembentukan tromboksan, yang mengurangi suplai darah ke mukosa lambung karena kejang vaskular.

Banyak penulis telah menunjukkan bahwa di bawah tekanan, stabilitas membran lisosom berkurang, disertai dengan pelepasan enzim lisosom di luar lisosom ke dalam sitosol sel, dan kemudian masuk ke rongga perut. Proses ini memberikan awal pembentukan cacat pada mukosa lambung, dan koneksi selanjutnya dari sistem protease sekretori adalah pembentukan akhir dari bisul.

Dalam beberapa hari pertama setelah cedera serius terhadap stres terhadap aktivasi proses peroksidasi lipid dalam jaringan tubuh, termasuk selaput lendir lambung, yang mengarah ke penghancuran membran sel dan lisosom, melepaskan enzim lisosom diaktifkan, serta kelebihan sirkulasi dalam darah dan berada di jaringan intermediet peroksidasi agresif dan radikal bebas (Gambar 9.5 dan 9.6).

Aktivitas peroksidasi lipid dalam serum darah dan jus lambung pada pasien dengan syok tidak sama dengan tidak adanya komplikasi dan dengan perkembangan kegagalan multi organ dan ulkus akut pada saluran gastrointestinal.

Pembentukan ulkus stres atau akut pada saluran gastrointestinal ditandai oleh perbedaan yang signifikan pada tingkat proses LPO. Puncak pertama aktivitas LPO diamati pada 2-4 hari pertama setelah trauma, ketika, sebagai suatu peraturan, ulkus stres terjadi. Puncak kedua aktivitas peroksidasi lipid dan pembentukan ulkus akut sejati diamati pada korban dengan komplikasi berat yang mengakibatkan perkembangan disfungsi beberapa organ pada hari ke 9-17 setelah trauma.

Gambaran serupa diamati pada jus lambung. Sebagian besar pelanggaran hemodinamik sistemik, keadaan asam basa, metabolisme protein dan elektrolit pada pasien dengan berbagai komplikasi mulai berkembang dari 7-8 hari setelah cedera, yaitu pada saat ulkus gastrointestinal akut terbentuk, dipersulit oleh perdarahan atau perforasi

Sudah di jam-jam pertama setelah cedera, ada tanda-tanda peradangan akut lokal atau total pada selaput lendir perut dan duodenum. Pada akhir hari pertama terjadi pembengkakan dan pelonggaran mukosa. Setelah 2-3 hari, lipatan menjadi kasar, menebal dan kurang diluruskan dengan insuflasi udara. Selaput lendir secara bertahap memperoleh peningkatan kerentanan dan pendarahan. Sering mengungkapkan perdarahan submukosa, kadangkala menjadi karakter drainase.

Setelah 3-4 hari melawan latar belakang reaksi inflamasi selaput lendir, ada erosi tegangan bentuk linier atau oval, yang bila dikombinasikan, membentuk cacat bentuk tidak beraturan.

Seperti apa ulat stres?

Stres ulkus yang terjadi dengan latar belakang reaksi inflamasi selaput lendir memiliki tepi yang berbeda, berbentuk bulat atau oval. Bagian dasarnya biasanya rata, dengan nekrosis epitel dangkal berwarna hitam, terkadang di pinggiran ulkus ada tepi terang hiperemia. Selanjutnya, setelah penolakan jaringan nekrotik, bagian bawah borok menjadi merah cerah dan terkadang berdarah. Ukuran cacat ulseratif, sebagai aturan, tidak melebihi 2 cm, meskipun borok dan diameter besar kadang ditemukan.

Lesi erosif dan ulseratif yang menegangkan seperti itu pada selaput lendir perut dan duodenum terjadi pada sebagian besar yang terkena. Tingkat keparahan reaksi inflamasi tergantung pada tingkat keparahan cedera.

Gambaran morfologis lain dari selaput lendir saluran cerna diamati pada perkembangan komplikasi purulen berat. Selaput lendir perut bersifat iskemik dan atrofi. Ada ulkus akut sejati. Cacat ulseratif biasanya berukuran besar dan terlokalisir, sebagai aturan, di perut keluar. Peradangan pada mukosa tidak ada. Peran utama dalam asal mula ulkus akut dimainkan oleh gangguan vaskular yang menyebabkan iskemia dan penekanan faktor pelindung membran mukosa.

Gangguan ini terdiri dari peningkatan nada arteri dan arteriol kecil, saturasi plasma, proliferasi, dan pelepasan endothelium. Di kapiler yang bersebelahan dengan zona infark hemoragik, trombi sering terdeteksi. Seringkali, proses patologis melibatkan lapisan otot dinding lambung atau usus, perdarahan terjadi di submukosa. Ada deskuamasi dan degenerasi epitel dan nekrosis nekrosis pada lapisan mukosa dan submukosa. Ciri khas dari semua perubahan adalah dominasi proses distrofi selama peradangan dan, sebagai konsekuensinya, kemungkinan perforasi ulkus akut lebih besar.

Ekskresi membran mukosa terak perut (urea, bilirubin, dll) merupakan faktor tambahan yang merusak selaput lendir.

Dengan peritonitis progresif dan infeksi luka, pasien yang terkena mengalami sindrom insufisiensi enteral, salah satu manifestasi klinisnya adalah bisul akut pada saluran gastrointestinal. Terjadinya tukak tersebut dikaitkan dengan gangguan fungsi tabung intestinal dan organ dan sistem lainnya (pelanggaran mikrosirkulasi di dinding lambung dan usus, pembentukan trombus meningkat pada pembuluh darah kecil di saluran cerna, efek agresif pada membran mukosa lambung dan urea dan faktor metabolik agresif lainnya dan t dll). Dengan demikian, kerusakan selaput lendir saluran cerna merupakan salah satu manifestasi pertama kegagalan organ multipel.

Pelokalan stress ulcers

Ulserasi di berbagai lokasi saluran pencernaan dapat direpresentasikan sebagai berikut.

Di bagian proksimal lambung, hipersekresi asam klorida dan peningkatan proteolisis intragastrik terjadi. Pada tahap inilah mekanisme utama terjadinya ulkus akut adalah intensifikasi faktor agresi.

Di departemen output perut, faktor agresi asam-peptik bekerja pada selaput lendir (dan juga bagian proksimalnya). Selain itu, faktor yang cukup agresif adalah empedu, yang masuk ke perut akibat refluks gastro duodenum. Iskemia pada selaput lendir memainkan peran penting pada tukak gastrik akut di perut keluar. Oleh karena itu, dalam asal mula terbentuknya ulcer akut, dengan latar belakang intensifikasi faktor agresi, melemahnya faktor pertahanan mulai memainkan peran penting. Perusakan selaput lendir, sebagai aturan, besar, tunggal, sering rumit karena pendarahan, terkadang perforasi. Ada, sebagai suatu peraturan, stress ulcers, namun ditandai dengan terbentuknya ulkus akut.

Dalam duodenum, asam empedu, lysolecithin dan enzim pankreas ditambahkan ke faktor agresi yang bekerja pada selaput lendir pada perut keluaran. Ulkus akut di duodenum terutama terjadi bila fungsi pulp pyloric dan pelestarian fungsi sekretori perut. Dengan demikian faktor asam lambung, meningkatkan enzim proteolitik pankreas, dengan segala kekuatannya jatuh pada mukosa duodenum, pasukan pelindung yang sebagian besar dilemahkan akibat gangguan darah dan gangguan sintesis mucopolysaccharides dindingnya. Selain itu, faktor mikroba bisa berperan dalam duodenum. Ulkus stres bisa terjadi pada orang-orang yang akut.

Di usus halus, efek pada membran mukosa faktor asam-peptik sangat minim. Dari agresi asam peptik, hanya enzim pankreas yang berperan penting. Dalam kemunculan membran mukosa, peran faktor mikroba meningkat. Gangguan mikrosirkulasi di dinding usus cukup signifikan, dan akibatnya, kelainan trofik mukosa dalam kepentingannya keluar di atas. Ini adalah bisul akut sejati, yang kadang-kadang disebut tukak trofik. Judul ini mencerminkan esensi pembentukan ulkus ini. Ulkus akut di usus kecil, sebagai aturan, bersifat soliter dan terjadi dengan latar belakang komplikasi purulen-septik dalam pengembangan insufisiensi enterik. Sebenarnya, ulkus akut adalah salah satu manifestasi morfologi insufisiensi enteral. Selain itu, bisul akut sebenarnya dari saluran cerna seringkali juga merupakan manifestasi kegagalan multi organ, sebagai aturan, "penanda" -nya. Ulkus akut paling sering diperumit oleh perforasi usus akibat trombosis pembuluh darah di dindingnya pada tingkat tempat tidur mikrosirkulasi. Perdarahan bisul akut pada usus halus sangat jarang terjadi, karena terjadi di dinding iskemik. Stres bisul di usus kecil jarang terjadi.

Di usus besar, dengan perkembangan kegagalan beberapa organ, iskemia diucapkan pada dinding usus terjadi, yang menyebabkan pelemahan signifikan sifat pelindung mukosa. Gangguan pada sifat pelindung mukosa diperparah oleh gangguan metabolisme di dinding usus. Dengan latar belakang ini, paparan mukosa enzim lisosomal aktif menyebabkan pembentukan penghancuran mukosa lokal, paling sering tunggal. Faktor tambahan agresi adalah terak (kreatinin, urea, bilirubin), ekskresi yang dilakukan oleh mukosa usus besar, serta asosiasi mikroba patogen yang tumbuh pada mukosa iskemik dan lemah. Ulkus akut di usus besar juga merupakan manifestasi kegagalan organ multipel, namun jarang terjadi. Kegagalan organ multipel dapat diganti dengan terapi intensif, atau berlangsung terus, dan pasien semacam itu biasanya tidak hidup sampai pembentukan bisul akut di usus besar.

Diagnosis banding ulkus stres dan akut

Antara ulkus stres dan akut saluran cerna, ada perbedaan mendasar. Stres borok terjadi dengan latar belakang stres - mental, bedah, traumatis, terluka. Biasanya itu terjadi dalam waktu dari beberapa jam sampai beberapa hari setelah dampak faktor stres. Ulkus akut terjadi beberapa saat kemudian - dari 11-13 hari setelah onset penyakit ini, melakukan operasi, terluka atau terluka. Sebagai aturan, ulkus akut terjadi karena penipisan pertahanan tubuh terhadap latar belakang perkembangan komplikasi parah (paling sering purulen) dan kegagalan organ multipel. Mereka kadang merupakan manifestasi pertama insufisiensi enterik.

Dalam beberapa tahun terakhir, perhatian lebih diberikan pada sindrom insufisiensi enterik, yang berkembang pada korban yang dalam kondisi serius, tabung usus yang mungkin merupakan semacam reservoir bakteri patogen dan sumber berbagai infeksi. Jumlah dan patogenisitas bakteri yang terkandung dalam lumen saluran gastrointestinal, secara signifikan meningkat pada pasien dalam kondisi kritis. Untuk menggambarkan keadaan seperti itu, istilah khusus diusulkan - "sepsis usus". Dalam keadaan tertentu, bakteri dapat menembus penghalang mukosa dinding usus dan menyebabkan gambaran klinis sepsis. Proses ini disebut translokasi mikroba.

Awalnya, ada kolonisasi bakteri yang berlebihan, dan kemudian "menempel" mereka ke permukaan sel epitel. Bakteri hidup lebih jauh menembus penghalang mukosa dan mencapai lamina propria, setelah itu mereka benar-benar berubah menjadi berada di luar saluran pencernaan.

Faktor pelindung usus mekanis biasanya membatasi kemampuan bakteri untuk mencapai epitel mukosa. Di usus kecil, peristaltik normal mencegah stasis bakteri berkepanjangan di sekitar membran mukosa, yang mengurangi kemungkinan bakteri masuk melalui lapisan lendir dan "menempel" pada epitel. Bila peristaltik usus pecah, paling sering karena paresis dan obstruksi intestinal mekanis, ada peningkatan risiko bakteri menembus lapisan lendir dan "menempel" pada epitel mukosa.

Penggantian lengkap sel epitel usus halus terjadi dalam 4-6 hari. Dengan demikian, proses pembaharuan sel epitel menyebabkan terbatasnya jumlah bakteri yang "menempel" ke permukaan epitel.

Banyak mekanisme perlindungan yang mencegah terjadinya translokasi bakteri dilanggar pada pasien dalam kondisi serius, dengan risiko disfungsi multiple organ. Pada pasien tersebut, sering ada kelainan sistem kekebalan dan pemberian antibiotik secara signifikan dapat mengganggu ekologi mikroflora usus, yang menyebabkan pertumbuhan bakteri patogen yang berlebihan. Penggunaan antasida melalui mulut dan penghambat H2-histamin receptor dapat menyebabkan kolonisasi berlebihan bakteri di perut karena kelangsungan hidup mereka meningkat. Campuran nutrisi heterosmolar yang diberikan secara enteral dan parenteral tidak hanya mengganggu ekologi normal mikroflora usus, namun dapat menyebabkan atrofi mukosa dan kerusakan pada penghalang penghalang mekanis usus. Hipoalbuminemia, sebagai suatu peraturan, menyebabkan edema dinding usus, penurunan peristaltik usus, stasis kandungan usus, pertumbuhan bakteri dan gangguan permeabilitas dinding usus yang berlebihan.

Dari semua organ saluran cerna, perut paling peka terhadap hipoksia. Hipoksia, yang sering diamati pada orang yang terluka dan terluka, membantu mengurangi nada sfingter pilorus, yang menyebabkan refluks isi duodenum ke dalam perut. Dalam kombinasi dengan hypercapnia, hipoksia meningkatkan sekresi lambung.

Usus kecil juga sensitif terhadap iskemia, dan dalam situasi kritis organisme "mengorbankan" itu untuk menyelamatkan organ vital.

Salah satu penyebab utama iskemia dari saluran pencernaan dalam kehilangan darah, bersama dengan penurunan yang signifikan dalam volume darah, adalah isolasi dalam jumlah besar zat vasopressor - adrenalin, angiotensin, vasopressin, endotoksin dan E. Coli, memiliki simpatikotroynye properti. Dalam kasus ini, bagian usus yang paling terkena dampak, suplai darah arteri mesenterika bagian atas. Di daerah ini tabung usus (di duodenum dan jejunum) bahwa reseptor a-predominate, yang sudah pada permulaan perkembangan gangguan hemodinamik menyebabkan iskemia dan hipoksia dalam dinding usus. Sebagai aturan, lesi yang jauh lebih sedikit dicatat di usus besar, di dinding reseptor beta yang mendominasi.

Dengan perkembangan perubahan patologis, vasospasme primer digantikan oleh kepenuhan kongestif karena perluasan sfingter precapillary dan pelestarian peningkatan nada venula postcapillary.

Gangguan mikrosirkulasi yang meningkat dengan cepat menyebabkan kerusakan pada selaput lendir yang menyebar dari lapisan submukosa ke lumen usus. Perkembangan hipoksia menyebabkan peningkatan permeabilitas membran sel dan lisosomal untuk enzim. Enzim yang diaktifkan proteolitik (pepsin, tripsin) dan hidrolase lisosom (asam fosfatase, beta-glucuronidase) mengganggu mukosa, yang resistensi diturunkan karena kehilangan suplai darah, penghambatan musin sintesis dan kehancuran. Enzim proteolitik bakteri juga berperan besar dalam patogenesis lesi mukosa usus.

Sejumlah besar mikroba dan toksin, memperparah keracunan endogen, memasuki aliran darah sistemik karena melanggar fungsi penghalang usus. Keterbatasan pasokan darah yang signifikan ke usus kecil menyebabkan terganggunya pencernaan parietal. Dalam lumen mikroorganisme usus kecil berkembang biak dengan cepat, proses fermentasi dan pembusukan diaktifkan dengan pembentukan produk teroksidasi yang tidak beracun dan fragmen molekul protein. Enzim yang dikeluarkan oleh enterosit masuk ke sirkulasi sistemik dan mengaktifkan protease. Perkembangan sindrom insufisiensi enteral menyebabkan munculnya lingkaran setan proses patologis.

[10], [11]

Pengobatan ulkus stres dan akut

Pengobatan pencegahan tukak stres harus dibagi menjadi dua kelompok - ukuran umum, pencegahan nonspesifik yang disebut, dan aktivitas yang secara langsung mempengaruhi mukosa saluran gastrointestinal.

Pengobatan tatanan umum ditujukan untuk menghilangkan pelanggaran hemodinamika, hipoksia, gangguan metabolisme, dan juga memerlukan penanganan anestesi yang memadai.

Aktivitas yang secara langsung mempengaruhi selaput lendir saluran cerna termasuk penggunaan obat-obatan yang mengurangi efek merusak faktor agresif pada mukosa.

Tindakan yang baik untuk mencegah terbentuknya borok stres pada perut dan duodenum adalah pemberian intragastrik larutan glukosa (40%) terkonsentrasi. Glukosa membantu mengembalikan keseimbangan energi sel mukosa, meningkatkan gula darah, yang disertai oleh penurunan eksitasi nukleus nervus vagus, pelemahan fase neuro-refleks sekresi lambung dan stimulasi sekresi bikarbonat dan lendir. Dan akhirnya, dapat diasumsikan bahwa larutan glukosa terkonsentrasi yang memasuki duodenum menghambat fase sekresi gastrik yang ketiga, usus. Biasanya, pasien disuntikkan ke dalam perut 50-70 ml larutan glukosa 40% dua kali sehari.

Untuk mencegah pencernaan mukosa lambung dalam kondisi peningkatan aktivitas faktor agresi asam peptik, perlu diperkenalkan persiapan protein ke dalam perut, yang sebagian besar "mengalihkan" enzim proteolitik aktif. Untuk tujuan ini, selama sehari melalui pasien probe disuntikkan ke dalam larutan lambung protein telur (protein tiga telur, dicampur dalam 500 ml air).

Dengan tujuan untuk mengurangi aktivitas enzim lisosom dan menekan proteolisis intraselular, disarankan untuk menyuntikkan pasien dengan alat kontrasepsi 40-60 ribu unit setiap hari.

Pengurangan aksi ulseratif serotonin dicapai dengan diperkenalkannya peritol melalui tabung lambung 30 ml 3 kali sehari sebagai sirup. Peritol (siproheptadin hidroklorida) memiliki efek antihistamin dan antiserotonin yang diucapkan, memiliki aktivitas antikolinesterase, efek antiallergic. Selain itu, obat ini memiliki efek sedatif.

Mengingat bahwa faktor utama dalam pembentukan stres borok saluran pencernaan adalah agresi asam peptik, tindakan pencegahan terhadap pembentukan tukak stres pada orang yang terluka dan mereka dengan trauma berat, harus dilakukan di bawah kontrol pH lingkungan intragastrik. Idealnya, terutama pada pasien dengan peningkatan risiko ulkus stres, perlu dilakukan pemantauan pH-metrik. Bila pH konten intragastrik lebih rendah dari 4,0, obat antasida dan antisecretori harus diresepkan. Hal ini optimal untuk mempertahankan pH pada suhu 4-5, karena dalam kisaran ini hampir semua ion hidrogen terikat, dan ini cukup signifikan untuk secara signifikan menekan aktivitas proteolisis intragastrik. Meningkatkan pH di atas 6,0 tidak dianjurkan, karena mengarah pada pengaktifan sekresi pepsin.

Semua zat antasida dibagi menjadi persiapan tindakan sistemik dan lokal. Preparat antasid dari tindakan sistemik meliputi sodium bicarbonate (soda) dan natrium sitrat. Dari sediaan antasid aksi lokal, penyebutan harus dibuat dari kalsium karbonat yang diendapkan (kapur), magnesia dan magnesium hidroksida, magnesium karbonat dasar, magnesium trisilicate dan aluminium hidroksida. Alkali air mineral dan antasida makanan juga digunakan sebagai agen antasida dari tindakan lokal.

Selain sediaan antasida ini, preparasi kombinasi saat ini digunakan - vikalin, viraris (roter), almagel, phosphalugel, gaviscon, gastalus, galusillac, aludrox, kompensan, azidrin, dll.

Efek penyembuhan terbesar di antara antasida memiliki sediaan aluminium, menggabungkan sifat-sifat seperti durasi tindakan, mengadsorpsi, menetralisir, membungkus dan efek sitoprotektif.

Di luar negeri, antasida seperti maalox, maalox-1K, maalox TC, alyudrox, milant, milant II, delicid, gastrogel, gelucil, ulcasan, talcide paling sering digunakan di luar negeri. Di negara kita, Maalox adalah obat yang paling umum digunakan. Menggunakannya untuk mencegah tukak stres mengurangi risiko perkembangannya menjadi 5%. Yang paling optimal untuk tujuan ini adalah penggunaan maalox-70. Maalox-70 disuntikkan 20 ml setiap jam ke dalam tabung lambung.

Pencegahan stress ulcers

Pencegahan stress ulcers yang memadai dipastikan dengan pengurangan produksi asam secara maksimal oleh sel parietal. Tidak ada keraguan bahwa salah satu obat paling ampuh yang menekan sekresi lambung asam adalah penghambat reseptor histamin H2. Obat efektif pertama dari kelompok ini, banyak digunakan, adalah simetidin (cinema, simetine, tagamet, histodil, belomet).

Melalui pencegahan yang komprehensif ulkus stres, sebaiknya menetapkan blocker, H2-reseptor histamin kedua dan generasi ketiga setelah pada dosis maksimum semalam (ranitidine 300 mg atau famotidin 40 mg) sebagai penting dalam mencegah terjadinya ulkus stres yang melekat penindasan malam hipersekresi dan siang hari antasida, campuran nutrisi khusus, serta awal makanan enteral menyediakan pengurangan yang cukup konten keasaman intragastrik dan protivoya memadai efek Gubernur.

Sebagai obat antisekresi senyawa digunakan secara selektif yang bekerja pada reseptor M-kolinergik. Dari semua jumlah besar jumlah holinoliticheskogo obat untuk pencegahan ulkus stres dari saluran pencernaan yang digunakan hanya beberapa. Ini gastrobamat (gabungan formulasi memiliki ganglioblokiruyuschim, tindakan cholinolytic dan obat penenang), atropin, metacin (kecuali antisekresi juga menyediakan aksi antasida dan menormalkan motilitas lambung) probantin (kuat efek antikolinergik dari atropin), klorosis (memiliki lebih jelas dan lebih lama dari atropin, efek antikolinergik).

Obat yang paling efektif dari kelompok ini untuk mencegah terjadinya borok gastroduodenal stres adalah gastrotsepin (pyrenesin). Kombinasi gastrocepin dengan penghambat H2-reseptor histamin dan preparat antasida adalah cara yang sangat efektif untuk mencegah terjadinya borok gastroduodenal stres.

Dekompresi perut dan pencegahan dilatasi antrum pada periode awal setelah operasi, cedera atau trauma pada tingkat tertentu mengurangi mekanisme stimulasi gastrin sekresi.

Dari sediaan obat yang penting untuk pencegahan ulkus gastroduodenal stres, perlu dicatat proglumida, somatostatin dan secretin. Secretin diberikan secara intravena menetes dalam dosis 25 unit / jam. Pada saat yang sama, ia merangsang tidak hanya pembentukan bikarbonat, tapi juga produksi somatostatin, diproduksi oleh antrum D-sel perut. Di satu sisi, rem somatostatin pada mekanisme peramalan produksi gastrin, di sisi lain - ini menghambat insulin, sehingga menekan sekresi vagal. Masukkan somatostatin secara intravena dalam dosis 250 mcg / jam. Selain itu, secretin dan somatostatin mengurangi aliran darah di selaput lendir perut dan duodenum, dan oleh karena itu diresepkan untuk pasien dengan stres ulkus gastroduodenal yang dipersulit oleh perdarahan.

Dari preparat yang mempromosikan perlindungan mekanis selaput lendir saluran pencernaan, sediaan bismut, vikalin, vicair, vinylin (balm Shostakovskogo, de-nol) telah menyebar luas dalam praktik klinis. De-nol memiliki tindakan bakterisida yang jelas melawan Helicobacter pylori karena pelepasan ion bismut bebas aktif yang menembus ke dinding bakteri. Dan, tidak seperti agen antibakteri lainnya, de-nol karena kontak dekat dengan membran mukosa memiliki efek bakterisida tidak hanya pada permukaan epitel integumen, tetapi juga pada kedalaman lipatan. Sangat mudah untuk memberi resep kepada pasien cairan obat, sementara mengencerkan 5 ml obat dalam 20 ml kode.

Persiapan lain yang efektif yang melindungi selaput lendir dari saluran pencernaan dari pengaruh faktor agresif adalah kompleks yang mengandung sulfat disakarida sucralfat kompleks (venter).

Dari obat dalam negeri dengan efek yang sama, dua layak disebut - seng sulfat dan ampol. Seng sulfat diberikan secara oral 220 mg tiga kali sehari dan memiliki efek antiseptik dan astringent, dan juga merangsang produksi lendir. Amipol, diproduksi sebagai kue makanan "Amipol", saat masuk ke dalam lambung larut (dapat dikenalkan melalui probe, yang sebelumnya dilarutkan dalam air) dan sebagai hasil reaksi dengan asam hidroklorida, amipol terprotonasi terbentuk. Setelah kontak dengan permukaan membran mukosa yang rusak, amil terprotonasi adalah lapisan seperti gel yang menutupi permukaan ini dan melindungi dari pengaruh faktor agresif.

Telah diketahui dengan baik bahwa setiap hipovitaminosis berdampak buruk pada aktivitas vital organisme dan selama proses reparatif setelah cedera, luka-luka dan operasi. Kelaparan paksa korban dalam beberapa hari pertama setelah cedera dan luka-luka, terutama jika mereka menjalani operasi, menciptakan prasyarat tambahan untuk pengembangan hipovitaminosis, sehingga penunjukan campuran multivitamin seimbang semakin dibenarkan.

Ekstrak biostimulan - aloe, bilsed, FIBS, pelloidodistillate, peolidin, polybiolin, jus colanchoe, dll, cukup luas untuk restorasi dan stimulasi pertahanan tubuh.

Untuk sebagian besar, fungsi regeneratif tubuh pasien meningkatkan pemberian protein parenteral (plasma, larutan albumin), serta protein hidrolisat (aminopeptida, aminokrin, dan lain-lain). Kapasitas regeneratif organisme meningkatkan kombinasi pengenalan preparat protein dengan hormon anabolik - methandrostenolone, nerobol, turinabol, retabolil, dan methylandrostenediol.

Untuk mencegah pembentukan ulkus akut saluran pencernaan dalam retabolil terbaik terpengaruh karena merupakan proses perbaikan yang paling baik di mukosa dari saluran pencernaan dan, apalagi, menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam produksi lendir pelindung. Untuk mencegah pembentukan bisul akut, obat harus diberikan dalam dosis 1-2 ml per hari saat masuk pasien ke rumah sakit.

Turunan pirimidin (methyluracil (methacil), pentoxyl, potassium orotate) juga memiliki efek menguntungkan dalam mencegah terjadinya bisul gastrointestinal akut.

Mayoritas korban, terutama dengan perkembangan kegagalan multi-organ, ada pelanggaran homeostasis kekebalan tubuh, yang menyebabkan pelanggaran regulasi proses regeneratif dan perkembangan perubahan distrofi pada tubuh pasien. Dalam hal ini, untuk pencegahan ulkus akut saluran pencernaan, mutlak diperlukan untuk menggunakan alat yang mengatur keadaan kekebalan tubuh. Ini adalah obat-obatan seperti ferrryl, decaris (levamisole), thymopentin dan sodium nucleate. Mereka menggabungkan efek imunostimulan dan reparants.

Decaris (levamisol) mengembalikan fungsi limfosit-T dan fagosit, meningkatkan produksi antibodi, komponen komplemen, meningkatkan aktivitas fagositik leukosit neutrofil dan makrofag.

Timalin menstimulasi reaktivitas imunologis tubuh (mengatur jumlah limfosit T dan B), reaksi kekebalan seluler, meningkatkan fagositosis. Untuk sebagian besar, thymaline juga merangsang proses regenerasi. Untuk mencegah terbentuknya ulkus akut, thymalin diberikan setiap hari 10-20 mg secara intramuskular.

Untuk obat yang mampu meningkatkan stabilitas selaput lendir dari saluran pencernaan, termasuk prostaglandin, antihypoxants dan antioksidan spesifik menstabilkan membran sel, berarti gangguan mengoreksi metabolisme energi blocker aktivitas fungsional sel mast dan neutrofil, stimulan, aktivitas mukosa metabolik, neuroleptik, derivatif fenotiazin, faktor pertumbuhan epidermal, retinol, pentagastrin, dan lain-lain.

Peningkatan resistensi organisme dan stabilitas sel epitel gastrik terhadap berbagai pengaruh agresif sebagian besar disebabkan oleh eliminasi hipoksia dan konsekuensinya, khususnya, pada penurunan aktivitas proses peroksidasi lipid.

Hipoksia adalah suatu kondisi yang diakibatkan oleh baik membatasi aliran oksigen ke dalam sel, atau sehubungan dengan hilangnya kemampuan untuk memanfaatkannya dalam reaksi oksidasi biologis. Pendekatan baru untuk menghilangkan hipoksia adalah penggunaan antihypoxants. Antihypoxants adalah kelas zat farmakologis yang memfasilitasi reaksi jaringan terhadap hipoksia atau bahkan mencegah perkembangannya, serta mempercepat proses fungsi normalisasi pada periode posthypoxic dan meningkatkan ketahanan jaringan dan tubuh secara keseluruhan terhadap kekurangan oksigen.

Sejumlah zat dengan efek antihypoxic telah disintesis di negara kita dan luar negeri. Ini termasuk sodium oxybutyrate (GHB), piracetam (nootropil), amtisole. Sodium hidroksibutirat berfungsi sebagai penyangga redoks, melikuidasi serba selama hipoksia defisit bentuk teroksidasi dari nicotinamide adenin dinukleotida (NAD), menormalkan proses fosforilasi oksidatif, mengikat produk beracun dari metabolisme nitrogen, dan menstabilkan membran sel. Untuk mencegah pembentukan ulkus akut dari GHB saluran pencernaan diberikan secara intravena dengan dosis 50-75 mg / kg per hari untuk 200 ml normal saline dalam kombinasi dengan terapi kalium.

Amtizol adalah antihypoxant generasi kedua, yang telah membuktikan dirinya pada trauma kejut parah, disertai dengan kehilangan darah dan hipoksia dari berbagai genesis. Dimasukkannya amtisol dalam terapi kompleks menyebabkan peningkatan hemodinamik dan fungsi sistem saraf pusat, peningkatan kandungan oksigen dalam jaringan dan perbaikan mikrosirkulasi, normalisasi parameter COS darah dan suplai energi sel. Amtizol digunakan dalam dosis 2-6 mg / (kg * hari).

Selain ini disebut referensi, antigipoksantami untuk mencegah pembentukan ulkus gastrointestinal akut digunakan dengan obat lain efek antihypoxic - tromino, gliosiz, etomerzol, emulsi perfluorokarbon mafusol, allopurinol dan lain-lain.

Sebuah peran penting dalam meningkatkan mukosa dari saluran pencernaan resistensi terhadap berbagai faktor memainkan intensitas aliran. Dalam kebanyakan kasus, dasar untuk pengembangan ulkus akut saluran pencernaan iskemia mukosa. Peningkatan aliran darah di selaput lendir dengan menggunakan obat-obatan yang meningkatkan sirkulasi perifer - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina lonceng - sangat mengurangi perkembangan ulkus akut saluran pencernaan. Selain itu, efek positif pada aliran darah di selaput lendir dari saluran pencernaan dan menyediakan sarana yang biasa digunakan dalam operasi - contrycal, trasilol, pantripina, M-cholinolytics, ganglionic, antispasmodik, steroid anabolik, diphenhydramine, hystoglobulin asam alfa-aminokaproat. Hal ini ditemukan bahwa asam alpha-aminokaproat mengurangi perivaskular, pembuluh darah dan pelanggaran extravascular; ganglioplegic temehin myotropic dan spasmolytics (Nospanum, papaverin) - ekstravaskular pembuluh darah dan; diphenhydramine dan hystoglobulin - perivaskular dan pembuluh darah; anabolic hormon steroid (retabolil, methandrostenolone) - perivaskular intravaskular dan; perifer M-holinoliptiki (atropin, metatsin, platifillin) - gangguan pembuluh darah.

Di klinik saat ini, berbagai obat yang merangsang aktivitas metabolik dan mempercepat proses perbaikan pada selaput lendir saluran cerna banyak digunakan. Ini mucostabil, gastropharm, trichopol (metronidazole), reparone, methyluracil (metacil).

Metiluracil (metacil) merangsang sintesis asam nukleat dan protein, memiliki efek anti-inflamasi, yang mendorong penyembuhan cepat dari bisul akut pada saluran cerna. Saat ini, minat dokter terhadap trichopolum telah meningkat pesat, karena trichopol adalah obat efektif yang menekan aktivitas Helicobacter pylori, bakteri yang dapat menyebabkan perkembangan erosi akut dan borok saluran pencernaan.

Obat yang efektif, dengan sifat pelindung yang diucapkan, bersifat dalargin. Ini meningkatkan proses reparatif dan regeneratif, memperbaiki mikrosirkulasi di mukosa, memiliki efek imunomodulasi, dan secara moderat menghambat sekresi lambung dan pankreas.