Apa yang menyebabkan refluks-nefropati?

Saat ini, ada empat mekanisme yang mungkin untuk pengembangan focal nephrosclerosis: lesi collaptoid dari parenkim (iskemia); Lesi autoimun jaringan ginjal; teori humoral refluks-nefropati; kerusakan ginjal renal.

Pertanyaan tentang peran infeksi sistem saluran kemih (IMI) dalam pembentukan refluks-nefropati terus diperdebatkan. Namun, diagnosis refluks-nefropati, sebelum debut infeksi saluran kencing, mengindikasikan kemungkinan terbentuknya refluks-nefropati di bawah pengaruh refluks vesikoureteral steril, bahkan pada masa antenatal dan neonatal. Alasan utama untuk asumsi peran utama proses infeksi dalam pembentukan sklerosis jaringan ginjal adalah bahwa penyebab pemeriksaan nephro-urologis pasien sangat sering infeksi saluran kemih dan serangan pielonefritis.

Sekarang telah ditetapkan bahwa perubahan dalam energi seluler memainkan peran besar dalam patologi ginjal, khususnya pada tubulopati, gagal ginjal, komponen tubulointerstitial. Gangguan pada energi seluler dapat ditentukan oleh perubahan aktivitas mitokondria. Jaringan ginjal dengan refluks-nefropati dalam keadaan hipoksia, yang dapat disebabkan oleh gangguan aliran darah ginjal dan ketidakstabilan mitokondria.

Dalam membentuk nefropati secara refluks adalah aliran urin retrograde dari pelvis ginjal sistem vnutrilohanochnogo mengumpulkan dengan meningkatnya tekanan. Intrarenal refluks (pielotubulyarny, pielointerstitsialny, pielosubkapsulyarny, pyelovenous, pieloparavazalny, pielosinusovy), juga disebut pielotubulyarnym membalikkan saat ini dianggap sebagai salah satu faktor utama yang berkontribusi terhadap jaringan parut ginjal. Terjadinya sclerosis bipolar pada anak-anak dengan refluks nefropati juga karena papilla anatomi. Kompleks senyawa atau puting berada di kutub ginjal. Mereka memiliki beberapa saluran di bagian cekung pusat papilla, yang mungkin sebagai garam, dan arus balik urin. Saluran ini (ducts Bellini) secara luas diungkapkan di bagian tengah dari papilla kompleks. Sederhana papila, terlokalisasi di sepanjang bagian tengah panggul berkat bentuk kerucut dan celah-seperti saluran Bellini, penghalang untuk urin retrograde saat ini. Ini juga akan memainkan peran kerusakan dinding panggul, yang mengarah ke gangguan fungsi "hisap" nya. Dipengaruhi intrarenal refluks perubahan morfologi terjadi hampir semua elemen struktural dan fungsional dari parenkim ginjal: infiltrasi lymphoplasmacytic dari makrofag atau jaringan ginjal interstitial dengan pertumbuhan jaringan ikat; perubahan proksimal dan tubulus distal (atrofi fokal dan distrofi dengan diskontinuitas dari membran basal); penebalan dinding pembuluh darah, penyempitan lumen, melenyapkan fenomena endarteritis dan trombosis vena; perubahan sclerosis glomerulus dalam bentuk periglomerulyarnogo, hyalinosis segmental, glomerulus habis pada latar belakang glomeruli yang belum matang. Progresivitas perubahan ireversibel pada ginjal adalah karena meningkatkan zona degenerasi jaringan ikat parenkim ginjal, yang terletak di sekitar jaringan parut "primer".

Tiga tanda histologis refluks-nefropati dibedakan: elemen displastik, yang dianggap sebagai konsekuensi dari kelainan perkembangan embrio ginjal; infiltrat inflamasi berlimpah, yang merupakan cerminan dari radang jaringan ginjal yang ditransfer, yaitu tanda pielonefritis kronis; deteksi protein Tamm-Horsfall, kehadirannya mengindikasikan refluks intraselular.

Hasil cahaya optik dan elektron studi mikroskopis pada pasien dengan ginjal refluks acara vesikoureteral yang refluks nefropati ditandai dengan pertumbuhan tertunda dan diferensiasi nefron ginjal dengan tanda-tanda ultrastructural displasia diucapkan tanda-tanda nephrosclerosis, yang melibatkan pembuluh proses sklerotik dan kapiler glomeruli parenkim dan stroma. Juga karakteristik dari nefrogidroza gambar.

Fitur patogenesis refluks-nefropati pada anak kecil. Lesi paling parah dari parenkim terungkap pada anak-anak di tahun pertama kehidupan dengan refluks vesikoureter pada derajat ke-3 dan terutama ke-4.

Adanya perubahan sklerotik pada parenkim ginjal terjadi pada 60-70% pasien dengan refluks vesikoureteral. Risiko terbesar pembentukan nefroklerosis diamati pada tahun pertama kehidupan dan 40% dibandingkan dengan kelompok usia yang lebih tua (25%). Fitur ini disebabkan oleh tingginya kejadian refluks intravena (BP) pada usia dini, karena ketidakmatangan aparatus papiler dan tekanan intra lateral tingkat tinggi. Pada neonatus refluks-nefropati didiagnosis pada 20-40% kasus pengembangan refluks vesikoureteral. Dan 30-40% di antaranya menunjukkan berbagai jenis displasia ginjal / hipoplasia, hipoplasia segmental, displasia sistik). Seiring bertambahnya usia, karena aparatus papiler dewasa, terjadi penurunan frekuensi refluks intrarenal dan pembentukan refluks-nefropati. Perkembangan refluks-nefropati sampai dua tahun lebih sering diamati, terutama dengan refluks bilateral dan refluks vesikoureteral derajat tinggi. Ekspresi di atas dijelaskan oleh frekuensi tinggi refluks-nefropati pada refluks vesikoureteral kelas 3-4, yang berkorelasi dengan tingkat tekanan intra-lokal dan tingkat keparahan gangguan urodinamika, serta probabilitas embriogenesis abnormal jaringan ginjal yang tinggi.

Dengan demikian, dimungkinkan untuk memilih faktor risiko pengembangan refluks-nefropati: refluks vesikoureteral bilateral tingkat tinggi, malformasi perkembangan dan displasia ginjal, ISK rekuren, NDMP, terutama pada tipe hyporeflexive.

Faktor risiko refluks vesicoureteral dan refluks nefropati: terbebani oleh sejarah silsilah penyakit ginjal, berat badan rendah saat lahir, sejumlah besar stigma dizembriogeneza, disfungsi kandung kemih neurogenik, Leukosituria tanpa manifestasi klinis, berdasar kenaikan berulang suhu, rasa sakit di perut, terutama terkait bertindak dengan buang air kecil, memperluas sistem pyelocaliceal janin dan bayi baru lahir menurut USG ginjal.