Angina (tonsilitis akut): gejala

Gejala sakit tenggorokan mulai akut: sensasi terbakar, kering, pegal, kemudian sakit tenggorokan ringan, yang lebih buruk saat menelan. Pasien mengeluhkan indisposisi, kelelahan, sakit kepala. Suhu tubuh biasanya rendah, pada anak-anak dapat naik hingga 38,0 derajat. C. Lidah biasanya kering, dilapisi putih. Mungkin sedikit peningkatan kelenjar getah bening regional.

[1], [2]

Gejala angina catarrhal

Gejala angina pada anak-anak lebih parah, seringkali disertai demam tinggi dan keracunan. Penyakit ini dapat berubah menjadi bentuk lain yang lebih parah (folikel, lacunar). Dari catarrh akut pada saluran pernapasan atas, influenza, faringitis akut dan kronis, catarrhal angina ditandai oleh lokalisasi perubahan inflamasi yang dominan pada amandel dan lengkung palatine. Meskipun radang tenggorokan catarrhal dibandingkan dengan bentuk klinis lain dari penyakit ini tentu saja berbeda relatif mudah, harus diingat bahwa setelah radang tenggorokan radang selaput lendir juga dapat mengembangkan komplikasi yang parah. Durasi penyakit ini biasanya 5-7 hari.

[3]

Gejala angina folikel

Bentuk peradangan yang lebih parah, tidak hanya melibatkan selaput lendir, tetapi juga folikel itu sendiri. Gejala sakit tenggorokan mulai akut, dengan kenaikan suhu hingga 38-39 C. Nyeri hebat di tenggorokan muncul, memburuk dengan tajam ketika menelan, dan memancarkan ke telinga sering terjadi. Intoksikasi, sakit kepala, lemah, demam, menggigil, kadang-kadang rasa sakit di punggung bagian bawah dan persendian diekspresikan pada anak-anak, sering dengan peningkatan suhu, ada muntah, gejala meningisme dapat terjadi, dan kebingungan dapat terjadi.

Pada anak-anak, gejala angina biasanya terjadi dengan gejala keracunan yang parah, disertai dengan rasa kantuk, muntah, dan kadang-kadang sindrom kejang. Penyakit ini memiliki perjalanan yang jelas dengan gejala yang meningkat selama dua hari pertama. Anak itu menolak makan, bayi menunjukkan tanda-tanda dehidrasi. Pada hari ke-3-4 penyakit, kondisi anak agak membaik, permukaan amandel dibersihkan, tetapi sakit tenggorokan tetap berlangsung selama 2-3 hari.

Durasi penyakit biasanya 7-10 hari, kadang-kadang hingga dua minggu, sedangkan akhir penyakit dicatat oleh normalisasi indikator lokal dan umum utama: gambaran faringoskopi, termometri, indikator darah dan urin, serta kesejahteraan pasien.

Lacunar angina ditandai dengan gambaran klinis yang lebih jelas dengan perkembangan proses inflamasi purulen di lubang mulut dengan penyebaran lebih lanjut ke permukaan amandel. Onset penyakit dan perjalanan klinis hampir sama seperti pada kasus angina folikular, tetapi tonsilitis lacunar lebih parah. Fenomena keracunan muncul ke permukaan.

Pada saat yang sama dengan naiknya suhu, tenggorokan yang sakit muncul, dengan hiperemia, infiltrasi dan pembengkakan amandel, dan dengan infiltrasi yang ditandai dari langit-langit lunak, bicara menjadi cadel, dengan naungan hidung. Kelenjar getah bening regional menjadi membesar dan terasa sakit saat palpasi, yang menyebabkan rasa sakit ketika kepala berputar. Lidah dilapisi, nafsu makan berkurang, pasien merasakan rasa tidak enak di mulut, ada bau dari mulut.

Durasi penyakit ini hingga 10 hari, dengan durasi yang lama hingga dua minggu, dengan mempertimbangkan normalisasi indikatif fungsional dan laboratorium.

[4]

Gejala sakit tenggorokan berdahak

Abses intra-tonsil sangat jarang, ini adalah abses terisolasi di kedalaman amigdala. Penyebabnya diwakili oleh cedera amandel dengan berbagai benda asing kecil, biasanya bersifat pencernaan. Kekalahan biasanya satu sisi. Amigdala membesar, jaringannya tegang, permukaannya bisa hiperemik, dan palpasi amigdala terasa nyeri. Berbeda dengan abses paratonsillar, dengan abses intratungsular, gejala umum terkadang tidak signifikan. Abses intra-tonsil harus dibedakan dari kista retensi superfisial kecil yang sering diamati, tembus melalui epitel amandel dalam bentuk formasi bulat kekuningan. Dari permukaan bagian dalam, kista semacam itu dilapisi dengan epitel crypt. Bahkan dengan nanah, kista ini bisa asimtomatik untuk waktu yang lama dan hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan faring secara tidak sengaja.

[5], [6], [7], [8]

Gejala angina atipikal

Kelompok angina atipikal termasuk bentuk yang relatif jarang, yang dalam beberapa kasus mempersulit diagnosis mereka. Agen penyebab adalah virus, jamur, simbiosis dari tongkat berbentuk spindel dan spirochetes. Penting untuk mempertimbangkan fitur klinis dan diagnostik penyakit, karena tidak selalu mungkin untuk memverifikasi agen penyebab dengan metode laboratorium ketika pasien pertama kali mengunjungi dokter, hasilnya biasanya diperoleh hanya setelah beberapa hari. Pada saat yang sama, pengangkatan terapi etiotropik dalam bentuk-bentuk angina ditentukan oleh sifat patogen dan sensitivitasnya terhadap berbagai obat, oleh karena itu penilaian yang memadai mengenai karakteristik reaksi tubuh lokal dan umum dalam bentuk-bentuk angina ini sangat penting.

[9], [10], [11]

Gejala sakit tenggorokan yang bersifat ulseratif-nekrotik

Angina membranulosa, angina dari Simanovsky Poluut-Vensan, fusospirochetosis angina disebabkan oleh simbiosis dari tongkat berbentuk gelendong (You. Fusiformis) dan spirochetes dari rongga mulut (Spirochaeta buccalis). Dalam waktu yang biasa, penyakit ini muncul secara sporadis, berbeda dalam keadaan menular saat ini dan kecil. Namun, selama tahun-tahun pergolakan sosial, dengan nutrisi yang tidak mencukupi dan memburuknya kondisi hidup orang yang higienis, peningkatan yang signifikan dalam insiden dicatat dan tingkat keparahan penyakit meningkat. Dari faktor-faktor predisposisi lokal, perawatan yang tidak memadai untuk rongga mulut, keberadaan gigi karies, dan respirasi oral, berkontribusi terhadap pengeringan mukosa mulut, adalah penting.

Seringkali penyakit memanifestasikan dirinya sebagai gejala tunggal sakit tenggorokan - perasaan canggung, benda asing ketika menelan. Seringkali, satu-satunya alasan untuk pergi ke dokter adalah keluhan tentang nafas busuk yang tidak menyenangkan yang telah muncul (salivasi sedang). Hanya dalam kasus yang jarang, penyakit ini dimulai dengan demam dan kedinginan. Biasanya, meskipun ada perubahan lokal yang jelas (penggerebekan, nekrosis, borok), kondisi umum pasien sedikit menderita, suhunya rendah atau normal.

Biasanya satu amigdala terpengaruh, proses bilateral sangat jarang. Biasanya rasa sakit ketika menelan tidak signifikan atau sama sekali tidak ada, napas busuk yang tidak menyenangkan dari mulut menarik perhatian. Kelenjar getah bening regional membesar dan sedikit nyeri pada palpasi.

Disosiasi menarik perhatian: perubahan nekrotik yang jelas dan gejala angina yang tidak bermakna (tidak ada tanda-tanda keracunan, suhu normal atau subfebrile) dan reaksi kelenjar getah bening. Dalam perjalanannya yang relatif menguntungkan, penyakit ini merupakan pengecualian di antara proses ulseratif faring lainnya.

Namun, tanpa pengobatan, ulserasi biasanya berkembang dan dalam 2-3 minggu itu dapat menyebar ke sebagian besar permukaan amigdala dan melampauinya - ke lengan, lebih jarang ke bagian lain dari faring. Ketika proses menyebar jauh ke dalamnya, pendarahan erosif dapat terjadi, perforasi langit-langit keras, penghancuran gusi. Penambahan infeksi coccal dapat mengubah gambaran klinis secara keseluruhan: terjadi reaksi umum, yang merupakan karakteristik angina yang disebabkan oleh patogen piogenik, dan reaksi lokal - hiperemia di dekat borok, nyeri hebat saat menelan, mengeluarkan air liur, napas busuk dari mulut.

[12], [13], [14], [15]

Gejala sakit tenggorokan karena virus

Mereka dibagi menjadi adenoviral (agen penyebab sering adenovirus 3, 4, 7 jenis pada orang dewasa dan 1, 2 dan 5 pada anak-anak), influenza (agen penyebab adalah virus influenza) dan herpes. Dua jenis pertama dari tonsilitis virus biasanya dikombinasikan dengan lesi pada selaput lendir saluran pernapasan atas dan disertai dengan gejala pernapasan (batuk, rinitis, suara serak), kadang-kadang ada konjungtivitis, stomatitis. Diare

Herpes sore tenggorokan, yang juga disebut vesikular (vesikular, vesikular-ulserus), diamati lebih sering pada spesies lain. Agen penyebabnya adalah virus Coxsackie A9, B1-5, virus ECHO, virus herpes simpleks manusia tipe 1 dan 2, enterovirus, picornavirus (agen penyebab penyakit kaki dan mulut). Di musim panas dan musim gugur, itu mungkin bersifat epidemi, dan selama sisa tahun biasanya muncul secara sporadis. Penyakit ini lebih sering terjadi pada anak kecil.

Penyakit ini sangat menular, ditularkan melalui udara, jarang melalui rute fecal-oral. Masa inkubasi adalah dari 2 hingga 5 hari, jarang 2 minggu. Gejala sakit tenggorokan ditandai oleh kejadian akut, demam hingga 39-40 C, kesulitan menelan, sakit tenggorokan, sakit kepala dan nyeri otot, kadang muntah dan diare. Dalam kasus yang jarang terjadi, terutama pada anak-anak, perkembangan meningitis serosa mungkin terjadi. Bersamaan dengan menghilangnya vesikel, biasanya pada hari ke-3 atau ke-4, suhu menjadi normal, pembesaran dan nyeri kelenjar getah bening regional berkurang.

Seringkali gejala angina adalah salah satu manifestasi dari penyakit menular akut. Perubahan faring tidak spesifik dan bisa beragam: dari catarrhal ke nekrotik dan bahkan gangren, oleh karena itu, dengan perkembangan angina, orang harus selalu ingat bahwa itu bisa menjadi gejala awal dari setiap penyakit menular akut.

Gejala tonsilitis pada difteri

Difteri faring terjadi pada 70-90% dari semua kasus difteri. Diyakini bahwa penyakit ini lebih sering terjadi pada anak-anak, tetapi peningkatan insidensi difteri dalam dua dekade terakhir dan di Ukraina tercatat terutama disebabkan oleh orang dewasa yang belum diimunisasi. Anak-anak dari tahun pertama kehidupan dan orang dewasa di atas 40 tahun sakit parah. Penyakit ini disebabkan oleh basil difteri, basil dari genus Corynebacterium diphtheriae, biotipe yang paling ganas, seperti gravis dan perantara.

Sumber infeksi adalah pasien dengan difteri atau pembawa bakteri dari strain toksigenik patogen. Setelah penyakit yang ditunda, pemulihan terus mengeluarkan tongkat difteri, tetapi kebanyakan dari mereka berhenti kereta selama 3 minggu. Pelepasan konvalesen dari bakteri difteri dapat dihambat oleh adanya fokus kronis infeksi pada saluran pernapasan bagian atas dan penurunan resistensi keseluruhan organisme.

Menurut prevalensi proses patologis, bentuk difteri lokal dan luas dibedakan; oleh sifat perubahan lokal di faring, catarrhal, insular, membranous dan bentuk hemoragik dibedakan; tergantung pada tingkat keparahan kursus - beracun dan hipertensi.

Masa inkubasi berlangsung dari 2 hingga 7, jarang sampai 10 hari. Dalam bentuk difteri yang lebih ringan, gejala lokal mendominasi, penyakit berlanjut sebagai sakit tenggorokan. Dalam bentuk yang parah, bersama dengan gejala angina lokal, tanda-tanda keracunan berkembang pesat sebagai hasil dari pembentukan sejumlah besar toksin dan aliran masifnya ke dalam darah dan getah bening. Bentuk difteri ringan biasanya diamati pada yang divaksinasi, parah - pada orang yang tidak memiliki perlindungan kekebalan.

Dalam bentuk catarrhal, gejala lokal angina dimanifestasikan oleh hiperemia redup dengan semburat sianotik, edema moderat dari amandel dan lengkungan palatine.Gejala keracunan dalam bentuk difteri faring tidak ada, suhu tubuh normal atau subfebrile. Reaksi kelenjar getah bening regional tidak diucapkan. Diagnosis bentuk catarrhal difteri sulit, karena tidak ada tanda-tanda khas serangan difteri - penyerangan fibrinosa. Pengakuan bentuk ini hanya dimungkinkan melalui pemeriksaan bakteriologis. Dalam kasus bentuk catarrhal, pemulihan dapat terjadi dengan sendirinya, tetapi setelah 2-3 minggu, paresis terisolasi, biasanya langit-langit lunak, kelainan kardiovaskular ringan muncul. Pasien seperti itu berbahaya dalam hal epidemiologis.

Bentuk pulau difteri ditandai dengan penampilan pulau tunggal atau ganda dengan lapisan berwarna putih keabu-abuan pada permukaan amandel di luar lacunae.

Serangan dengan hiperemia khas membran mukosa di sekitar mereka bertahan selama 2-5 hari. Sensasi subyektif di faring ringan, kelenjar getah bening regional sedikit menyakitkan. Suhu gel hingga 37-C, sakit kepala, kelemahan, dan indisposisi dapat dicatat.

Bentuk membran disertai dengan lesi yang lebih dalam dari jaringan amandel. Amandel palatine membesar, hiperemis, edema sedang. Pada permukaannya terbentuk endapan padat dalam bentuk film dengan ciri khas daerah yang berbatasan dengan hiperemia. Awalnya, plak mungkin dalam bentuk film merah muda transparan atau arachnoid mesh. Secara bertahap, film yang halus diresapi dengan fibrin dan pada akhir hari pertama (awal kedua) menjadi padat, berwarna abu-abu keputihan dengan kilau mutiara. Awalnya, film hilang dengan mudah, nekrosis lebih lanjut menjadi lebih dan lebih dalam, plak ternyata dilas erat ke epitel dengan filamen fibrin, dihilangkan dengan susah payah, meninggalkan cacat ulkus dan permukaan perdarahan.

Bentuk beracun difteri faring adalah kekalahan yang cukup parah. Timbulnya penyakit biasanya pasien akut dapat memanggil jam ketika itu berasal.

Gejala sakit tenggorokan adalah karakteristik, memungkinkan untuk mengidentifikasi bentuk toksik difteri sebelum munculnya edema karakteristik jaringan lemak subkutan leher: keracunan parah, edema faring, reaksi kelenjar getah bening regional, reaksi kelenjar getah bening regional, sindrom nyeri.

Intoksikasi parah dimanifestasikan oleh peningkatan suhu tubuh menjadi 39-48 ° C dan bertahan pada level ini selama lebih dari 5 hari, sakit kepala, kedinginan, lemas, dan anoreksia. Kulit pucat, adynamia. Pasien mencatat rasa sakit ketika menelan, mengeluarkan air liur, kesulitan bernafas, bau manis dari mulut, hidung terbuka. Denyut nadi sering, lemah, aritmia.

Edema faring dimulai dengan amandel, meluas ke lengan, lidah langit-langit lunak, langit-langit lunak dan keras, ruang paratonsillar. Edema menyebar, tanpa batas dan tonjolan yang tajam. Selaput lendir di atas edema sangat hiperemik, dengan rona sianosis. Pada permukaan amandel yang membesar dan langit-langit edema, Anda dapat melihat jaring berwarna keabu-abuan atau film tembus agar-agar. Razia meluas ke langit-langit mulut, akar lidah, selaput lendir pipi. Kelenjar getah bening regional membesar, padat, nyeri. Jika mereka mencapai ukuran telur ayam, ini menunjukkan bentuk hipoksoksik. Difteri fulminan hipertoksik adalah bentuk yang paling parah, berkembang, sebagai aturan, pada pasien di atas 40 tahun. Perwakilan dari kontingen "tidak kebal". Ini ditandai dengan onset yang kuat dengan peningkatan cepat tanda-tanda keracunan parah: suhu tinggi, muntah berulang, gangguan kesadaran, delirium, kelainan hemodinamik dari tipe kolaps. Pada saat yang sama, edema signifikan dari jaringan lunak faring dan leher berkembang dengan perkembangan fenomena stenosis faring. Posisi paksa tubuh, trismus, dengan cepat meningkatkan edema gelatin mukosa faring dengan zona demarkasi yang jelas memisahkannya dari jaringan sekitarnya dicatat.

Komplikasi difteri berhubungan dengan aksi spesifik toksin. Yang paling berbahaya adalah komplikasi sistem kardiovaskular, yang dapat terjadi pada semua bentuk difteri, tetapi lebih sering terjadi dengan toksik, terutama II pada derajat III. Tempat kedua dalam frekuensi ditempati oleh lumpuh perifer, yang biasanya bersifat polyneuritis. Mereka dapat terjadi pada kasus difteri yang terjadi secara gagal, frekuensinya 8-10%. Kelumpuhan langit-langit lunak yang paling sering diamati berhubungan dengan kerusakan pada cabang-cabang faring dari vagus dan saraf-saraf glossopharyngeal. Dalam hal ini, dibutuhkan hidung, naungan hidung, makanan cair masuk ke hidung. Tirai palatine menggantung lamban, tidak bisa bergerak selama fonasi. Jarang mengamati kelumpuhan otot-otot ekstremitas (lebih rendah - 2 kali lebih sering), bahkan lebih jarang - kelumpuhan saraf abdomen, menyebabkan strabismus konvergen. Fungsi yang hilang biasanya sepenuhnya pulih setelah 2-3 bulan, lebih jarang - melalui periode yang lebih lama. Pada anak kecil, dan pada kasus yang parah pada orang dewasa, perkembangan stenosis laring dan asfiksia pada kelompok difteri (benar) dapat menjadi komplikasi serius.

Gejala angina dengan demam berdarah

Ini terjadi sebagai salah satu manifestasi dari penyakit menular akut ini dan ditandai oleh keadaan demam, keracunan umum, ruam belang-belang, dan perubahan faring, yang dapat bervariasi dari catarrhal ke angina nekrotik. Kelompok A streptokokus hemolitik toksigenik bertindak sebagai agen penyebab demam berdarah. Penularan infeksi dari pasien atau pembawa basil terjadi terutama melalui tetesan udara, anak-anak antara usia 2 dan 7 yang paling rentan. Masa inkubasi adalah 1-12 hari, biasanya 2-7. Penyakit ini dimulai secara akut dengan kenaikan suhu, rasa tidak enak, sakit kepala, dan sakit tenggorokan saat menelan. Pada keracunan parah, muntah berulang terjadi.

Gejala tonsilitis biasanya berkembang sebelum timbulnya ruam, seringkali bersamaan dengan muntah. Sakit tenggorokan dengan demam berdarah adalah gejala permanen dan khas dari itu. Hal ini ditandai dengan hiperemia yang terang pada mukosa faring ("tenggorokan yang bernyala"), meluas ke langit-langit keras, di mana batas yang jelas dari zona peradangan kadang-kadang diamati dengan latar belakang selaput lendir pucat langit.

Pada akhir hari pertama (lebih jarang pada hari kedua) penyakit, ruam punctate berwarna merah muda terang atau merah muncul pada kulit dengan latar belakang hiperemik, disertai dengan rasa gatal. Ini terutama berlimpah di perut bagian bawah, di pantat, di pangkal paha, di permukaan bagian dalam tungkai. Kulit hidung, bibir, area dagu tetap pucat, membentuk apa yang disebut segitiga nasolabial Filatov. Tergantung pada tingkat keparahan penyakit, ruam berlangsung dari 2-3 hingga 3-4 hari atau lebih lama. Lidah menjadi merah cerah pada hari ke-3-4, dengan papila menonjol di permukaan - yang disebut lidah merah. Amandel Palatine edematosa, ditutupi dengan lapisan keabu-kotor, yang, tidak seperti difteri, tidak kontinyu dan mudah dihilangkan. Serangan dapat meluas ke lengkungan palatina, langit-langit lunak, lidah, lantai rongga mulut.

Dalam kasus yang jarang terjadi, terutama pada anak kecil, laring terlibat dalam proses tersebut. Edema epiglotis yang berkembang dan cincin luar laring dapat menyebabkan stenosis dan membutuhkan trakeotomi segera. Proses nekrotik dapat menyebabkan perforasi pada langit-langit lunak, defek uvula. Sebagai konsekuensi dari proses nekrotik di faring, otitis nekrotik bilateral kecil dan mastoiditis dapat diamati, terutama pada anak kecil.

Pengenalan demam scarlet dalam perjalanan yang khas tidak sulit: onset akut, peningkatan suhu yang signifikan, ruam dengan penampilan dan lokasi yang khas, lesi khas faring dengan reaksi kelenjar getah bening. Dengan bentuk terhapus dan atipikal sangat penting adalah sejarah epidemi.

[16]

Gejala tonsilitis dengan campak

Campak adalah penyakit menular yang akut, sangat menular dari etiologi virus, terjadi dengan keracunan, radang selaput lendir saluran pernapasan dan cincin faring limfadenoid, konjungtivitis, ruam papula pada kulit.

Penyebaran agen penyebab infeksi, virus campak, terjadi melalui tetesan udara. Yang paling berbahaya bagi orang lain di sekitar pasien dalam periode penyakit radang selaput dada dan pada hari pertama ruam. Pada hari ke-3 kemunculan ruam, menular menurun tajam, dan setelah pasien ke-4 dianggap tidak menular. Campak termasuk infeksi pada masa kanak-kanak, lebih sering terjadi pada anak-anak antara usia 1 dan 5 tahun; namun, orang bisa sakit pada usia berapa pun. Masa inkubasi adalah 6-17 hari (biasanya 10 hari). Selama campak ada tiga periode: catarrhal (prodromal), periode ruam dan pigmentasi. Menurut keparahan gejala penyakit, terutama keracunan, membedakan ringan, sedang dan berat untuk campak.

Pada periode prodromal, dengan latar belakang demam sedang, fenomena catarrhal berkembang pada bagian saluran pernapasan atas (rinitis akut, radang tenggorokan, radang tenggorokan, trakeitis), serta tanda-tanda konjungtivitis akut. Namun, seringkali gejala angina dimanifestasikan dalam bentuk lacunar.

Pertama, enanthema campak muncul sebagai bintik-bintik merah dengan berbagai ukuran pada selaput lendir palatum keras, dan kemudian dengan cepat menyebar ke langit-langit lunak, lengan, amigdala, dan dinding belakang faring. Penggabungan, bintik-bintik merah ini menyebabkan hiperemia difus dari selaput lendir mulut dan faring, menyerupai gambaran tonsilofarinitis dangkal.

Tanda awal patognomonik campak, diamati 2-4 hari sebelum timbulnya ruam, diwakili oleh bintik-bintik Filatov Koplik pada permukaan bagian dalam pipi, di daerah saluran kelenjar parotis. Bintik-bintik keputihan ini berukuran 1-2 mm, dikelilingi oleh tepi merah, muncul dalam jumlah 10-20 keping pada mukosa yang hiperemis. Mereka tidak bergabung satu sama lain (selaput lendir tampaknya ditaburi dengan tetes jeruk nipis) dan menghilang setelah 2-3 hari.

Pada periode ruam, seiring dengan meningkatnya fenomena katarak saluran pernapasan bagian atas, diamati adanya hiperplasia umum jaringan limfadenoid: amandel palatine dan faring membengkak, dan peningkatan kelenjar getah bening serviks dicatat. Dalam beberapa kasus, colokan mukopurulen muncul di celah, yang disertai dengan kenaikan suhu baru.

Periode pigmentasi ditandai oleh perubahan warna ruam: mulai menggelap, memperoleh warna cokelat. Pertama adalah pigmentasi pada wajah. Lalu di bagasi dan di tungkai. Ruam berpigmen biasanya berlangsung 1-1,5 minggu, kadang-kadang lebih lama, kemudian sedikit, bersisik, mengelupas. Komplikasi campak terutama terkait dengan penambahan flora mikroba sekunder. Paling sering diamati laringitis, laringotrakeitis, pneumonia, otitis media. Otitis tampaknya menjadi komplikasi campak yang paling sering, biasanya terjadi selama pigmentasi. Biasanya ada otitis catarrhal, purulen relatif jarang, namun, ada kemungkinan tinggi berkembangnya lesi nekrotik tulang dan jaringan lunak pada telinga tengah dan proses transisi menjadi kronis.

Gejala tonsilitis pada penyakit darah

Perubahan inflamasi pada amandel dan selaput lendir mulut dan faring (tonsilitis akut, gejala tonsilitis, stomatitis, radang gusi, periodontitis) berkembang pada 30-40% pasien hematologis yang sudah berada pada tahap awal penyakit. Pada beberapa pasien, lesi orofaringeal adalah tanda pertama dari penyakit sistem darah dan pengenalan tepat waktu mereka penting. Proses peradangan di faring dengan penyakit darah bisa sangat beragam - dari perubahan katarak hingga tukak nekrotik. Bagaimanapun, infeksi rongga mulut dan faring dapat secara signifikan memperburuk kesehatan dan kondisi pasien hematologi.

Gejala angina monosit

Mononukleosis menular, penyakit Filatov, limfoblastosis jinak adalah penyakit menular akut, diamati terutama pada anak-anak dan remaja, terjadi dengan lesi amandel, polyadenitis, hepatosplenomegali dan perubahan darah khas. Agen penyebab mononukleos kebanyakan peneliti sekarang mengenali virus Epstein-Barr.

Sumber infeksi adalah orang yang sakit. Infeksi terjadi melalui tetesan udara, gerbang masuk diwakili oleh selaput lendir saluran pernapasan atas. Penyakit ini tergolong menular rendah, penularan patogen hanya terjadi melalui kontak dekat. Lebih sering kasus sporadis diamati, wabah keluarga dan kelompok sangat jarang. Pada orang yang lebih tua dari 35-40 tahun, mononukleosis sangat jarang.

Durasi masa inkubasi adalah 4-28 hari (biasanya 7-10 hari). Penyakit ini biasanya mulai akut, meskipun kadang-kadang pada periode prodromal ada malaise, gangguan tidur, kehilangan nafsu makan. Mononukleosis ditandai oleh tiga serangkai gejala klinis: demam, gejala angina, adenosplenomegali dan perubahan hematologi, seperti leukositosis dengan peningkatan jumlah sel monok nuklir atipikal (monosit dan limfosit). Suhu biasanya sekitar 38 ° C jarang tinggi, disertai dengan keracunan sedang; kenaikan suhu biasanya diamati dalam 6-10 hari. Kurva suhu mungkin memiliki sifat seperti gelombang dan berulang.

Deteksi dini kelenjar getah bening regional (oksipital, serviks, submandibular), dan kemudian jauh (aksila, inguinal, abdominal) adalah karakteristik. Mereka biasanya konsistensi plastik palpasi, cukup sakit, tidak disolder; memerahnya kulit dan gejala periadenitis lainnya, serta nanahnya kelenjar getah bening, tidak pernah diamati. Bersamaan dengan peningkatan kelenjar getah bening selama 2-4 hari penyakit, peningkatan limpa dan hati diamati. Perkembangan sebaliknya dari kelenjar getah bening yang membesar pada hati dan limpa biasanya terjadi pada hari ke 12-14, pada akhir periode demam.

Gejala mononukleosis yang penting dan permanen, yang biasanya dipandu dalam diagnosis - terjadinya perubahan inflamasi akut di faring, terutama dari tonsil palatine. Sedikit hiperemia mukosa faring dan peningkatan amandel diamati pada banyak pasien dari hari-hari pertama penyakit. Angina monocytic dapat terjadi dalam bentuk membran lacunar, folikel, nekrotik. Amandel meningkat secara dramatis dan merupakan bentukan nodular yang besar, tidak rata, menonjol ke dalam rongga faring dan, bersama dengan amandel lingual yang membesar, membuatnya sulit bernapas melalui mulut. Bercak abu-abu ofensif tetap pada amandel selama beberapa minggu atau bahkan berbulan-bulan. Mereka dapat ditempatkan hanya pada amandel, tetapi kadang-kadang meluas ke lengan, bagian belakang faring, akar lidah, epiglotis, mengingat gambar difteri.

Gejala mononukleosis menular yang paling khas ditunjukkan oleh perubahan darah tepi. Di tengah-tengah penyakit, leukositosis sedang dan perubahan signifikan dalam formula darah (diucapkan mononukleosis dan neutropenia dengan adanya pergeseran nuklir kiri) diamati. Jumlah monosit dan limfosit meningkat (kadang-kadang hingga 90%), sel plasma dan sel mononuklear atipikal muncul, ditandai dengan polimorfisme besar dalam ukuran, bentuk dan struktur. Perubahan ini mencapai maksimum pada hari ke 6-10 penyakit. Selama periode pemulihan, isi sel mononuklear atipik secara bertahap menurun, polimorfisme mereka menjadi kurang jelas, sel plasma menghilang; Namun, proses ini sangat lambat dan terkadang berlangsung selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun.

[17], [18], [19], [20]

Gejala angina dengan leukemia

Leukemia adalah penyakit darah neoplastik dengan kerusakan wajib pada sumsum tulang dan penggantian kuman hemopoietik yang normal.Penyakit ini bisa akut atau kronis. Pada leukemia akut, sebagian besar sel tumor diwakili oleh ledakan berdiferensiasi rendah; dalam kronis itu terutama terdiri dari bentuk granulosit matang atau eritrosit, limfosit atau sel plasma. Leukemia akut diamati sekitar 2-3 kali lebih sering daripada kronis.

Leukemia akut terjadi dengan kedok penyakit menular yang serius, terutama menyerang anak-anak dan remaja. Secara klinis, ini adalah komplikasi nekrotik dan septik karena gangguan fungsi fagosit leukosit, diatesis hemoragik yang diucapkan, anemia progresif berat. Penyakit ini akut dengan demam tinggi.

Perubahan pada bagian amandel dapat terjadi baik pada permulaan penyakit dan pada tahap selanjutnya. Pada periode awal, hiperplasia sederhana dari amandel diamati dengan latar belakang perubahan katarak dan edema mukosa faring. Pada tahap selanjutnya, penyakit ini menjadi septik, gejala sakit tenggorokan berkembang, pertama lacunar, kemudian ulserus-nekrotik. Jaringan di sekitarnya terlibat dalam proses ini, nekrosis dapat menyebar ke lengkungan palatina, bagian belakang faring, dan kadang-kadang ke laring. Frekuensi lesi faring pada leukemia akut adalah dari 35 hingga 100% pasien. Diatesis hemoragik, juga karakteristik leukemia akut, dapat juga bermanifestasi sebagai ruam kulit petekie, perdarahan subkutan, dan perdarahan lambung. Pada fase akhir leukemia, nekrosis sering berkembang di tempat perdarahan.

Perubahan dalam darah ditandai dengan kadar leukosit yang tinggi (hingga 100-200x10 ⁹ / l). Namun, bentuk leukemia dari leukemia juga diamati, ketika jumlah leukosit menurun menjadi 1,0-3,0x10 ⁹ / l. Gejala leukemia yang paling khas adalah prevalensi sel-sel yang tidak terdiferensiasi dalam darah perifer - berbagai jenis ledakan (hemogystioblast, myeloblasts, lymphoblasts), hingga 95% dari semua sel. Perubahan juga dicatat pada bagian darah merah: jumlah eritrosit semakin menurun menjadi 1,0-2,0x10 ¹² / l dan konsentrasi hemoglobin; juga jumlah trombosit berkurang.

Leukemia kronis, tidak seperti akut, adalah penyakit yang progresif, rentan terhadap remisi. Kekalahan amandel, mukosa mulut dan faring tidak begitu terasa. Biasanya terjadi pada orang tua, pria lebih sering sakit daripada wanita. Diagnosis leukemia kronis didasarkan pada identifikasi leukositosis tinggi dengan dominasi bentuk leukosit yang belum matang, peningkatan yang signifikan pada limpa pada leukemia myeloid kronis dan peningkatan umum kelenjar getah bening pada leukemia limfositik kronis.

[21], [22], [23], [24]

Gejala angina dengan agranulositosis

Agranulositosis (agranulosit angina, granulositopenia, leukopenia idiopatik atau ganas) adalah penyakit darah sistemik yang ditandai dengan penurunan tajam jumlah leukosit dengan hilangnya granulosit (neutrofil, basofil, eosinofil) dan lesi nekrotik ulseratif. Penyakit ini terjadi terutama pada usia dewasa; wanita lebih sering mengalami agranulositosis daripada pria. Reaksi agranulosit hematopoiesis dapat disebabkan oleh berbagai efek buruk (toksik, radiasi, infeksi, lesi sistemik dari alat hematopoietik).

Gejala tonsilitis pada awalnya eritematosa dan erosif, kemudian dengan cepat menjadi ulserasi-nekrotik. Prosesnya dapat menyebar ke langit-langit lunak, tidak terbatas pada jaringan lunak dan bergerak ke tulang. Jaringan nekrotik pecah dan ditolak, meninggalkan cacat yang dalam. Proses di faring disertai dengan rasa sakit yang hebat, pelanggaran menelan, air liur berlebihan, bau busuk dari mulut. Gambaran histologis lesi di tenggorokan ditandai dengan tidak adanya respons inflamasi. Meskipun terdapat flora bakteri yang kaya, tidak ada reaksi inflamasi leukositik dan nanah pada fokus lesi. Saat membuat diagnosis granula oktosis dan menentukan prognosis penyakit, penting untuk menilai keadaan sumsum tulang yang terdeteksi selama tusukan sternum.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Tonsilitis pseudomembranosa (non-difteri, difteroid)

Faktor etiologis adalah pneumokokus atau streptokokus, jarang stafilokokus; jarang dan ditandai dengan gejala lokal dan umum yang hampir sama dengan faring difteri. Streptococcus dapat dikaitkan dengan corynebacterium diphtheria, yang menyebabkan apa yang disebut streptodiphtheria, ditandai dengan perjalanan yang sangat parah.

Diagnosis akhir ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis dari apusan faring. Dalam pengobatan bentuk-bentuk tonsilitis diphtheroid, selain dari yang dijelaskan di atas untuk lacunar angina, sebelum menetapkan diagnosis bakteriologis akhir, disarankan untuk menyertakan penggunaan serum difteri.

[31]

Amigdalitis ulseratif akut

Penyakit Moure - suatu bentuk sakit tenggorokan ditandai dengan onset yang berbahaya tanpa gejala umum yang jelas dengan nyeri ringan dan sangat tidak spesifik ketika menelan. Pemeriksaan bakteriologis mengungkapkan berbagai mikroorganisme patogen pada simbiosis dengan mikrobiota spirillus nonspesifik. Ketika faringoskopi di kutub atas salah satu amandel palatine ditentukan ulkus nekrotikans, sementara di amigdala itu sendiri, tidak ada fenomena inflamasi parenkim atau catarrhal yang tidak ada. Nodus limfa regional meningkat secara moderat, suhu tubuh naik hingga 38 ° C pada puncak penyakit.

Pada tahap awal diagnosis, bentuk tonsilitis ini mudah dikacaukan dengan chancre sifilis, di mana, bagaimanapun, tidak ada tanda-tanda karakteristiknya, atau adenopati regional masif, atau angina Simanovsky-Plaut-Vincent yang diamati, di mana, tidak seperti bentuk yang dipertanyakan, mikrobiota dengan demikian-kyle ditentukan dari apusan faring. Penyakit ini berlangsung selama 8-10 hari dan berakhir dengan pemulihan spontan.

Perawatan topikal dengan obat kumur dengan larutan 3% asam borat atau seng klorida.

[32], [33], [34]

Gejala berupa campuran angina

Jarang ditemui dan ditandai dengan kombinasi gejala angina, yang melekat dalam berbagai bentuk yang dijelaskan di atas.

Dengan sakit tenggorokan yang tidak menyenangkan, komplikasi lokal dan umum dapat terjadi. Paling sering sebagai komplikasi lokal, paratonsillitis diamati, lebih jarang - parafaryngitis, namun ditandai dengan perjalanan yang sangat parah. Pada anak kecil, sakit tenggorokan dapat menyebabkan abses faring. Di antara komplikasi umum yang berkembang lebih sering setelah menderita streptokokus angina yang disebabkan oleh streptokokus beta-hemolitik kelompok A, yang paling parah adalah demam rematik akut dengan kerusakan rematik berikutnya pada jantung dan persendian serta glomerulonefritis pasca-streptokokus.

[35], [36], [37], [38]