Apa yang menyebabkan iersiniosis?
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab yersiniosis
Penyebab iersiniosis adalah bakteri Gram-negatif Yersinia enterocolitica dari keluarga Enterobacteriaceae. Ini adalah mikroorganisme fakultatif-anaerob heterotrofik dengan sifat psikofil dan oligotrofik. Rastetna "lapar" lingkungan dan pada media dengan komposisi habis. Ini mempertahankan viabilitas dalam kisaran suhu yang lebar: dari 40 sampai -30 ° C. Suhu optimal untuk pertumbuhan: 22-28 ° C. Secara aktif mengalikan kondisi kulkas rumah tangga dan toko sayur (dari 4 menjadi -4 ° C). Metabolisme adalah oksidasi dan fermentasi. Memiliki aktivitas urease yang lemah. 76 serotipe Y. enterocolitica diketahui . Yang mana hanya 11 yang menyebabkan penyakit pada manusia. Patogenik Y. Enterocolitica tergabung dalam kelompok biologis 1b. Mereka memiliki antigen H dan O-antigen. Beberapa strain mengandung antigen V dan W-virulensi yang terletak di membran luar. Mereka memiliki spesifik dan lintas bereaksi antigen menentukan intraspecific dan antigen enterobacteria umum karena Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonella, shigella, Klebsiellae dan lain-lain. Ini harus dipertimbangkan ketika menafsirkan hasil tes serologi.
Dalam perkembangan penyakit ini, peran utama dimainkan oleh faktor patogenisitas Y. enterocolitica: adhesi, kolonisasi pada permukaan epitel usus, enterotoksigenitas, invasif dan sitotoksisitas. Kebanyakan strain tidak invasif. Tidak semua strain invasif mampu melakukan reproduksi intraselular. Ini menjelaskan beragam bentuk dan varian penyakit.
Mengontrol virulensi Yersinia dilakukan oleh gen kromosom dan plasmid. Strain satu dan dua plasmid beredar. Protein membran luar memastikan penetrasi patogen melalui mukosa usus melalui jalur non-invasif. Adhesi bakteri yang mengikat kolagen dapat meningkatkan perkembangan radang sendi pada pasien. IgA-gen - "pulau dengan patogenitas tinggi" Yersinia - mengendalikan sintesis protease serin, yang menghancurkan sekresi IgA sekret dari selaput lendir.
Yersinia enterocolitica binasa dengan mengering, mendidih, terpapar sinar matahari dan berbagai bahan kimia (chloramine, mercuric chloride, hydrogen peroxide, alcohol). Pasteurisasi dan paparan jangka pendek terhadap suhu hingga 80 ° C tidak selalu mengarah pada kematian Y. Enterocolitica.
[Patogenesis iersiniosis
Sifat interaksi Yersinia dengan makroorganisme bergantung pada reaktivitas imunologis yang kedua, satu set faktor patogenisitas strain, dosis infeksi dan rute pemberian. Mayoritas bakteri mengatasi penghalang pelindung perut. Catarrhal-erosif, lebih jarang ulcer gastroduodenitis ulkus berkembang. Kemudian pengembangan proses patologis dapat berjalan dalam dua arah: baik akan ada perubahan inflamasi hanya di usus, atau proses umum dengan penyebaran patogen lympho- dan hematogen akan berkembang.
Untuk iersinioza disebabkan strain slaboinvazivnymi dari Y. Enterocolitica dengan jelas, proses enterotoksigenik karakteristik biasanya terlokalisasi secara klinis keracunan terwujud dan lesi gastrointestinal (catarrhal-deskuamatif, catarrhal enteritis dan enterocolitis ulseratif).
Penetrasi Yersinia ke nodus mesenterika menyebabkan perkembangan bentuk perut dengan limfadenitis mesenterika, ileitis terminal, atau apendisitis akut. Bentuk gastrointestinal dan abdomen dari penyakit ini dapat berupa independen, atau salah satu fase dari proses generalisata.
Iersiniosis menyebar secara invasif dan non-invasif. Pada metode pertama, Yersinia menembus epitel intestinal, dan kemudian penyakit siklik berkembang dengan fase penyakit gastrointestinal, abdomen dan generalisata. Cara kedua, yang dilakukan melalui mukosa usus di dalam fagosit, adalah mungkin jika infeksi disebabkan oleh strain sitotoksik dan invasif. Seringkali mengarah pada penyebaran cepat patogen.
Selama masa pemulihan, organisme dibebaskan dari iersinia dan fungsi organ dan sistem yang terganggu dipulihkan. Dengan respon imun yang memadai, penyakit ini berakhir dengan pemulihan. Mekanisme untuk pembentukan aliran yang berlarut-larut dan bentuk fokus sekunder dari yersiniosis belum dipelajari secara memadai. Peran utama diberikan pada yang sudah terbentuk pada periode akut reaksi imunopatologis penyakit, kegigihan lama faktor enterocolitica Y. dan faktor keturunan. Dalam 5 tahun setelah yersiniosis akut, sejumlah pasien mengembangkan penyakit sistemik (tiroiditis autoimun, penyakit Crohn, sindrom Reiter, rheumatoid arthritis, dll.).