Albumin dalam urine dan nefropati diabetik

Kriteria laboratorium yang mencirikan perkembangan tahap nefropati diabetik adalah proteinuria (biasanya dengan endapan urin yang tidak berubah), penurunan GFR, dan peningkatan kadar azotemia (konsentrasi urea dan kreatinin dalam serum darah). Pada 30% pasien mengembangkan sindrom nefrotik (proteinuria masif - lebih dari 3,5 g / hari, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, edema). Sejak permulaan proteinuria permanen, tingkat penurunan GFR rata-rata 2 ml / menit, yang menyebabkan perkembangan kegagalan ginjal kronis terminal bahkan 5-7 tahun setelah deteksi proteinuria.

Tahapan perkembangan nefropati diabetik

Panggung	Karakteristik klinis dan laboratorium	Ketentuan pengembangan
Hiperfungsi ginjal	GFR meningkat lebih dari 140 ml / menit Peningkatan aliran darah ginjal Hipertrofi ginjal Normoalbuminuria (kurang dari 30 mg / hari)	Di awal penyakit
Perubahan struktural awal pada jaringan ginjal	Penebalan membran basal kapiler glomerular Ekspansi mesangium GFR tinggi dipertahankan, Normoalbuminuria (kurang dari 30 mg / hari)	2-5 tahun
Nefropati diarahkan	Mikroalbuminuria (30-300 mg / hari) GFR tinggi atau normal Tekanan darah rendah meningkat	5-15 tahun
Nefropati berat	Proteinuria (lebih dari 500 mg / hari) GFR normal atau sedang mengurangi hipertensi arterial	10-25 tahun
Uraemia	Pengurangan GFR kurang dari 10 ml / menit	Lebih dari 20 tahun sejak awal diabetes atau 5-7 tahun sejak timbulnya proteinuria
	Gejala keracunan

Pada tahap insufisiensi ginjal kronis, tes laboratorium memungkinkan menentukan taktik mengelola pasien diabetes mellitus.

• Dengan perkembangan gagal ginjal kronis pada pasien dengan diabetes melitus tipe 1, kebutuhan insulin sehari-hari menurun secara tajam, sehubungan dengan ini frekuensi kondisi hipoglikemik meningkat, yang memerlukan penurunan dosis insulin.
• Pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 yang memakai obat hipoglikemik oral disarankan untuk beralih ke terapi insulin saat mengembangkan insufisiensi ginjal kronis, karena sebagian besar obat ini dimetabolisme dan diekskresikan oleh ginjal.
• Bila konsentrasi kreatinin dalam serum darah lebih dari 500 μmol / l (5,5 mg%), perlu dipertimbangkan persiapan penderita hemodialisis.
• Konsentrasi kreatinin serum 600-700 μmol / L (8-9 mg%) dan laju filtrasi glomerulus (GFR) kurang dari 10 ml / menit dianggap sebagai indikasi untuk transplantasi ginjal.
• Peningkatan konsentrasi kreatinin serum menjadi 1000-1200 μmol / l (12-16 mg%) dan penurunan GFR kurang dari 10 ml / menit dianggap sebagai indikasi hemodialisis terprogram.

Gagal ginjal yang terkait dengan nefropati diabetik adalah penyebab langsung kematian pada kira-kira separuh kasus diabetes tipe 2. Sangat penting bagi klinisi untuk melakukan tes laboratorium untuk memantau dinamika nefropati diabetik. Menurut rekomendasi ahli WHO, dengan tidak adanya proteinuria, studi tentang mikroalbuminuria harus dilakukan:

• pada pasien dengan diabetes melitus tipe 1 paling sedikit sekali setahun setelah 5 tahun sejak awitan penyakit (jika diabetes terjadi setelah pubertas) dan setidaknya setahun sekali sejak saat diagnosis diabetes pada usia 12 tahun;
• pada penderita diabetes mellitus tipe 2, setidaknya setahun sekali sejak saat diagnosis.

Dalam biasa ekskresi albumin urin harus berusaha untuk mempertahankan fraksi hemoglobin glikosilasi (HbA _{1 c} ) pada tingkat tidak lebih dari 6%.

Dengan adanya proteinuria pada pasien diabetes mellitus, tingkat peningkatan proteinuria (dalam urin harian) dan laju reduksi GFR diperiksa setidaknya setiap 4-6 bulan sekali.

Saat ini, uji mikroalbuminuria harus dipertimbangkan sebagai indikator evaluasi fungsi membran plasma sel yang sangat berbeda. Biasanya, albumin bermuatan negatif tidak melewati filter ginjal glomerulus, terutama karena adanya muatan negatif yang tinggi pada permukaan sel epitel. Tuduhan ini disebabkan oleh struktur fosfolipid membran sel yang kaya akan asam lemak polyene (polyunsaturated). Penurunan jumlah ikatan rangkap pada residu asil fosfolipid mengurangi muatan negatif, dan albumin mulai disaring menjadi urin primer dalam jumlah yang meningkat. Semua perubahan ini terjadi dalam perkembangan aterosklerosis, sehingga mikroalbuminuria berkembang pada pasien dengan bentuk turun-temurun dari LLA itu, penyakit jantung koroner (PJK), hipertensi, dan 10% dari orang sehat (bila skrining studi) dan pada pasien dengan gangguan toleransi glukosa. Perubahan struktur fosfolipid membran plasma sel yang sangat berbeda terjadi pada aterosklerosis dan segera mempengaruhi muatan selaput, sehingga studi tentang mikroalbuminuria dapat mengungkap stadium awal penyakit ini.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]