Apa yang menyebabkan kolesistitis akut?
Terakhir ditinjau: 17.10.2021
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Peran utama dalam pengembangan kolesistitis akut pada anak-anak termasuk infeksi (E. Coli, Staphylococcus, Streptococcus, Proteus, Enterococcus, demam tifoid). Peran patogenetik enzim dan proenzim pankreas, memasuki saluran empedu dan kantong empedu dan memprovokasi kolesistitis fermentasi akut, diselidiki.
Bagaimana kolesistitis akut berkembang pada anak-anak?
Infeksi bisa menembus ke dalam saluran empedu dan kandung empedu dengan berbagai cara:
- Jalan menaik - mikroorganisme memasuki saluran empedu dari duodenum melalui outlet papil duodenum besar. Pengecoran kandungan duodenum difasilitasi oleh kekurangan sfingter Oddi dengan hipertensi intraduodenular simultan;
- jalur turun (hematogen) - infeksi masuk dalam saluran empedu dari organ manapun di sepanjang berbagai macam sirkulasi darah;
- Jalur limfogen disebabkan oleh fakta bahwa kantong empedu dan saluran empedu dihubungkan oleh pembuluh limfatik ke organ lain dari saluran pencernaan. Bakteri usus, proteus, enterococci dan perwakilan mikroflora oportunistik lainnya dengan perubahan nonspesifik atau inflamasi pada mukosa usus di bawah kondisi permeabilitas yang meningkat dari penghalang usus dapat menembus saluran empedu dengan jalur limfogen dan hematogen, serta per kontinum.
Dalam patogenesis peradangan akut dan perubahan nekrotik di dinding kandung empedu, pentingnya meningkatkan tekanan intravesikal terlampir. Penyebab kelainan ini beragam, namun yang utama adalah pelanggaran arus keluar empedu dari kantong empedu karena hipertonisitas sfingter Oddi, kejang sfingter saluran sistik (Lutkens), tersumbat oleh benjolan lendir atau mikrolit.
Yang sangat penting dalam peluncuran proses patologis adalah lysolecithin, dapat diubah dari lesitin empedu fosfolipase A, dilepaskan saat menimbulkan trauma pada membran mukosa kantong empedu.
Dalam patogenesis kolesistitis akut, peran penting dimainkan oleh peningkatan sintesis prostaglandin E dan F la. Karena hipertensi, suplai darah ke selaput lendir kandung empedu menurun, yang berkontribusi terhadap terganggunya penghalang alami mikroorganisme. Infeksi, yang sebagian besar anaerobik (75%), meningkatkan eksudasi inflamasi di lumen kantong empedu, meningkatkan tekanan intravesif dan memperparah kerusakan membran mukosa organ.