Amoebiasis - Penyebab dan patogenesis

Penyebab amebiasis

Penyebab amebiasis adalah Entamoeba histolytica, yang dikaitkan dengan setengah kerajaan Protozoa, subtipe Sarcodina, kelas Rhizopoda, ordo Amoeba, keluarga Entamoebidae.

Siklus hidup E. Histolytica mencakup dua tahap - vegetatif (trophozoite) dan tahap istirahat (kista). Bentuk vegetatif dangkal (bentuk luminal, atau forma minuta) memiliki ukuran 7 sampai 25 mikron. Pembagian sitoplasma menjadi ekto- dan endoplasma kurang diungkapkan. Bentuk non-patogenik dan komensal ini tinggal di lumen kolon manusia, memakan bakteri melalui endositosis, bersifat mobile, menyebar secara vegetatif. Bentuk jaringan (20-25 mikron) ditemukan di jaringan dan organ host yang terkena. Ini memiliki inti oval, ektoplasma vitreous yang teruji dengan baik dan endoplasma granular, sangat bergerak, membentuk pseudopodia pucat yang luas. Bentuk vegetatif besar (forma magna) terbentuk dari bentuk jaringan. Badan abu-abu, bulat, besar (sampai 60 μm atau lebih saat bergerak), cahaya ektoplasma, granular, berawan, gelap dan endoplasma; vakuola pencernaan mengandung eritrosit fagositosis. Karena itulah juga disebut "eritrofage". Saat Anda bergerak melalui usus besar, amuba berubah menjadi tahap pra-kistik, dan kemudian menjadi kista. Kista berbentuk bulat atau oval (10-15 mikron) dengan cangkang cangkang ganda yang halus. Kista imatur mengandung satu atau dua inti, matang - empat inti dengan karyosom.

Kista resisten terhadap faktor lingkungan: pada suhu 20 ° C, mereka tetap bertahan di tanah selama beberapa hari, dalam kondisi musim dingin (-20 ° C) - sampai 3 bulan. Karena ketahanan terhadap desinfektan (klorin, ozon) dalam konsentrasi yang digunakan pada tanaman pengolahan air, kista yang layak dapat ditemukan di air minum. Temperatur tinggi untuk mereka berakibat fatal, dengan mengeringkan dan memanaskan kista dengan cepat mati. Bentuk vegetatif di lingkungan luar tidak stabil dan tidak memiliki signifikansi epidemiologis.

Bila seseorang terinfeksi, amoeba kista dengan air atau dengan makanan jatuh ke dalam mulut. Dan kemudian ke usus. Pada bagian distal usus halus, di bawah aksi enzim usus, cyst shell melarutkan. Dari kista dewasa, empat meta kista mononuklear amoebas muncul, yang kemudian dibagi dua setiap dua jam. Sebagai hasil dari perpecahan selanjutnya, mereka berubah menjadi tahap luminal vegetatif (lihat di atas). Telah diketahui tentang keberadaan populasi dua spesies amoebas: strain E. Histolytica yang berpotensi patogen dan E. Dispar non-patogen , yang secara morfologi sama, hanya dapat dibedakan dengan analisis DNA.

[1], [2], [3],

Patogenesis amebiasis

Alasan mengapa E. Histolytica lolos dari keadaan luminal ke parasitisme jaringan, tidak sepenuhnya dipahami. Dipercaya bahwa faktor virulensi utama pada E. Histolytica adalah proteinase sistein, yang tidak ada di E. Dispar. Dalam pengembangan amoebiasis invasif adalah faktor-faktor penting seperti intensitas infeksi, perubahan lingkungan fisik dan kimia dari usus isi, immunodeficiency, kelaparan, stres dan lain-lain. Perhatikan perkembangan yang relatif sering bentuk invasif wanita selama kehamilan dan menyusui, pada pasien yang terinfeksi HIV. Mungkin parasitisme amuba ditransfer ke kain dengan karakteristik akuisisi patogen properti lainnya seperti kelengketan, invasif, kapasitas untuk mempengaruhi mekanisme pertahanan tuan rumah, dll Telah ditetapkan bahwa trofozoit menempel pada sel epitel melalui lektin tertentu -. Galactose-N-acetylgalactosamine.

E. Histolytica menemukan hemolysin, protease, pada beberapa strain - hyaluronidase, yang dapat memainkan peran penting dalam penghancuran penghalang epitel oleh amoebae. Trophozoit parasit dapat menyebabkan lisis kontak leukosit non-neutrofil dengan pelepasan mono-oksidan yang meningkatkan proses pencairan jaringan. Amoebas memiliki efek penghambatan pada monosit dan makrofag, yang berkontribusi terhadap kelangsungan hidupnya. Mereka mampu untuk secara khusus memblokir produksi sel-sel usus IL (IL-1beta, IL-8), dibelah komplemen (C ₃ ), IgA, IgG, sehingga mempengaruhi proses inflamasi di lokasi pengenalan parasit. Di bawah pengaruh sitolysin dan enzim proteolitik amoeb merusak mukosa dan lapisan dinding usus yang berdekatan. Manifestasi primer amebiasis adalah pembentukan daerah nekrosis kecil di mukosa usus besar, yang berkembang menjadi ulserasi. Synchronicities dalam pengembangan ulkus tidak terjadi. Ulkus tidak hanya meningkat di daerah pinggiran (karena lapisan submukosa), tapi juga jauh ke dalam membran berotot dan bahkan serosa yang melapisi dinding usus besar. Proses nekrotik yang dalam mengarah pada munculnya adhesi peritoneum dan dapat menyebabkan peritonitis berlubang. Ulkus amoebik lebih sering terlokalisasi di wilayah sekum. Selanjutnya dalam urutan menurun tingkat kekalahan, ikuti kolon lurus dan sigmoid, usus buntu dan lokasi terminal ileum. Secara umum, karena kerusakan usus secara segmental dan biasanya menyebar perlahan, sindrom intoksikasi kurang jelas. Ulkus amebik khas ditandai dengan tajam dari jaringan sekitarnya, memiliki tepi yang tidak rata. Di bagian bawah ulkus adalah massa nekrotik yang terdiri dari fibrin dan mengandung trofozoit amoebas. Reaksi inflamasi lemah dinyatakan. Proses nekrotik di tengah, melemahkan dan mengangkat tepi ulkus, hiperemia reaktif dan perubahan hemoragik di sekitarnya adalah ciri ulserasi paling umum pada amebiasis usus. Karena proses regeneratif yang menyebabkan pemulihan defek melalui proliferasi jaringan fibrosa, striktur dan stenosis pada usus dapat terjadi. Dengan amoebiasis kronis di dinding usus, amuba kadang terbentuk - pertumbuhan mirip tumor, terutama terletak pada ascending, blind atau rectum. Amoeboma terdiri dari fibroblas. Unsur kolagen dan seluler dan mengandung sejumlah amoebas yang relatif kecil.

Sebagai akibat dari penetrasi amuba ke dalam pembuluh darah dinding usus, mereka dipindahkan ke aliran darah dengan pembuluh darah lain, di mana fokus lesi muncul dalam bentuk abses. Paling sering abses terbentuk di hati, lebih jarang di paru-paru, otak, ginjal, pankreas. Kandungannya berbentuk agar-agar, berwarna kekuningan, nanah abses yang besar memiliki warna merah-coklat. Abses tunggal lebih sering terletak di cuping kanan hati, lebih dekat ke diafragma atau permukaan bawah organ. Pada abses besar, zona luar terdiri dari jaringan yang relatif sehat yang mengandung trofozoit amoebas dan fibrin. Bila abses kronis biasanya berupa kapsul yang tebal, isinya berwarna kekuningan, dengan bau busuk. Karena terobosan abses hati di bawah diafragma, setelah membersihkannya, pleurisy purulen berkembang. Pada abses ringan, dalam kebanyakan kasus, mereka dilokalisasi di lobus bawah atau tengah paru kanan.