Ulkus akut dan stres

Ulserasi akut atau stres pada selaput lendir saluran cerna merupakan komplikasi umum pada korban luka bakar, cedera parah, dan pada mereka yang terluka akibat luka tembak.

Komplikasi ini terutama sering terjadi pada pasien dan korban dengan gagal jantung, pernapasan, hati, dan ginjal yang parah, serta dengan perkembangan komplikasi septik purulen. Erosi dan ulkus akut pada saluran pencernaan sering kali diperumit oleh perdarahan atau perforasi. Insiden ulkus stres pada lambung dan duodenum pada pasien setelah cedera adalah 27%, pada pasien dengan trauma mekanis - 67%. Insiden keseluruhan ulkus stres adalah 58%. Ulkus stres diperumit oleh perdarahan pada 33% pasien yang terluka, pada 36% korban dengan trauma mekanis. Angka kematian keseluruhan untuk erosi akut dan ulkus saluran pencernaan yang rumit tetap sangat tinggi dan, menurut berbagai penulis, berkisar antara 35 hingga 95%.

Ciri khas lesi ini adalah munculnya cepat dan pada kebanyakan kasus sembuh dengan proses patologis yang mendasarinya berjalan baik dan kondisi umum pasien kembali normal dalam waktu singkat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Bagaimana ulkus stres berkembang?

Hingga saat ini, diyakini bahwa tukak lambung terutama menyerang lambung dan, yang lebih jarang, duodenum. Namun, pada kenyataannya, tukak lambung terjadi di semua bagian saluran usus. Selain itu, setiap bagian saluran pencernaan memiliki karakteristik agen perusak tertentu.

Bagian proksimal dari saluran pencernaan (lambung dan duodenum) paling sering terkena. Pertama, hampir semua faktor agresif bekerja pada selaput lendir di sini - asam klorida, enzim proteolitik, isi usus selama antiperistaltik dan refluks, mikroorganisme selama aklorhidria, enzim lisosomal selama proses autolitik yang memburuk, iskemia selaput lendir dan penyaringan limbah melaluinya. Dengan demikian, jumlah agen agresif yang merusak selaput lendir di bagian ini maksimal. Kedua, poin penting adalah bahwa secara kualitatif faktor-faktor agresi ini secara signifikan melebihi yang bekerja di bagian lain dari saluran pencernaan. Di usus kecil dan terutama di usus besar, makanan sebagian besar sudah dipecah menjadi bagian-bagian penyusunnya, setelah sebelumnya mengalami pemrosesan mekanis dan kimia. Oleh karena itu, di arah distal sepanjang tabung usus, intensitas kekuatan "destruktif" berkurang, dan chyme menjadi semakin beradaptasi dengan lingkungan tubuh.

Pada korban dengan trauma multipel dan gabungan yang dipersulit oleh syok, terdapat defisit energi yang nyata, yang menyebabkan "cadangan energi darurat" tubuh - glukosa - habis. Mobilisasinya dari depot hati terjadi sangat cepat dan hiperglikemia diamati dalam beberapa jam setelah trauma atau cedera.

Selanjutnya, dengan latar belakang kekurangan energi, fluktuasi tajam kadar glukosa darah diamati (infus intravena berperan dalam hal ini), yang merupakan faktor perangsang bagi nukleus saraf vagus, yang menyebabkan peningkatan sekresi asam lambung dan peningkatan kapasitas pencernaan jus lambung. Dalam kondisi stres, mekanisme ini dapat menyebabkan prevalensi faktor agresif atas faktor protektif, yaitu bersifat ulserogenik.

Trauma berat, serta keracunan endogen, menyebabkan disfungsi korteks adrenal, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan sekresi hormon glukokortikoid. Kemanfaatan "pelepasan" hormon glukokortikoid ke dalam aliran darah adalah untuk menstabilkan parameter hemodinamik. Namun, ada sisi lain dari aksi hormon ini, yang terdiri dari stimulasi saraf vagus, pelonggaran mukosa lambung, dan pengurangan produksi mukopolisakarida. Situasi yang dijelaskan di atas diamati - stimulasi kapasitas pencernaan lambung terjadi dengan berkurangnya resistensi mukosa.

Dalam 8-10 hari pertama setelah cedera parah, terjadi peningkatan sekresi asam lambung, dengan angka maksimum pada hari ketiga, yang dapat dianggap sebagai reaksi tubuh terhadap stres.

Pada periode segera setelah cedera, terjadi penurunan pH yang signifikan, dan "puncak" keasaman sesuai dengan waktu yang paling memungkinkan terjadinya pembentukan ulkus. Selanjutnya, mulai minggu kedua setelah cedera, tingkat indikator sekresi asam lambung menurun.

Dalam 24 jam pertama setelah cedera, laju proteolisis intragastrik meningkat secara signifikan. Pada pasien dengan ulkus stres yang tidak rumit dan pada pasien yang ulkusnya rumit karena perdarahan, indeks agresi asam-peptik lambung secara signifikan lebih tinggi daripada indeks rata-rata yang sesuai. Data ini menunjukkan bahwa pada korban dengan syok pada jam-jam dan hari-hari pertama setelah cedera, peningkatan sekresi asam lambung dan proteolisis intragastrik memainkan peran penting dalam pembentukan ulkus stres lambung dan duodenum.

Selama ulserasi stres pada mukosa lambung dan duodenum, sejumlah enzim proteolitik diaktifkan, pH optimumnya berkisar antara 1,0 hingga 5,0. Aktivitas enzimatik yang tinggi juga telah terbentuk pada pH 6,5-7,0. Sumber aktivitas tersebut mungkin adalah enzim lisosom yang dilepaskan sebagai akibat dari kerusakan membran lisosom.

Salah satu penyebab kerusakan membran lisosom dan pelepasan katepsin intraseluler selama stres mungkin adalah aktivasi peroksidasi lipid (LPO) dan akumulasi produknya yang berlebihan, yang mengarah pada perkembangan sindrom peroksidasi lipid. Sindrom ini mencakup komponen yang terkait secara patogenetik seperti kerusakan lipid membran, lipoprotein dan protein, pembengkakan dengan kerusakan mitokondria dan lisosom berikutnya dan, sebagai akibatnya, kematian sel dan kerusakan lokal pada selaput lendir. Selain itu, radikal oksigen berinteraksi dengan produk metabolisme asam arakidonat dan merangsang pembentukan tromboksan, yang mengurangi suplai darah ke mukosa lambung karena kejang pembuluh darah.

Banyak penulis telah menunjukkan bahwa di bawah tekanan, terjadi penurunan stabilitas membran lisosom, disertai dengan pelepasan enzim lisosom di luar lisosom ke dalam sitosol sel, dan kemudian ke dalam rongga lambung. Proses ini memastikan pembentukan awal cacat pada mukosa lambung, dan aktivasi selanjutnya dari sistem protease sekretori - pembentukan akhir ulkus.

Dalam beberapa hari pertama setelah cedera parah, dengan latar belakang stres, proses peroksidasi lipid diaktifkan di jaringan tubuh, termasuk mukosa lambung, yang menyebabkan kerusakan membran seluler dan lisosom, pelepasan enzim lisosom yang diaktifkan, serta sirkulasi berlebih dalam darah dan keberadaan produk peroksidasi antara yang agresif dan radikal bebas di jaringan (Gbr. 9.5 dan 9.6).

Aktivitas proses peroksidasi lipid dalam serum darah dan cairan lambung korban syok tidak sama tanpa adanya komplikasi dan dengan berkembangnya kegagalan banyak organ serta tukak akut pada saluran cerna.

Pembentukan ulkus stres atau akut pada saluran pencernaan ditandai dengan perbedaan yang signifikan dalam tingkat proses LPO. Puncak pertama aktivitas LPO diamati dalam 2-4 hari pertama setelah cedera, ketika, sebagai aturan, ulkus stres terjadi. Puncak kedua aktivitas LPO dan pembentukan ulkus akut yang sebenarnya diamati pada korban dengan komplikasi parah, yang akhirnya mengarah pada perkembangan kegagalan beberapa organ pada hari ke-9-17 setelah cedera.

Gambaran serupa juga terlihat pada cairan lambung. Sebagian besar pelanggaran hemodinamik sistemik, keseimbangan asam-basa, metabolisme protein dan elektrolit pada pasien dengan berbagai komplikasi mulai berkembang 7-8 hari setelah mengalami cedera, yaitu pada saat yang sama ketika tukak akut pada saluran pencernaan terbentuk, yang diperumit oleh perdarahan atau perforasi.

Sudah pada jam-jam pertama setelah cedera, tanda-tanda peradangan lokal akut atau total pada selaput lendir lambung dan duodenum terdeteksi. Pada akhir hari pertama, edema dan pelonggaran selaput lendir muncul. Setelah 2-3 hari, lipatan menjadi lebih kasar, lebih tebal dan tidak lurus dengan baik saat dihirup udara. Selaput lendir secara bertahap menjadi lebih rentan dan berdarah. Perdarahan submukosa sering terdeteksi, terkadang memperoleh karakter konfluen.

Setelah 3-4 hari, dengan latar belakang reaksi peradangan pada selaput lendir, erosi stres berbentuk linier atau oval muncul, yang jika digabungkan, membentuk cacat dengan bentuk tidak beraturan.

Seperti apa bentuk ulkus stres?

Ulkus stres, yang terjadi dengan latar belakang reaksi peradangan pada selaput lendir, memiliki tepi yang jelas, berbentuk bulat atau oval. Bagian bawahnya biasanya datar, dengan nekrosis epitel lubang superfisial berwarna hitam, terkadang di sepanjang tepi ulkus terdapat tepi hiperemia yang cerah. Selanjutnya, setelah penolakan jaringan nekrotik, bagian bawah ulkus menjadi merah cerah dan terkadang berdarah. Ukuran cacat ulkus, sebagai aturan, tidak melebihi 2 cm, meskipun terkadang ditemukan ulkus dengan diameter besar.

Lesi erosif dan ulseratif akibat stres pada selaput lendir lambung dan duodenum terjadi pada sebagian besar korban. Tingkat ekspresi reaksi peradangan bergantung pada tingkat keparahan cedera.

Gambaran morfologi yang berbeda dari selaput lendir saluran pencernaan diamati dengan perkembangan komplikasi purulen yang parah. Selaput lendir lambung bersifat iskemik dan atrofi. Terjadi tukak akut yang sebenarnya. Cacat tukak biasanya berukuran besar dan terlokalisasi, sebagai aturan, di saluran keluar lambung. Peradangan pada selaput lendir tidak ada. Peran utama dalam genesis tukak akut dimainkan oleh gangguan vaskular, yang menyebabkan iskemia dan penekanan faktor pelindung selaput lendir.

Gangguan ini terdiri dari peningkatan tonus arteri dan arteriol kecil, impregnasi plasmatik, proliferasi, dan deskuamasi endotelium. Trombus sering terdeteksi di kapiler yang berdekatan dengan zona infark hemoragik. Lapisan otot lambung atau dinding usus sering terlibat dalam proses patologis, dan perdarahan terjadi di lapisan submukosa. Deskuamasi dan degenerasi epitel dan sering terjadi nekrosis fokal di selaput lendir dan lapisan submukosa. Ciri khas dari semua perubahan adalah dominasi proses distrofik daripada proses inflamasi dan, sebagai akibatnya, kemungkinan besar perforasi ulkus akut.

Ekskresi produk limbah (urea, bilirubin, dll.) oleh mukosa lambung merupakan faktor tambahan yang merusak selaput lendir.

Dengan peritonitis progresif dan infeksi luka, korban mengembangkan sindrom insufisiensi enteral, salah satu manifestasi klinisnya adalah tukak akut pada saluran pencernaan. Terjadinya tukak tersebut dikaitkan dengan disfungsi saluran usus dan organ serta sistem lainnya (gangguan mikrosirkulasi di dinding lambung dan usus, peningkatan pembentukan trombus di pembuluh darah kecil dinding saluran pencernaan, dampak agresif pada selaput lendir lambung dan usus dari urea dan faktor metabolik agresif lainnya, dll.). Dengan demikian, kerusakan pada selaput lendir saluran pencernaan adalah salah satu manifestasi pertama dari kegagalan banyak organ.

Lokalisasi ulkus stres

Pembentukan tukak di berbagai bagian saluran pencernaan dapat digambarkan sebagai berikut.

Pada bagian proksimal lambung, terjadi hipersekresi asam klorida dan peningkatan proteolisis intragastrik. Pada tahap inilah mekanisme utama terjadinya tukak akut adalah peningkatan faktor agresif.

Di bagian saluran keluar lambung, selaput lendir terpapar faktor agresi asam-peptik (seperti di bagian proksimalnya). Selain itu, empedu yang masuk ke lambung sebagai akibat dari refluks duodenogastrik merupakan faktor yang cukup agresif. Di bagian saluran keluar lambung, iskemia selaput lendir memainkan peran penting dalam pembentukan ulkus akut. Oleh karena itu, dalam asal mula pembentukan ulkus akut, dengan latar belakang peningkatan faktor agresi, melemahnya faktor pelindung mulai memainkan peran penting. Kerusakan selaput lendir biasanya besar, tunggal, sering kali rumit oleh pendarahan, terkadang perforasi. Sebagai aturan, ulkus stres terjadi, tetapi pembentukan ulkus akut juga dicatat.

Di duodenum, asam empedu, lisolesitin, dan enzim pankreas ditambahkan ke faktor agresif yang bekerja pada selaput lendir di saluran keluar lambung. Ulkus akut di duodenum terjadi terutama ketika fungsi sfingter pilorus terganggu dan fungsi sekresi lambung dipertahankan. Dalam hal ini, faktor asam-peptik, yang ditingkatkan oleh enzim proteolitik pankreas, dengan semua kekuatannya jatuh pada selaput lendir duodenum, yang kekuatan pelindungnya melemah secara signifikan karena terganggunya suplai darah ke dindingnya dan terganggunya sintesis mukopolisakarida. Selain itu, faktor mikroba dapat bekerja di duodenum. Ulkus stres lebih banyak terjadi daripada ulkus akut di sini.

Di usus halus, efek faktor asam-peptik pada selaput lendirnya minimal. Dari agresi asam-peptik, hanya enzim pankreas yang memainkan peran penting. Peran faktor mikroba meningkat dalam terjadinya kerusakan selaput lendir. Gangguan mikrosirkulasi di dinding usus cukup signifikan, dan oleh karena itu gangguan trofik pada selaput lendir menjadi yang paling penting. Ini adalah ulkus akut sejati, yang sebelumnya kadang-kadang disebut trofik. Nama ini mencerminkan esensi pembentukan ulkus ini. Ulkus akut di usus halus biasanya soliter dan terjadi dengan latar belakang komplikasi purulen-septik selama perkembangan insufisiensi enteral. Faktanya, ulkus akut adalah salah satu manifestasi morfologis dari insufisiensi enteral. Selain itu, ulkus akut sejati pada saluran pencernaan sering kali juga merupakan manifestasi dari kegagalan banyak organ, yang biasanya menjadi "penandanya". Ulkus akut paling sering diperumit oleh perforasi usus karena trombosis pembuluh darah di dindingnya pada tingkat tempat tidur mikrosirkulasi. Ulkus akut pada usus halus sangat jarang disertai dengan pendarahan, karena terjadi pada dinding yang mengalami iskemik. Ulkus stres pada usus halus sangat jarang terjadi.

Di usus besar, dengan perkembangan kegagalan banyak organ, terjadi iskemia yang nyata pada dinding usus, yang menyebabkan melemahnya sifat pelindung selaput lendir secara signifikan. Pelanggaran sifat pelindung selaput lendir diperburuk oleh gangguan metabolisme di dinding usus. Terhadap latar belakang ini, efek enzim lisosomal aktif pada selaput lendir menyebabkan pembentukan kerusakan lokal, paling sering tunggal, pada selaput lendir. Faktor agresi tambahan adalah terak (kreatinin, urea, bilirubin), yang ekskresinya dilakukan oleh selaput lendir usus besar, serta asosiasi mikroba yang sangat patogen yang tumbuh pada selaput lendir yang iskemik dan melemah. Ulkus akut di usus besar juga merupakan manifestasi dari kegagalan banyak organ, tetapi cukup jarang. Kegagalan banyak organ merespons terapi intensif atau berkembang, dan pasien seperti itu paling sering tidak bertahan hidup sampai terbentuknya ulkus akut di usus besar.

Diagnosis diferensial ulkus stres dan ulkus akut

Terdapat perbedaan mendasar antara ulkus stres dan ulkus akut pada saluran pencernaan. Ulkus stres terjadi karena stres - mental, bedah, traumatis, luka. Ini biasanya terjadi dalam beberapa jam hingga beberapa hari setelah terpapar faktor stres. Ulkus akut terjadi jauh kemudian - mulai dari 11-13 hari setelah timbulnya penyakit, pembedahan, cedera atau luka. Sebagai aturan, ulkus akut terjadi karena menipisnya pertahanan tubuh dengan latar belakang perkembangan komplikasi parah (biasanya bernanah) dan kegagalan banyak organ. Kadang-kadang ulkus ini merupakan manifestasi pertama dari kegagalan enteral.

Dalam beberapa tahun terakhir, semakin banyak perhatian diberikan pada sindrom insufisiensi enteral, yang berkembang pada korban dalam kondisi serius, yang saluran ususnya dapat menjadi semacam reservoir bakteri patogen dan sumber berbagai infeksi. Jumlah dan patogenisitas bakteri yang terkandung dalam lumen saluran pencernaan meningkat secara signifikan pada pasien dalam kondisi kritis. Istilah khusus telah diusulkan untuk mengkarakterisasi kondisi tersebut - "sepsis usus". Dalam keadaan tertentu, bakteri dapat menembus penghalang mukosa dinding usus dan menyebabkan gambaran klinis sepsis. Proses ini disebut translokasi mikroba.

Awalnya, terjadi kolonisasi bakteri yang berlebihan, lalu bakteri tersebut "menempel" pada permukaan sel epitel. Kemudian, bakteri hidup menembus penghalang mukosa dan mencapai lamina propria, setelah itu bakteri tersebut benar-benar berakhir di luar saluran pencernaan.

Faktor pelindung usus mekanis biasanya membatasi kemampuan bakteri untuk mencapai epitel selaput lendir. Di usus halus, peristaltik normal mencegah stasis bakteri yang berkepanjangan di sekitar selaput lendir, yang mengurangi kemungkinan bakteri menembus lapisan lendir dan "menempel" pada epitel. Ketika peristaltik usus terganggu, paling sering karena paresis dan obstruksi usus mekanis, ada peningkatan risiko bakteri menembus lapisan lendir dan "menempel" pada epitel selaput lendir.

Penggantian sel epitel usus halus secara menyeluruh terjadi dalam waktu 4-6 hari. Dengan demikian, proses pembaruan sel epitel menyebabkan pembatasan signifikan terhadap jumlah bakteri yang "menempel" pada permukaan epitel.

Banyak mekanisme perlindungan yang mencegah translokasi bakteri terganggu pada pasien kritis yang berisiko mengalami kegagalan banyak organ. Pasien-pasien ini sering kali mengalami disfungsi sistem imun yang signifikan, dan pemberian antibiotik dapat mengganggu ekologi mikroflora usus secara signifikan, yang menyebabkan pertumbuhan berlebih bakteri patogen. Antasida oral dan penghambat reseptor histamin H2 dapat menyebabkan kolonisasi bakteri yang berlebihan di lambung karena daya tahannya yang meningkat. Campuran nutrisi hiperosmolar yang diberikan secara enteral dan parenteral tidak hanya mengganggu ekologi mikroflora usus normal, tetapi juga dapat menyebabkan atrofi mukosa dan kerusakan pada penghalang mekanis usus. Hipoalbuminemia biasanya menyebabkan edema dinding usus, penurunan motilitas usus, stasis isi usus, pertumbuhan berlebih bakteri, dan gangguan permeabilitas dinding usus.

Dari semua organ saluran pencernaan, lambung adalah yang paling sensitif terhadap hipoksia. Hipoksia, yang sering terjadi pada orang yang terluka dan cedera, menyebabkan penurunan tonus sfingter pilorus, yang menyebabkan refluks isi duodenum ke lambung. Dalam kombinasi dengan hiperkapnia, hipoksia meningkatkan sekresi lambung.

Usus halus juga sensitif terhadap iskemia, dan dalam situasi kritis tubuh “mengorbankannya” untuk menyelamatkan organ vital.

Salah satu penyebab utama iskemia gastrointestinal selama kehilangan darah, bersama dengan penurunan signifikan dalam volume darah yang bersirkulasi, adalah pelepasan sejumlah besar zat vasopresor - adrenalin, angiotensin, vasopresin, serta endotoksin E. coli, yang memiliki sifat simpatomimetik. Dalam kasus ini, bagian usus yang disuplai dengan darah oleh arteri mesenterika superior paling menderita. Di bagian tabung usus inilah (di duodenum dan jejunum) reseptor a mendominasi, yang sudah pada awal perkembangan gangguan hemodinamik menyebabkan iskemia dan hipoksia dalam pada dinding usus. Sebagai aturan, kerusakan yang jauh lebih sedikit dicatat di usus besar, di dinding yang didominasi reseptor beta.

Ketika perubahan patologis berlanjut, spasme vaskular primer digantikan oleh pletor kongestif akibat pelebaran sfingter prekapiler dan pemeliharaan peningkatan tonus venula postkapiler.

Gangguan mikrosirkulasi yang meningkat dengan cepat menyebabkan kerusakan selaput lendir, menyebar dari lapisan submukosa ke lumen usus. Perkembangan hipoksia menyebabkan peningkatan permeabilitas membran sel dan lisosomal untuk enzim. Enzim proteolitik yang diaktifkan (pepsin, tripsin) dan hidrolase lisosomal (fosfatase asam, beta-glukuronidase) menghancurkan selaput lendir, yang resistensinya berkurang karena gangguan suplai darah, penghambatan sintesis dan penghancuran musin. Enzim proteolitik bakteri juga memainkan peran utama dalam patogenesis kerusakan pada selaput lendir usus.

Sejumlah besar mikroba dan toksin, yang memperburuk keracunan endogen, memasuki aliran darah sistemik karena terganggunya fungsi penghalang usus. Pembatasan pasokan darah yang signifikan ke usus halus menyebabkan terganggunya pencernaan parietal. Mikroorganisme berkembang biak dengan cepat di lumen usus halus, proses fermentasi dan pembusukan diaktifkan dengan pembentukan produk toksik yang kurang teroksidasi dan fragmen molekul protein. Enzim yang disekresikan oleh enterosit memasuki sirkulasi sistemik dan mengaktifkan protease. Perkembangan sindrom insufisiensi enteral menyebabkan munculnya lingkaran setan proses patologis.

[ 10 ], [ 11 ]

Pengobatan stres dan tukak akut

Pengobatan pencegahan tukak stres harus dibagi menjadi dua kelompok: tindakan umum, yang disebut pencegahan non-spesifik, dan tindakan yang berdampak langsung pada selaput lendir saluran pencernaan.

Perawatan umum ditujukan untuk menghilangkan gangguan hemodinamik, hipoksia, gangguan metabolisme, dan juga melibatkan perawatan anestesi yang memadai.

Tindakan yang berdampak langsung pada selaput lendir saluran pencernaan meliputi penggunaan obat-obatan yang mengurangi efek merusak dari faktor agresif pada selaput lendir.

Tindakan yang baik untuk mencegah pembentukan tukak lambung dan duodenum adalah pemberian larutan glukosa pekat (40%) secara intragastrik. Glukosa membantu mengembalikan keseimbangan energi sel-sel selaput lendir, meningkatkan kadar gula darah, yang disertai dengan penurunan eksitasi nukleus saraf vagus, melemahnya fase neurorefleks sekresi lambung dan stimulasi sekresi bikarbonat dan lendir. Dan, akhirnya, dapat diasumsikan bahwa larutan glukosa pekat yang masuk ke duodenum menghambat fase ketiga, fase intestinal sekresi lambung. Biasanya, pasien diberikan 50-70 ml larutan glukosa 40% ke dalam lambung dua kali sehari.

Untuk mencegah pencernaan sendiri mukosa lambung dalam kondisi peningkatan aktivitas faktor agresi asam-peptik, perlu untuk memasukkan preparat protein ke dalam lambung, yang secara signifikan akan "mengganggu" enzim proteolitik aktif. Untuk tujuan ini, larutan putih telur (putih tiga telur, dicampur dalam 500 ml air) dimasukkan ke dalam lambung pasien melalui selang pada siang hari.

Untuk mengurangi aktivitas enzim lisosom dan menekan proteolisis intraseluler, disarankan untuk memberikan Contrikal kepada pasien sebanyak 40-60 ribu unit setiap hari.

Efek ulserogenik serotonin dikurangi dengan pemberian 30 ml peritol sebagai sirup melalui tabung lambung 3 kali sehari. Peritol (siproheptadin hidroklorida) memiliki efek antihistamin dan antiserotonin yang nyata, memiliki aktivitas antikolinesterase, dan memiliki efek antialergi. Selain itu, obat ini memiliki efek sedatif yang nyata.

Mengingat bahwa faktor utama dalam pembentukan ulkus stres pada saluran pencernaan adalah agresi asam-peptik, tindakan pencegahan yang ditujukan untuk mencegah pembentukan ulkus stres pada yang terluka dan mereka yang mengalami trauma berat harus dilakukan di bawah kendali pH lingkungan intragastrik. Idealnya, terutama pada pasien dengan peningkatan risiko ulkus stres, perlu untuk mengatur pemantauan pH-metrik. Jika pH isi intragastrik turun di bawah 4,0, obat antasida dan antisekresi harus diresepkan. Mempertahankan pH pada 4-5 adalah optimal, karena dalam kisaran ini hampir semua ion hidrogen terikat, dan ini cukup memadai untuk secara signifikan menekan aktivitas proteolisis intragastrik. Meningkatkan pH di atas 6,0 tidak tepat, karena menyebabkan aktivasi sekresi pepsin.

Semua zat antasida dibagi menjadi obat aksi sistemik dan lokal. Obat antasida sistemik meliputi natrium bikarbonat (soda) dan natrium sitrat. Obat antasida aksi lokal meliputi kalsium karbonat (kapur) yang diendapkan, magnesium oksida dan hidroksida, magnesium karbonat basa, magnesium trisilikat, dan aluminium hidroksida. Air mineral alkali dan antasida makanan juga digunakan sebagai antasida aksi lokal.

Selain obat antasida yang tercantum di atas, obat kombinasi saat ini digunakan: vikalin, vikar (roter), almagel, phosphalugel, gaviscon, gastal, galusillak, aludrox, kompensan, acidrin, dll.

Di antara antasida, efek terapeutik terbesar dimiliki oleh sediaan aluminium, yang menggabungkan sifat-sifat seperti durasi kerja, efek penyerapan, penetralan, pembungkus, dan sitoprotektif yang nyata.

Di luar negeri, obat antasida yang paling umum digunakan adalah Maalox, Maalox-1K, Maalox TS, Aludrox, Milanta, Milanta II, Delcid, Gastrogel, Gelusil, Ulkasan, Talcid. Di negara kita, Maalox adalah obat yang paling umum. Penggunaannya untuk pencegahan tukak lambung mengurangi risiko perkembangannya hingga 5%. Yang paling optimal untuk tujuan ini adalah penggunaan Maalox-70. Maalox-70 diberikan 20 ml setiap jam ke dalam tabung lambung.

Pencegahan ulkus stres

Pencegahan tukak lambung yang adekuat dipastikan dengan pengurangan produksi asam secara maksimal oleh sel parietal (parietal). Tidak diragukan lagi bahwa beberapa obat yang paling ampuh untuk menekan sekresi asam lambung adalah penghambat reseptor histamin H2. Obat pertama yang efektif dari golongan ini yang mulai banyak digunakan adalah simetidin (cinamed, cimetin, tagamet, histodil, belomet).

Saat melakukan pencegahan kompleks tukak stres, lebih baik meresepkan penghambat reseptor histamin H2 generasi kedua dan ketiga satu kali dalam dosis maksimum di malam hari (ranitidine 300 mg atau famotidine 40 mg), karena penekanan hipersekresi nokturnal sangat penting dalam mencegah terjadinya tukak stres, dan pada siang hari, penggunaan antasida, campuran nutrisi khusus, serta nutrisi enteral dini memastikan pengurangan yang cukup dalam keasaman isi intragastrik dan efek antiulkus yang memadai.

Senyawa yang bekerja secara selektif pada reseptor M-kolinergik digunakan sebagai obat antisekresi. Dari sekian banyak obat antikolinergik, hanya sedikit yang digunakan untuk mencegah ulkus stres pada saluran pencernaan. Obat-obatan ini adalah gastrobamat (obat kombinasi dengan efek penghambatan ganglion, antikolinergik, dan sedatif), atropin, metasin (selain tindakan antisekresi, obat ini juga memiliki efek antasida dan menormalkan motilitas lambung), probantin (efek antikolinergik yang lebih nyata daripada atropin), klorosil (memiliki efek antikolinergik yang lebih nyata dan lebih tahan lama daripada atropin).

Obat yang paling efektif dari golongan ini untuk mencegah terjadinya ulkus gastroduodenal akibat stres adalah gastrocepin (pirenzepin). Kombinasi gastrocepin dengan penghambat reseptor histamin H2 dan obat antasida merupakan cara yang sangat efektif untuk mencegah terjadinya ulkus gastroduodenal akibat stres.

Dekompresi lambung dan pencegahan peregangan bagian antralnya pada periode awal setelah operasi, cedera atau trauma sampai batas tertentu mengurangi mekanisme gastrin dalam merangsang sekresi.

Dari obat-obatan yang penting untuk pencegahan tukak lambung akibat stres, proglumida, somatostatin, dan sekretin perlu diperhatikan. Sekretin digunakan secara intravena melalui infus dengan dosis 25 unit/jam. Obat ini tidak hanya merangsang pembentukan bikarbonat, tetapi juga produksi somatostatin, yang diproduksi oleh sel-sel D antrum lambung. Di satu sisi, somatostatin menghambat produksi gastrin melalui mekanisme parakrin, di sisi lain, obat ini menghambat insulin, sehingga menekan sekresi vagal. Somatostatin diberikan secara intravena dengan dosis 250 mcg/jam. Selain itu, sekretin dan somatostatin mengurangi aliran darah di selaput lendir lambung dan duodenum, dan oleh karena itu diresepkan kepada pasien dengan tukak lambung akibat stres yang disertai perdarahan.

Di antara obat-obatan yang meningkatkan perlindungan mekanis mukosa gastrointestinal, preparat bismut banyak digunakan dalam praktik klinis - vikalin, vikair, vinylin (balsem Shostakovsky, de-nol). De-nol memiliki efek bakterisida yang nyata pada Helicobacter pylori karena pelepasan ion bismut aktif bebas oleh de-nol, yang menembus ke dalam dinding bakteri. Selain itu, tidak seperti agen antibakteri lainnya, de-nol, karena kontak dekat dengan selaput lendir, memiliki efek bakterisida tidak hanya pada permukaan epitel integumen, tetapi juga pada kedalaman lipatan. Paling mudah untuk meresepkan obat dalam bentuk cair kepada pasien, mengencerkan 5 ml obat dalam 20 ml coda.

Obat lain yang efektif yang melindungi mukosa gastrointestinal dari efek faktor agresif adalah disakarida sulfat yang mengandung aluminium kompleks, sukralfat (Venter).

Dari obat-obatan dalam negeri dengan tindakan serupa, dua harus diperhatikan - seng sulfat dan amipol. Seng sulfat diresepkan secara oral pada 220 mg tiga kali sehari dan memiliki efek antiseptik dan astringen, dan juga merangsang produksi lendir. Obat amipol, diproduksi dalam bentuk kue diet "Amipol", larut ketika memasuki lambung (dapat diberikan melalui tabung, setelah sebelumnya dilarutkan dalam air) dan sebagai hasil dari reaksi dengan asam klorida, amipol terprotonasi terbentuk. Ketika bersentuhan dengan permukaan selaput lendir yang rusak, amipol terprotonasi membentuk lapisan seperti gel yang menutupi permukaan ini dan melindunginya dari efek faktor agresif.

Diketahui bahwa hipovitaminosis apa pun berdampak buruk pada fungsi vital tubuh dan selama proses perbaikan setelah luka, cedera, dan operasi. Kelaparan paksa pada korban dalam beberapa hari pertama setelah luka dan cedera, terutama jika mereka menjalani operasi, menciptakan prasyarat tambahan untuk perkembangan hipovitaminosis, sehingga pemberian campuran multivitamin yang seimbang bahkan lebih dibenarkan.

Biostimulan seperti ekstrak aloe, bilsed, FiBS, distilat pelloid, peolidin, polibiolin, jus Kalanchoe, dll. telah menjadi sangat umum digunakan untuk memulihkan dan menstimulasi pertahanan tubuh.

Fungsi regeneratif tubuh pasien meningkat secara signifikan dengan pemberian preparat protein parenteral (plasma, larutan albumin), serta hidrolisat protein (aminopeptida, aminokrovin, dll.). Kapasitas regeneratif tubuh meningkat lebih besar lagi dengan kombinasi pemberian preparat protein dengan hormon anabolik - methandrostenolone, nerobol, turinabol, retabolil, methylandrostenediol.

Retabolil paling cocok untuk pencegahan tukak gastrointestinal akut pada korban, karena obat ini meningkatkan proses reparatif pada mukosa gastrointestinal secara maksimal dan, sebagai tambahan, menyebabkan peningkatan signifikan dalam pembentukan lendir pelindung. Untuk mencegah tukak akut, obat harus diberikan dengan dosis 1-2 ml pada hari masuk rumah sakit.

Turunan pirimidin (metilurasil (metasil), pentoksil, kalium orotat) juga mempunyai efek menguntungkan dalam mencegah terjadinya tukak akut pada saluran cerna.

Sebagian besar korban, terutama dengan perkembangan kegagalan beberapa organ, memiliki gangguan homeostasis imun, yang menyebabkan terganggunya pengaturan proses regeneratif dan perkembangan perubahan distrofik dalam tubuh pasien. Dalam hal ini, untuk mencegah tukak gastrointestinal akut, sangat penting untuk menggunakan agen yang mengatur keadaan imunitas. Ini adalah obat-obatan seperti feracryl, decaris (levamisol), timopentin, dan natrium nukleinat. Mereka menggabungkan efek imunostimulan dan reparant.

Decaris (levamisol) mengembalikan fungsi limfosit T dan fagosit, meningkatkan produksi antibodi, komponen komplemen, dan meningkatkan aktivitas fagositosis leukosit neutrofilik dan makrofag.

Timalin merangsang reaktivitas imunologi tubuh (mengatur jumlah limfosit T dan B), reaksi imunitas seluler, dan meningkatkan fagositosis. Timalin juga secara signifikan merangsang proses regenerasi. Untuk mencegah pembentukan ulkus akut, timalin diberikan setiap hari sebanyak 10-20 mg secara intramuskular.

Obat-obatan yang mampu meningkatkan stabilitas mukosa gastrointestinal meliputi prostaglandin, antihipoksan, dan antioksidan, stabilisator non-spesifik membran sel, agen yang memperbaiki gangguan metabolisme energi, penghambat aktivitas fungsional sel mast dan granulosit neutrofilik, stimulan aktivitas metabolisme mukosa, neuroleptik, turunan fenotiazin, faktor pertumbuhan epidermal, retinol, pentagastrin, dan lain-lain.

Peningkatan daya tahan tubuh dan daya tahan sel epitel lambung terhadap berbagai pengaruh agresif sebagian besar terkait dengan penghapusan hipoksia dan konsekuensinya, khususnya dengan penurunan aktivitas proses peroksidasi lipid.

Hipoksia adalah kondisi yang terjadi akibat terbatasnya pasokan oksigen ke sel atau hilangnya kemampuan untuk memanfaatkannya dalam reaksi oksidasi biologis. Pendekatan baru untuk menghilangkan hipoksia adalah penggunaan antihipoksan. Antihipoksan adalah golongan zat farmakologis yang memfasilitasi reaksi jaringan terhadap hipoksia atau bahkan mencegah perkembangannya, serta mempercepat proses normalisasi fungsi pada periode pascahipoksia dan meningkatkan ketahanan jaringan dan tubuh secara keseluruhan terhadap kekurangan oksigen.

Sejumlah zat dengan aksi antihipoksia telah disintesis di negara kita dan di luar negeri. Ini termasuk natrium oksibutirat (GHB), piracetam (nootropil), dan amtizol. Natrium oksibutirat bertindak sebagai penyangga redoks yang menghilangkan kekurangan bentuk teroksidasi nikotinamida adenina dinukleotida (NAD) yang berkembang selama hipoksia, menormalkan proses fosforilasi oksidatif, mengikat produk toksik metabolisme nitrogen, dan menstabilkan membran sel. Untuk mencegah pembentukan tukak akut pada saluran pencernaan, GHB harus diberikan secara intravena dengan dosis 50-75 mg/kg per hari dalam 200 ml larutan fisiologis dalam kombinasi dengan sediaan kalium.

Amtizol adalah antihipoksan generasi kedua yang telah terbukti ampuh dalam mengatasi trauma berat yang menyebabkan syok disertai kehilangan darah dalam jumlah besar dan hipoksia dari berbagai sumber. Penambahan amtizol dalam terapi kompleks menghasilkan perbaikan hemodinamik dan fungsi sistem saraf pusat, peningkatan kandungan oksigen dalam jaringan dan perbaikan mikrosirkulasi, normalisasi keseimbangan asam-basa darah dan pasokan energi seluler. Amtizol digunakan dalam dosis 2-6 mg/(kg * hari).

Bersamaan dengan apa yang disebut antihipoksan referensi, obat lain dengan efek antihipoksia digunakan untuk mencegah pembentukan tukak akut pada saluran pencernaan - trimin, gliosiz, etomerzol, emulsi perfluorokarbon, mafusol, allopurinol, dll.

Intensitas aliran darah memainkan peran yang sangat penting dalam meningkatkan resistensi mukosa gastrointestinal terhadap aksi berbagai faktor. Dalam kebanyakan kasus, perkembangan ulkus gastrointestinal akut didasarkan pada iskemia mukosa. Peningkatan aliran darah di mukosa saat menggunakan obat yang meningkatkan sirkulasi perifer - isoproteriol, trental, parmidine (prodectin, angina), theonikol, troxovazin, curantil - secara signifikan mengurangi perkembangan ulkus gastrointestinal akut. Selain itu, obat yang secara tradisional digunakan dalam pembedahan - contrical, trasylol, pantrypine, M-antikolinergik, penghambat ganglionik, antispasmodik, steroid anabolik, diphenhydramine, histaglobulin dan asam alfa-aminocaproic - juga memiliki efek positif pada sirkulasi darah di mukosa gastrointestinal. Telah ditetapkan bahwa asam alfa-aminocaproic mengurangi gangguan perivaskular, vaskular dan ekstravaskular; penghambat ganglion temekhin dan antispasmodik miotropik (no-shpa, papaverine) - vaskular dan ekstravaskular; difenhidramin dan histaglobulin - perivaskular dan vaskular; hormon steroid anabolik (retabolil, methandrostenolone) - perivaskular dan intravaskular; M-kolinolitik perifer (atropin, metasin, platifillin) - gangguan vaskular.

Berbagai obat yang merangsang aktivitas metabolisme dan mempercepat proses perbaikan pada mukosa saluran cerna saat ini banyak digunakan di klinik. Obat-obatan tersebut adalah mucostabil, gastropharm, trichopolum (metronidazole), reparon, methyluracil (metacil).

Methyluracil (metacil) merangsang sintesis asam nukleat dan protein, memiliki efek anti-inflamasi, dan mempercepat penyembuhan tukak akut pada saluran pencernaan. Saat ini, minat dokter terhadap trichopolum meningkat secara signifikan, karena trichopolum merupakan obat efektif yang menekan aktivitas Helicobacter pylori, bakteri yang dapat menyebabkan perkembangan erosi dan tukak akut pada saluran pencernaan.

Obat yang efektif dengan khasiat perlindungan yang nyata adalah dalargin. Obat ini meningkatkan proses reparatif dan regeneratif, memperbaiki mikrosirkulasi pada selaput lendir, memiliki efek imunomodulatori, dan menghambat sekresi lambung dan pankreas secara moderat.