Ahli medis artikel
Publikasi baru
Apa yang menyebabkan kolesistitis akut?
Terakhir ditinjau: 06.07.2025
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Peran utama dalam perkembangan kolesistitis akut pada anak-anak adalah infeksi (E. coli, staphylococcus, streptococcus, proteus, enterococcus, basil tifoid). Peran patogenetik enzim dan proenzim pankreas yang memasuki saluran empedu dan kantung empedu dan memicu kolesistitis enzimatik akut sedang dipelajari.
Bagaimana kolesistitis akut berkembang pada anak-anak?
Infeksi dapat memasuki saluran empedu dan kantong empedu melalui berbagai cara:
- jalur menaik - mikroorganisme memasuki saluran empedu dari duodenum melalui saluran keluar papila duodenum besar. Refluks isi duodenum difasilitasi oleh insufisiensi sfingter Oddi dengan hipertensi intraduodenal yang terjadi bersamaan;
- rute menurun (hematogen) - infeksi masuk ke saluran empedu dari organ mana pun melalui sirkulasi sistemik;
- Rute limfogen disebabkan oleh fakta bahwa kantong empedu dan saluran empedu dihubungkan oleh pembuluh limfatik dengan organ lain di saluran pencernaan. Escherichia coli, Proteus, enterococci, dan perwakilan mikroflora oportunistik lainnya dengan perubahan nonspesifik atau inflamasi pada mukosa usus, asalkan penghalang usus sangat permeabel, mampu menembus saluran empedu melalui rute limfogen dan hematogen, serta per continuitatem.
Dalam patogenesis peradangan akut dan perubahan nekrotik pada dinding kandung empedu, peningkatan tekanan intravesikal berperan penting. Penyebab gangguan ini beragam, tetapi yang utama adalah pelanggaran aliran keluar empedu dari kandung empedu karena hipertonisitas sfingter Oddi, spasme sfingter duktus sistikus (Lutkens), penyumbatannya oleh gumpalan lendir atau mikrolit.
Lisolesistin, yang diubah dari lesitin empedu oleh fosfolipase A, yang dilepaskan selama trauma pada selaput lendir kantong empedu, berperan utama dalam memicu proses patologis.
Peningkatan sintesis prostaglandin E dan F berperan penting dalam patogenesis kolesistitis akut. Akibat hipertensi bilier, terjadi penurunan suplai darah ke selaput lendir kandung empedu, yang menyebabkan terganggunya penghalang alami bagi mikroorganisme. Infeksi, terutama anaerobik (75%), meningkatkan eksudasi inflamasi ke dalam lumen kandung empedu, meningkatkan tekanan intravesikal dan memperparah kerusakan pada selaput lendir organ.