Apa yang menyebabkan demam tifoid pada orang dewasa?

Penyebab demam tifoid

Penyebab demam tifoid adalah Salmonella typhi, yang termasuk genus Salmonella, kelompok serologis D, ke bakteri enterobacteriaceae dari bakteri usus.

S. Typhi memiliki bentuk batang dengan ujung bulat, spora dan kapsul tidak terbentuk, bergerak, gram negatif, tumbuh lebih baik pada media nutrisi yang mengandung empedu. Saat dihancurkan, endotoksin dilepaskan. Struktur antigenik S. Typhi diwakili oleh O-, H- dan Vi-antigen, yang menentukan produksi aglutinin yang sesuai.

S. Typhi relatif terjaga dengan baik pada suhu rendah, sensitif terhadap pemanasan: pada suhu 56 ° C mati dalam 45-60 menit, pada suhu 60 ° C setelah 30 menit, saat mendidih dalam beberapa detik (pada suhu 100 ° C hampir seketika). Lingkungan yang menguntungkan bagi bakteri - produk makanan (susu, krim asam, keju cottage, daging cincang, jelly), di mana tidak hanya diawetkan, tapi juga mampu reproduksi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Patogenesis demam tifoid

Patogenesis demam tifoid ditandai dengan siklisitas dan perkembangan perubahan patofisiologis dan morfologi tertentu. Infeksi terjadi melalui mulut, dan situs utama lokalisasi patogen adalah saluran pencernaan. Terutama perlu dicatat bahwa infeksi tidak selalu mengarah pada perkembangan penyakit. Agen penyebabnya dapat mati di perut di bawah pengaruh sifat bakterisidal dari jus lambung dan bahkan dalam formasi limfoid usus kecil. Mengatasi penghalang lambung, patogen memasuki usus kecil, di mana perkaliannya terjadi, fiksasi oleh folikel soliter dan kelompok limfoid dengan akumulasi patogen lebih lanjut, yang menembus pembuluh limfatik ke kelenjar getah bening mesenterika. Proses ini disertai dengan pembengkakan unsur limfoid dari bagian tipis, dan sering proksimal dari usus besar, limfangitis dan mesadenitis. Mereka berkembang selama masa inkubasi, pada akhirnya agen penyebab masuk ke aliran darah dan bakteriemia berkembang, yang menjadi lebih intens setiap harinya. Di bawah pengaruh sistem bakterisida darah segaris dengan patogen, LPS dirilis dan mengembangkan sindrom keracunan, yang dimanifestasikan dengan demam, CNS sebagai adinamii, lesu, gangguan tidur, lesi dari sistem saraf otonom, yang ditandai dengan kulit pucat, penurunan denyut jantung, paresis usus dan kursi delay . Periode ini kira-kira sesuai dengan 5-7 hari pertama penyakit ini. Peradangan pada unsur-unsur limfoid usus mencapai maksimum dan ditandai sebagai pembengkakan serebral.

Bakteremia menyertai pembenihan organ dalam, terutama hati, limpa, ginjal, sumsum tulang, di mana granuloma inflamasi spesifik terbentuk. Proses ini disertai dengan peningkatan intoksikasi dan munculnya gejala baru: hepatosplenomegali, peningkatan neurotoksikosis, perubahan karakteristik dalam gambaran darah. Pada saat yang sama, fagositosis merangsang, sintesis antibodi bakterisida, sensitisasi spesifik organisme, meningkatkan ekskresi secara tajam ke lingkungan melalui sistem empedu dan saluran kemih. Sensitisasi dimanifestasikan oleh munculnya ruam, unsur-unsur yang menjadi fokus peradangan hyperergic di tempat kejengkelan pada pembuluh-pembuluh kulit. Penetrasi patogen yang berulang ke dalam usus menyebabkan reaksi anafilaksis lokal berupa nekrosis formasi limfoid.

Pada minggu ketiga, kecenderungan untuk menurunkan intensitas bakteremia dicatat. Kerusakan organ tetap ada. Di usus, massa nekrotik ditolak dan bisul terbentuk, dengan adanya komplikasi demam khas tifoid yang terkait dengan perforasi tukak dengan perkembangan peritonitis dan pendarahan usus. Perlu ditekankan bahwa pelanggaran dalam sistem hemostatik memainkan peran penting dalam pengembangan pendarahan.

Pada minggu ke 4, intensitas bakteremia menurun drastis, fagositosis diaktifkan, granuloma pada organ tubuh menurun, keracunan berkurang, suhu tubuh menurun. Pemurnian bisul di usus terjadi dan jaringan parutnya dimulai, fase akut penyakit berakhir. Namun, karena ketidaksempurnaan fagositosis patogen dapat bertahan dalam sel-sel dari sistem fagosit monocytic bahwa dengan kekebalan cukup mengarah ke eksaserbasi dan kambuh penyakit, dan adanya defisiensi imun - negara pembawa kronis yang di tifus dianggap sebagai bentuk proses infeksi. Dalam hal ini fokus utama dari sistem exciter fagosit monocytic ke dalam darah dan kemudian ke empedu dan sistem kemih dengan pembentukan fokus sekunder. Dalam kasus ini kolesistitis kronis, pielitis, adalah mungkin.

Imunitas dengan demam tifoid sudah lama, namun ada kasus penyakit berulang dalam 20-30 tahun. Sehubungan dengan penggunaan terapi antibiotik dan kurangnya imunitas, kasus berulang penyakit ini terjadi pada waktu sebelumnya.