Aritmia

Aritmia bukanlah penyakit independen yang terpisah, ini adalah sekelompok gejala yang disatukan oleh satu konsep - sebuah pelanggaran terhadap ritme jantung normal. Aritmia, aritmia jantung dan konduktivitas miokard menimbulkan bahaya yang signifikan bagi kehidupan dan kesehatan pasien, karena dapat menyebabkan gangguan hemodinamika sentral parah, perkembangan gagal jantung dan menghentikan sirkulasi.

[1], [2], [3], [4]

Apa yang menyebabkan aritmia?

Beberapa gangguan aritmia jantung dan konduksi yang terjadi bersifat jangka pendek dan sementara. Jadi, misalnya, aritmia jinak transien, terutama ekstrasistolis ventrikel dan supraventrikular, adalah fenomena umum bahkan pada orang sehat. Biasanya aritmia semacam itu tidak memerlukan perawatan. Kelainan lain (parachismal ventricular tachycardia, blok atrioventrikular lengkap) secara tajam memperburuk hemodinamik bermain dan dengan cepat dapat menyebabkan peredaran darah.

Aritmia, flicker dan atrial flutter sering muncul disertai peningkatan tekanan atrium kiri akibat disfungsi ventrikel kiri. Pengaruhnya terhadap hemodinamika sangat bergantung pada frekuensi kontraksi ventrikel.

Aritmia jantung dan gangguan konduksi dapat terjadi sebagai akibat dari berbagai kondisi patologis (infark miokard, defek jantung, kardiosklerosis, distonia vaskular-vaskular, dll.). Mereka disebabkan oleh perubahan fungsi dasar jantung (otomatisme, rangsangan, konduktivitas, dll.). Di antara faktor-faktor yang sangat menentukan perkembangan aritmia, yang terpenting adalah: sindrom nyeri yang tidak berubah, gangguan keseimbangan elektrolit, peningkatan kadar katekolamin, angiotensin, asidosis metabolik, hipertensi arterial dan hipertensi. Faktor ini tidak hanya menjadi predisposisi perkembangan aritmia, tapi juga mengurangi aktivitas obat antiaritmia.

Dalam arti kata yang paling luas, aritmia adalah ritme jantung yang bukan ritme sinus biasa dengan frekuensi normal.

Sinusov menyebut ritme jantung, berasal dari nodus sinus (penggerak ritme orde pertama) dengan frekuensi 60-80 pulsa per menit. Impuls ini menyebar ke atrium dan ventrikel, menyebabkan kontraksi (distribusinya dicatat pada elektrokardiogram seperti biasa P, QRS dan T). Untuk membuat diagnosis yang akurat tentang aritmia ritme jantung pasien atau gangguan konduksi hanya dimungkinkan berdasarkan studi elektrokardiografi.

Faktor yang memprovokasi aritmia dapat berupa pengaruh eksternal, dan penyakit internal dan gangguan pada fungsi organ sistem. Salah satu alasan yang paling khas adalah sebagai berikut: 

• Miokarditis - lesi inflamasi pada otot jantung, biasanya merupakan etiologi virus; 
• Cardiosclerosis - proliferasi jaringan ikat, jaringan parut pada otot jantung; 
• Serangan jantung; 
• Pelanggaran norma pemeliharaan dalam darah magnesium, keseimbangan kalium, kalsium - elektrolit; 
• Infeksi bakteri; 
• Patologi paru, kekurangan pasokan oksigen darah; 
• Stres, keadaan neurotik; 
• Cedera, termasuk kepala; 
• Pelanggaran siklus haid, menopause; 
• Penyakit kelenjar adrenal; 
• Penyakit kelenjar tiroid; 
• Hipertensi, hipotensi.

Sebenarnya, ini bisa memancing aritmia, jika kondisi tubuh melemah dan ada pelanggaran dalam fungsi sistem kardiovaskular.

Bagaimana aritmia dimanifestasikan?

Aritmia secara klinis dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

Takikardia (sinus)

Simpul sinus adalah elemen terpenting miokardium, ia menyediakan pembentukan transfer elektropulse. Ini adalah kontraksi otot yang terlalu aktif, melebihi 90 denyut per menit yang ditentukan. Secara subjektif, aritmia semacam itu dirasakan sebagai detak jantung yang intensif. Untuk memicu takikardia stres, pemuatan fisik yang tidak biasa dan tidak biasa bisa terjadi. Kurang sering, takikardia menyebabkan penyakit dalam.

Bradycardia (sinus)

Frekuensi kontraksi otot jantung menurun, kadang turun sampai 50 denyut per menit. Bradycardia tidak selalu menandakan masalah sistem kardiovaskular, kadang kala dapat bermanifestasi pada orang yang benar-benar sehat selama relaksasi atau tidur total. Juga, bradikardia adalah karakteristik hipotensi dan bagi mereka yang menderita hipotiroidisme. Perasaan subyektif bisa mewujudkan kelemahan, perasaan tertekan di hati, pusing.

[5], [6], [7], [8]

Aritmia sinus

Khas untuk anak kecil dan anak-anak pada masa pubertas. Alternatif stroke jantung dapat dikaitkan dengan pertumbuhan aktif organ dan sistem, serta dengan pernapasan. Jenis aritmia ini tidak memerlukan intervensi terapeutik.

Extrasystolia

Ini adalah pelanggaran kontraksi otot berirama yang tidak terencana. Ritme sepertinya hilang. Aritmia jenis ini memprovokasi gaya hidup yang tidak sehat, merokok, penyalahgunaan alkohol. Hal ini juga sering dikaitkan dengan penyakit somatik dasar, jika penyebabnya dihilangkan, atau masuk ke tahap pengampunan atau lenyap. Dugaan mendadak mendadak jantung atau tiba-tiba memudar dari hati.

Takikardia paroksismal

Ini adalah aktivitas hati yang berlebihan, yang berdetak berirama, tapi terlalu cepat. Frekuensi dampak terkadang melebihi tingkat 200 denyut per menit. Hal ini sering disertai dengan reaksi vegetatif, berkeringat, pusing, kemerahan pada kulit wajah.

Atrial fibrillation (atrial fibrillation)

Aritmia jenis ini dipicu oleh kardiosklerosis, rheumatic carditis, penyakit kelenjar tiroid. Seringkali penyebab atrial fibrillation adalah penyakit jantung. Bagian individu otot jantung mulai secara acak menyusut dengan latar belakang kontraksi atrium yang tidak lengkap itu sendiri. Auricles mungkin "gemetar", sensasi subjektif serupa - flutter, dyspnea. Tanda klinis utama atrial fibrillation adalah denyut nadi, yang terasa berada di belakang frekuensi kontraksi otot jantung. Pada nilai prognostik ini adalah aritmia paling berbahaya, yang bisa mengakibatkan hilangnya kesadaran, kram, dan serangan jantung.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Aritmia blokade

Blokade jantung ditandai dengan hilangnya denyut jantung yang lengkap. Hal ini terjadi karena impuls berhenti dilakukan pada struktur miokardium dengan irama yang tepat, terkadang proses ini melambat begitu banyak hingga pasien hampir tidak merasakan denyut nadi. Ini juga merupakan aritmia yang mengancam jiwa, karena selain kejang dan pingsan, bisa berakhir dengan gagal jantung sampai mati.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24],

Arrythmia terindah

Gangguan irama jantung dan konduktivitas miokard yang terjadi pada periode periarest (yaitu sebelum penangkapan peredaran darah dan setelah restorasi) menimbulkan bahaya yang signifikan bagi kehidupan pasien (dalam literatur bahasa Inggris mereka disebut aritmia periarrest). Aritmia ini dapat secara dramatis memperburuk hemodinamika sentral dan dengan cepat menyebabkan peredaran darah.

Aritmia jantung dan gangguan konduksi dapat terjadi sebagai akibat dari berbagai kondisi patologis, namun perubahan tusukan jantung, seperti otomatisme, rangsangan dan konduktivitas, berada di jantungnya.

Di antara faktor yang bertanggung jawab untuk pengembangan aritmia, sindrom nyeri, iskemia, gangguan keseimbangan elektrolit, peningkatan kadar katekolamin, angiotensin, asidosis metabolik, hipertensi arterial dan hipertensi lebih penting. Faktor-faktor ini tidak hanya menjadi predisposisi perkembangan aritmia, tapi juga mengurangi aktivitas obat antiaritmia.

Nyeri, iskemia dan ketidakseimbangan elektrolit adalah penyebab reversibel dari takiaritmia yang mengancam jiwa, mereka menentukan kelompok risiko untuk kejadian aritmia potensial.

Semua aritmia yang mendahului penangkapan sirkulasi, dan aritmia yang terjadi setelah pemulihan sirkulasi spontan, memerlukan terapi intensif intensif untuk mencegah serangan jantung dan menstabilkan hemodinamika setelah resusitasi yang berhasil.

Inti dari gradasi aritmia periarest terletak pada adanya atau tidak adanya pasien dari tanda dan gejala yang tidak menguntungkan yang terkait dengan pelanggaran ritme aktivitas jantung, dan indikasi ketidakstabilan kondisi. Fitur utama tercantum di bawah ini.

1. Simtomatologi klinis curah jantung berkurang. Tanda pengaktifan sistem sympathoadrenal: kulit pucat, keringat meningkat, ekstremitas dingin dan basah, peningkatan tanda gangguan kesadaran akibat penurunan aliran darah serebral, sindrom Morgagni-Adam-Stokes, hipotensi arteri (tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg).
2. Takikardi berat Irama jantung yang berlebihan (lebih dari 150 per 1 menit) menurunkan aliran darah koroner dan bisa menyebabkan iskemia miokard.
3. Gagal jantung Gagal ventrikel kiri diindikasikan dengan edema paru, dan tekanan yang meningkat pada vena jugularis (pembengkakan vena jugularis) dan pembesaran hati menunjukkan adanya ventrikel kanan.
4. Sindrom sakit Kehadiran nyeri di dada berarti aritmia, terutama takiaritmia, disebabkan oleh iskemia miokard. Pasien mungkin, pada saat yang sama, hadir atau tidak mengeluh tentang kecepatan ritme.

Mengancam aritmia

Mengancam aritmia - pelanggaran irama jantung, segera sebelum dan berubah menjadi fibrilasi dan asistol dari ventrikel. Pemantauan elektrokardiografi jangka panjang menunjukkan bahwa fibrilasi ventrikel paling sering didahului oleh paroxysms of ventricular tachycardia dengan peningkatan ritme secara bertahap, yang diterjemahkan ke dalam flutter ventrikel. Bentuk berbahaya dari takikardia ventrikel adalah "takikardia pada periode rentan," ciri khas yang merupakan permulaan ekstrasistol awal ventrikel.

Yang paling mengancam adalah episode takikardia ventrikel poltopik, khususnya, bidik-bidik "pirouette" takikardia ventrikel (torsades de pointes - cukup langka). Aritmia ventrikel seperti polimorfik, tergantung pause terjadi pada kondisi interval QT yang memanjang. Ada dua bentuk utama takiaritmia ini: didapat aritmia (diprovokasi oleh obat-obatan) dan aritmia kongenital. Obat antiaritmia dengan bentuk ini bisa bertindak sebagai agen penyebab dan sebagai agen proarrhythmia. Sebagai contoh, takikardia ventrikel pirouette dapat dipicu oleh obat-obatan yang meningkatkan durasi potensial membran dari aksi kardiomiosit (obat antiaritmia kelas IA, III dan lainnya). Namun, dengan sendirinya, memperpanjang interval QT tidak menyebabkan aritmia.

Di antara faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan torsades de pointes, ada:

• pengobatan dengan diuretik;
• peningkatan konsentrasi plasma obat antiaritmia (kecuali quinidine);
• pemberian obat intravena yang cepat;
• konversi fibrilasi atrium menjadi ritme sinus dengan munculnya jeda atau bradikardia;
• perpanjangan interval QT, kelangkaan gigi Gili, perubahan morfologisnya, peningkatan dispersi QT selama terapi;
• Sindrom kongenital interval QT diperpanjang.

Overload kalsium intraselular dapat meningkatkan risiko torsades de pointes secara signifikan. Anomali gen dalam pengkodean saluran ion transmembran meningkatkan risiko torsades de titik karena gangguan metabolisme obat-obatan.

Penggunaan cordarone, yang berkontribusi pada pemanjangan interval QT, tidak menyebabkan munculnya torsades de pointes. Pada penderita hipokalemia. Hypomagnesemia dan bradikardia (terutama pada wanita), heterogenitas efek obat obat antiaritmia pada berbagai tingkat miokardium meningkat. Ada bukti bahwa heterogenitas ini dapat dikurangi dengan blokade arus aritmogenik dengan cordarone.

Jenis aritmia

Ada sejumlah klasifikasi aritmia jantung dan konduksi jantung. Salah satu yang paling mudah bagi kita adalah klasifikasi V.N. Orlova [2004], yang didasarkan pada tanda elektrokardiografi.

A. Aritmia disebabkan oleh pelanggaran fungsi otomatisme nodus sinus (sinus takikardia dan bradikardia, aritmia sinus, penghentian simpul sinus, asistol sindrom atria dan kelemahan pada nodus sinus).

B. Irama ektopik.

I. Kompleks pasif atau ritme (atrium, atrioventrikular, ventrikel, dll.).

II. Aktif:

1. extrasystole (atrial, atrioventrikular, ventrikel);
2. parasistol;
3. parephysmal dan non-paroxysmal tachycardia (atrium, atrioventrikular, ventrikel).

B. Flicker, flutter atrium dan ventrikel.

D. Kelainan konduktivitas (blokade sinoaurik, blokade intracardiac, blok atrioventrikular, pelanggaran konduksi intraventrikular, penyumbatan pada kaki bundel dan cabang kiri kaki).

Untuk kenyamanan kerja praktek, V.V. Ruxin [2004] telah mengembangkan klasifikasi aritmia jantung dan konduksi, tergantung pada perawatan darurat yang diperlukan:

1. Aritmia yang memerlukan resusitasi (menyebabkan kematian klinis atau sindrom Morgagni-Adams-Stokes).
2. Aritmia membutuhkan perawatan intensif (menyebabkan syok atau edema paru).
3. Aritmia yang memerlukan perawatan mendesak (menyebabkan pelanggaran sirkulasi darah sistemik atau regional, mengancam transisi ke fibrilasi ventrikel atau asistol, paroksisme berulang dengan metode penindasan yang diketahui).
4. Aritmia, yang membutuhkan tidak hanya pemantauan intensif, tapi juga perawatan yang direncanakan (aritmia pertama yang timbul tanpa gangguan klinis yang signifikan terhadap sirkulasi darah sistemik atau regional, aritmia, di mana pengobatan penyakit atau kondisi yang mendasarinya menjadi prioritas).
5. Aritmia, yang memerlukan koreksi frekuensi kontraksi ventrikel (frekuensi paroksisma dengan bentuk flicker atau atrial flutter konstan, aritmia yang tidak dapat ditoleransi dengan baik secara subyektif).

Yang paling menarik dalam hal perawatan darurat adalah pelanggaran irama jantung dari tiga kelompok pertama. Ini adalah fibrilasi ventrikel, takiaritmia paroksismal ventrikel, paroksisma aritmia siliaris dan supraventrikular dengan pelanggaran parah pada hemodinamika sentral.

Bagaimana aritmia dikenali?

Aritmia didiagnosis sesuai dengan skema standar: 

• Anamnesis; 
• Inspeksi - penampilan, kulit; 
• Diagnostik pulsa; 
• Elektrokardiogram, elektrokardiogram harian dimungkinkan (pemantauan Holter) 
• Seringkali - pemeriksaan elektrofisiologis (elektroda dimasukkan ke dalam jantung).

Bagaimana cara penanganan aritmia?

Aritmia diobati tergantung pada jenisnya:

Takikardia

Sebagai aturan, tidak memerlukan tindakan terapeutik yang serius dan janji temu. Istirahat, istirahat, penolakan dari kebiasaan buruk, penguasaan teknik relaksasi, kepatuhan terhadap diet rasional dan gaya hidup sehat pada prinsipnya - inilah metode pengobatan tachycardia yang utama. Sebagai pengobatan simtomatik, fitonutri menenangkan diresepkan, tingtur valerian (baik dalam bentuk tablet), corvalol. Dalam kasus yang lebih serius, ketika denyut jantung yang cepat merupakan konsekuensi dari proses patologis sistem kardiovaskular, dokter dapat meresepkan obat (verapamil, propranolol). Hal ini juga baik untuk mengkonsumsi obat yang mengandung magnesium dan potassium.

[25], [26], [27], [28], [29],

Bradikardia

Jika bradikardi jarang terjadi dan pengobatan ringan dan simtomatik diresepkan. Dalam situasi yang lebih serius, bila bradikardia dipicu oleh fungsi otot jantung yang tidak mencukupi, diberikan atenolol, euphyllin, kelompok obat atropin. Jika bradikardia mengancam kehidupan pasien, elektrokardiostimulasi dilakukan, termasuk implantasi.

Extrasystolia

Pengobatan simtomatik terdiri dari obat menenangkan dan menenangkan. Juga sesi psikoterapi, pelatihan autogenik diperlihatkan. Untuk mengobati patologi yang serius gunakan beta-blocker (atenolol, metoprolol dan lainnya). Obat antiaritmia dipilih oleh dokter, perawatan sendiri jika terjadi diagnosa kondisi ini tidak dapat diterima.

[30], [31], [32]

Atrial fibrillation

Terapi kombinatorial diresepkan dengan mempertimbangkan anamnesis, hasil studi diagnostik. Sering menggunakan elektrokardioversi - mengembalikan irama jantung dengan bantuan pelepasan muatan listrik dari frekuensi tertentu secara eksternal, pada kulit di jantung. Cardioversion juga bisa bersifat internal, bila elektroda dibawa langsung ke jantung melalui pembuluh darah.

Aritmia sering menyertai kehidupan banyak dari kita. Hal utama adalah menemukan penyebab sebenarnya, untuk menghilangkan, jika mungkin, penyakit yang mendasarinya atau untuk menerjemahkannya menjadi suatu bentuk remisi yang terus-menerus. Selanjutnya - ketaatan tindakan pencegahan, penerimaan kursus obat yang diresepkan, maka pelanggaran detak jantung hampir hilang dan hanya dapat terjadi pada latar belakang stres emosional positif, yang tidak mungkin merusak kesehatan.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]