Triad aspirin

Istilah "triad aspirin" digunakan untuk menggambarkan jenis asma bronkial yang dilengkapi dengan intoleransi terhadap asam asetilsalilat dan obat antiinflamasi nonsteroid lainnya, serta poliposis rhinosinusopathy (atau poliposis hidung). asma bronkial yang tepat dapat terjadi dalam bentuk atopik dan non-atopik, tetapi tanda-tanda triad aspirin biasanya tidak berubah-mereka adalah tanda-tanda asma yang dikombinasikan dengan pertumbuhan poliposis di hidung dan/atau sinus. [1]

Epidemiologi

Triad aspirin adalah proses peradangan kronis yang melibatkan sistem pernapasan. Banyak struktur yang terlibat dalam proses ini - khususnya, sel mast, eosinofil, t-limfosit. Di bawah serangkaian keadaan yang tidak menguntungkan, penyakit ini menyebabkan pasien mengulangi serangan mengi, kesulitan bernapas, perasaan tekanan di dada, batuk - terutama di malam hari atau di pagi hari. Gejala ini dimanifestasikan dengan latar belakang obstruksi variabel batang bronkial, yang dapat dibalikkan ke berbagai tingkat (menghilang dengan sendirinya atau sebagai akibat dari pengobatan).

Asma aspirin dibicarakan kapan diperlukan untuk memberikan karakterisasi klinis dan patogenetik penyakit, jika salah satu faktor yang memprovokasi adalah obat antiinflamasi non-steroid-khususnya, aspirin. Patologi dimanifestasikan oleh triad tanda-tanda klinis:

• Poliposis rinosinusitis;
• Sesak napas kejang;
• Kurangnya toleransi terhadap obat antiinflamasi non-steroid.

Seringkali patologi dikombinasikan dengan asma atopik, tetapi juga dapat terjadi secara terpisah.

Tidak ada bukti yang jelas tentang kecenderungan genetik terhadap triad aspirin. Tetapi pekerjaan pada masalah ini tidak lengkap, karena ada informasi tentang beberapa kasus keluarga asma bronkial gabungan dan intoleransi asam asetilsalisilat.

Patologi berkembang lebih sering pada pasien berusia 30-50 tahun, dan lebih sering pada wanita. Di antara semua kasus asma bronkial, triad aspirin terdaftar pada 9-20% pasien (menurut informasi statistik terbaru-pada 38-40% pasien). Dari jumlah tersebut, pada 2-10% pasien dengan asma sedang, dan pada 20% pasien dengan asma parah.

Asam asetilsalisilat menemukan aplikasi klinisnya pada tahun 1899: Obat ini digunakan sebagai analgesik dan antipiretik. Empat tahun setelah debutnya, reaksi alergi aspirin pertama dijelaskan, yang disertai dengan laringospasme dan pengembangan kejutan. Dua tahun kemudian, dokter melaporkan beberapa kasus dispnea lagi karena aspirin.

Pada tahun 1919, korelasi antara hipersensitivitas terhadap asam asetilsalisilat dan terjadinya poliposis rinosinusitis. Tiga tahun kemudian, asma bronkial juga bergabung dengan faktor-faktor ini: dengan demikian, kompleks gejala "lahir", yang disebut oleh istilah "triad aspirin". Patologi mulai dipelajari lebih teliti, fokus pada etiologi, gambaran klinis, dan fitur patofisiologis dari gangguan tersebut.

Secara keseluruhan, triad aspirin didiagnosis sekitar 0,3-0,9% dari populasi dunia. Banyak ilmuwan menunjukkan insiden yang relatif jarang pada pasien anak. Namun, sebagian besar dokter anak sepakat bahwa triad aspirin sering berkembang pada anak-anak tetapi jarang didiagnosis.

Penyebab Dari triad aspirin

Aspirin triad mengacu pada salah satu varian intoleransi terhadap obat antiinflamasi non-steroid, karena mereka dapat memancing penyempitan lumen bronkial. Asam asetilsalisilat, lebih dikenal sebagai "aspirin", adalah "provokator" yang paling sering dari patologi.

Triad aspirin disebut dalam lingkaran medis sebagai triad fernand-vidal. Penyakit ini terdiri dari kombinasi, kejadian berurutan dari tiga patologi: poliposis rinosinusitis, asma bronkial dengan serangan tersedak dan reaksi hipertrofik terhadap asupan obat anti-inflamasi non-steroid. Pada dasarnya, esensi gangguan ini terletak pada sensitivitas anafilaktoid terhadap obat-obatan tersebut. Di masa kanak-kanak, asma aspirin selalu disertai dengan pertumbuhan polip di rongga hidung.

Asam asetilsalisilat telah dengan kuat memasukkan daftar obat-obatan yang paling mudah diakses dan meluas, yang tersedia di hampir setiap rumah. Pada tanda-tanda pertama pilek, sakit kepala, dll., Kebanyakan orang mengambil pil yang akrab tanpa ragu-ragu, tanpa mempelajari spesifik farmakologis obat ini. Tetapi memiliki daftar efek samping yang cukup luas, dan di antara komplikasi yang mungkin adalah reaksi alergi dan triad aspirin.

Awal perkembangan patologi dikaitkan dengan asupan obat yang mengandung aspirin. Obat-obatan semacam itu diambil terutama ketika suhu tubuh naik, pada tanda-tanda pertama influenza, penyakit pernapasan akut, serta pilek, sakit kepala.

Asam asetilsalisilat ketika dicerna ke dalam tubuh manusia, berkontribusi pada penghancuran membran sel, mengganggu metabolisme asam lemak, keseimbangan garam air, meningkatkan kadar amonia dalam serum. Namun, semua mekanisme efek obat pada sistem pernapasan belum sepenuhnya diselidiki. Oleh karena itu, para ilmuwan modern mendasarkan penyebab penyakit hanya pada dua teori.

Satu teori menunjukkan munculnya hipersensitivitas terhadap aspirin karena gangguan proses metabolisme dengan asam arakidonat, yang mengambil bagian dalam memicu proses inflamasi. Asam asetilsalisilat menghambat mekanisme pembentukan siklooksigenase, menghambat reaksi metabolisme dengan asam arakidonat dan mengaktifkan mekanisme lain dari perkembangan reaksi inflamasi. Secara signifikan meningkatkan tingkat leukotrien, memprovokasi edema dalam jaringan dan kejang lumen bronkial.

Teori kedua menarik paralel antara asupan obat antiinflamasi non-steroid dan ketidakseimbangan prostaglandin-khususnya, proses patologis menyebabkan peningkatan tingkat prostaglandin F, yang menyebabkan kejang bronkial yang terkait dengan serangan kesulitan bernapas. Beberapa kelompok ilmuwan menjelaskan akumulasi prostaglandin yang berlebihan dengan kecenderungan genetik.

Selain itu, bentuk alami asam asetilsalisilat hadir dalam makanan tertentu, konsumsi teratur yang dapat menyebabkan gejala triad aspirin. Makanan seperti itu termasuk ceri, nanas, anggur, persik, jeruk bali, apel hijau, bayam, sorrel, dll. Tingkat salisilat tinggi juga ditemukan dalam minyak wijen, minyak kelapa, minyak zaitun, asparagus dan jamur.

Obat-obatan semacam itu dapat memicu perkembangan triad aspirin:

• Asam asetilsalisilat, serta persiapan yang mengandungnya (Citramon, Upsarin UPSA, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• Diclofenac;
• Ketorolac, ketoprofen;
• Indomethacin, ibuprofen;
• Orthofen;
• Meloxicam;
• Lornoxicam;
• Nimesulide;
• Fenilbutazon.

Selain yang di atas, disarankan untuk dengan hati-hati melakukan perawatan dengan tablet yang memiliki cangkang berwarna kuning. Komposisi shell tersebut dapat diwakili oleh zat tartazine, yang dapat menyebabkan eksaserbasi triad aspirin. [2]

Faktor risiko

Triad aspirin dapat berkembang karena hipersensitivitas tubuh terhadap iritasi. Peran iritasi semacam itu dapat menjadi faktor internal atau eksternal. Yang utama adalah kecenderungan herediter, di mana seseorang direkomendasikan untuk memberikan perhatian khusus pada pencegahan penyakit. Kehadiran di antara kerabat pasien dengan penyakit atipikal dianggap sebagai faktor herediter dari kecenderungan untuk terjadinya hipersensitivitas dan proses alergi dalam tubuh. Terlepas dari kenyataan bahwa sampai saat ini, belum ada penanda genetik yang diidentifikasi yang memprediksi kemungkinan pengembangan triad aspirin, beberapa jenis gen "berisiko tinggi" telah diverifikasi. [3]

Faktor eksternal yang paling umum sering menjadi infeksi sistem pernapasan, proses alergi. Dengan demikian, pengembangan triad aspirin dapat merangsang:

• Obat-obatan (obat antiinflamasi non-steroid-khususnya asam asetilsalisilat);
• Ledakan psiko-emosional yang sering, stres;
• Alergen potensial (makanan, pertengkaran jamur, rambut hewan peliharaan, debu dan serbuk sari, bahan kimia, dll.);
• Asap rokok (yang berarti merokok aktif dan pasif), kosmetik, aerosol;
• Infeksi bakteri dan virus;
• Kelebihan fisik yang berlebihan;
• Insufisiensi hati (faktor ini disebabkan oleh mekanisme penonaktifan mediator peradangan dan alergi) yang tidak memadai;
• Merokok oleh seorang wanita selama kehamilan, reaksi alergi selama kehamilan;
• Kurangnya menyusui, nutrisi bayi yang tidak tepat;
• Kondisi lingkungan yang tidak menguntungkan, bahaya pekerjaan;
• Gangguan keseimbangan hormonal, defisiensi glukokortikoid, dominasi mineralokortikoid, hiperplasia jaringan limfoid.

Kecenderungan genetik dapat mempengaruhi dengan cara-cara berikut:

• Jika setidaknya salah satu dari orang tua menderita aspirin triad, risiko anak mengembangkannya adalah 20 hingga 40%;
• Jika satu kerabat menderita triad aspirin, seseorang memiliki sekitar 30% kemungkinan mendapatkan penyakit ini;
• Jika kejadian penyakit di antara kerabat tidak dilacak, kemungkinan mendapatkan triad aspirin adalah sekitar 10%.

Patogenesis

Saat ini, para ilmuwan berada pada tahap meneliti semua teori yang tersedia yang dapat menjelaskan asal mula triad aspirin, serta mekanisme pengembangan hipersensitif terhadap salisilat secara umum.

Properti bronkokonstriktor aspirin disebabkan oleh penonaktifan enzim siklooksigenase, yang mensyaratkan produksi leukotrien yang berlebihan dan pengembangan kejang bronkial. Reaksi seperti itu memiliki banyak kesamaan dengan proses alergi, terjadi dalam bentuk asma bronkial, urtikaria, angioedema. Namun demikian, pada pasien dengan penyakit alergi atau kekebalan yang terdeteksi, dengan riwayat intoleransi yang diresepkan terhadap obat anti-inflamasi non-steroid, tidak ada bukti adanya antibodi spesifik terhadap aspirin. Sensitisasi yang ditandai terhadap alergen yang ditemukan pada pasien dengan triad aspirin dengan polip hidung dan hyperresponsiveness terhadap obat nonsteroid biasanya menghilang. Setiap pasien ketiga memiliki patologi latar belakang seperti dermatitis kronis, segala jenis alergi (obat, makanan, kontak, dll.) Dalam riwayat medis. Ini mungkin karena lokasi gen LTC4-synthase (enzim akhir produksi LT sistein) dalam kromosom 5G, sangat dekat dengan gen IL-3, 4 dan 5. Gen-gen ini memiliki peran utama dalam aktivasi proses alergi.

Tanda morfologis khas triad aspirin adalah peningkatan ekspresi mRNA, kandungan sel mast, dan eosinofil dalam lavage bronchoalveolar. Dalam materi biopsi bronkial yang diperoleh dalam triad aspirin, keberadaan eosinofil empat kali lebih besar daripada pada pasien dengan asma bronkial dengan sensitivitas obat yang memadai.

Informasi tentang ekspresi siklooksigenase 1 dan 2 dalam flush bronkial dan biomaterial biopsi pada pasien yang berbeda agak tidak stabil. Dengan demikian, ekspresi enzim LTC4-synthase dalam biomaterial dicatat 5 kali lebih tinggi pada triad aspirin dibandingkan dengan pasien dengan asma bronkial klasik (dan hampir 20 kali lebih tinggi dari biasanya pada orang yang sehat). Selain itu, sebagian besar orang yang peka aspirin memiliki kandungan awal LTE4 dan LTC4 yang tinggi dalam cairan urin dan lavage hidung (hingga 10 kali lebih tinggi daripada pada pasien lain). Namun demikian, dengan latar belakang serangan parah asma bronkial klasik, peningkatan tingkat LTE4 dalam cairan urin telah diamati pada pasien dari segala usia. Dan tidak semua pasien yang menderita asma bronkial menunjukkan peningkatan kandungan LTC4 dalam cairan hidung. Pergeseran metabolik serupa ditemukan pada orang yang relatif sehat tanpa hipersensitif terhadap salisilat. Untuk penampilan tanda-tanda patologis karakteristik, perlu untuk mempengaruhi faktor-faktor lain (kita dapat berbicara tentang gangguan kemampuan fungsional hati).

Kemampuan farmakologis atau transformasi biologis asam asetilsalisilat tidak diubah pada pasien yang menderita triad aspirin. Pada dasarnya, gejala patologis juga dapat terjadi selama pengobatan dengan obat antiinflamasi non-steroid yang memiliki struktur kimia yang berbeda.

Terlepas dari kenyataan bahwa fitur patogenetik dari pengembangan triad aspirin tidak sepenuhnya diungkapkan, pada saat teori yang paling masuk akal dianggap sebagai penghambatan enzim siklooksigenase oleh obat-obatan, dengan akumulasi lebih lanjut dari leukotrien sulfida-peptida dalam sistem pernapasan, yang memicu pengembangan obstruktur.

Tidak ada bukti yang mencolok untuk mode transmisi genetik, meskipun deskripsi kasus familial dari triad aspirin tersedia.

Gejala Dari triad aspirin

Triad aspirin sering didahului oleh bentuk rinitis kronis, mampu eksaserbasi dengan latar belakang asupan asam asetilsalisilat. Rinitis seperti itu muncul, sebagai suatu peraturan, pada pasien berusia 20-40 tahun. Setelah beberapa saat, polip hidung terdeteksi, proses peradangan hipertrofik dan purulen berkembang pada sinus, eosinofilia dan gambaran klinis asma bronkial dicatat. Secara standar, triad termasuk:

• Reaksi hipersensitivitas terhadap aspirin;
• Polip hidung;
• Asma bronkial.

Jika rinitis, sinusitis dan poliposis tidak ada, maka asma bronkial aspirin dipertimbangkan. Satu dari dua pasien memiliki tes kulit positif dengan berbagai alergen, tetapi episode asma terjadi terutama karena paparan non-imun.

Episode asma bisa sangat parah, disertai dengan pembengkakan jaringan lendir, konjungtivitis dan penampilan pelepasan hidung besar-besaran. Pada beberapa pasien, keadaan pingsan dicatat. Selama serangan, penting untuk memberikan perawatan medis darurat kepada pasien secara tepat waktu, termasuk pemberian obat parenteral kortikosteroid.

Gejala utama dalam triad aspirin mungkin sebagai berikut:

• Kesulitan tersedak (parah, sedang);
• Tanda-tanda poliposis hidung, rhinosinusitis, proses peradangan di rongga hidung;
• Kurangnya toleransi, hipersensitivitas terhadap obat antiinflamasi non-steroid;
• Tanda-tanda infeksi virus pernapasan akut, influenza, reaksi alergi (setelah 60-120 menit dari saat minum obat);
• Mengi atau mengiam pernafasan karena pengembangan obstruksi bronkial;
• Kemerahan, pembengkakan kulit di wajah dan bagian atas batang tubuh, gatal.

Gambaran klinis dapat memakan waktu rata-rata tiga hari untuk terwujud, dan secara umum dari 12 jam hingga tiga minggu.

Poliposis hidung bisa tanpa gejala. Ketika polip besar atau banyak terbentuk, saluran hidung dapat diblokir, masalah pernapasan hidung dapat terjadi, indera penciuman mungkin hilang, dan proses infeksius dan radang mungkin menjadi lebih sering. Poliposis hidung secara langsung terkait dengan penampilan peradangan kronis mukosa hidung atau sinus. Namun, kadang-kadang sinusitis kronis terjadi tanpa pembentukan polip.

Gejala "klasik" yang biasa dari rhinosinusitis kronis dan poliposis adalah:

• Pelepasan hidung yang persisten (sistematis, atau hidung berair sepanjang tahun);
• Tersumbat hidung yang persisten;
• Kemacetan postnasal (sekresi mengalir di permukaan posterior dinding faring);
• Indera penciuman yang berkurang atau hilang;
• Sensasi rasa makanan yang tidak memadai atau kehilangan sensasi rasa total;
• Nyeri wajah dengan iradiasi ke rahang atas;
• Sering sakit kepala;
• Sensasi tekanan di area frontal, wajah;
• Awal mendengkur.

Gejala poliposis dan rinosinusitis tidak dapat disebut spesifik, tetapi kombinasi tanda-tanda bersama dengan gambar asma bronkial dan hyperreaction untuk pemberian salisilat membantu untuk mencurigai perkembangan triad aspirin pada pasien.

Gejala-gejala ini membutuhkan intervensi medis yang mendesak:

• Serangan tersedak, gangguan pernapasan yang parah;
• Kerusakan yang tajam dari kesejahteraan;
• Diplopia, penyempitan bidang visual;
• Meningkatkan pembengkakan kulit dan selaput lendir;
• Peningkatan sakit kepala tiba-tiba di mana pasien tidak dapat memiringkan kepala ke depan.

Tanda Pertama

Sebagai aturan, triad aspirin dimulai dengan penampilan vasomotor rinitis (rhinosinusitis), berlangsung selama beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun. Pada tahap awal penyakit dalam sekresi hidung pasien ditemukan sejumlah besar eosinofil, dan dengan patologi yang berkepanjangan (dari beberapa bulan hingga beberapa tahun) di rongga hidung dibentuk polip. Terhadap latar belakang perkembangan poliposis, jumlah eosinofil berkurang kira-kira dua kali lipat, tetapi tanda-tanda asma bronkial dan hipersensitivitas terhadap obat antiinflamasi nonsteroid ditambahkan.

Gambaran klinis dalam triad aspirin praktis sama pada pasien dari usia yang berbeda. Tetapi pada anak-anak penting untuk awalnya mengecualikan fibrosis kistik dan dyskinesia ciliary primer (sindrom Kartagener).

Kongesti hidung, hidung berair, gangguan fungsi penciuman dan bersin dianggap sebagai tanda awal yang paling khas - gejala-gejala ini ditemukan pertama kali pada sekitar 90% pasien dengan triad aspirin. Nyeri sinus lokal lebih jarang dilaporkan.

Tanda-tanda pertama intoleransi asam asetilsalisilat muncul:

• Gejala kulit (fotoalergi, exanthema, ruam uretra, vaskulitis dalam bentuk purpura berpigmen atau eritema nodosum);
• Reaksi sistemik (anafilaksis);
• Gejala sistem pernapasan (tersedak, keluarnya hidung, kesulitan pernapasan hidung dan bronkial, dll.);
• Gejala dari sistem pencernaan (mual, nyeri perut, muntah, kadang-kadang - suhu tubuh yang tinggi).

Sebagian besar pasien dengan triad aspirin mengembangkan serangan bronkospasme dalam 1-4 jam pertama mengambil asam asetilsalisilat. Wajah dan mata menjadi merah, ada pelepasan hidung yang dalam dan edema periorbital. Episode serangan menjadi lebih sering dari waktu ke waktu. Reaksi lebih lanjut terhadap penerimaan salisilat dapat mengancam jiwa bagi pasien: anafilaksis berkembang, status asma berakhir dengan hasil yang fatal. Asma bronkial berkembang, menjadi parah, yang menunjukkan perlunya pengobatan dengan obat glukokortikosteroid sistemik.

Gejala dari kulit dan saluran pencernaan terjadi kemudian-dari 6 hingga 48 jam dari saat pemberian obat antiinflamasi non-steroid.

Tahapan

Dalam kedokteran, tahap-tahap perkembangan triad aspirin seperti itu dibedakan:

• Tahap intermiten - terjadi seminggu sekali atau lebih jarang di siang hari, dan tidak lebih dari dua kali sebulan di malam hari;
• Tahap persisten ringan - penyakit ini terjadi pada siang hari dengan frekuensi 2-3 kali seminggu, dan pada malam hari - lebih dari dua kali seminggu;
• Tahap persisten sedang penyakit ini mengganggu setiap hari, eksaserbasi terjadi dengan aktivitas fisik, dan serangan nokturnal terjadi 1-2 kali seminggu;
• Tahap persisten yang parah - ditandai dengan keteraturan, eksaserbasi bahkan dengan latar belakang aktivitas fisik minor, sering terjadi di malam hari.

Pembagian periode perkembangan penyakit menjadi beberapa tahap menentukan spesifik pengobatan dan perawatan pasien. Divisi ini dapat dianggap sewenang-wenang, tetapi mungkin bernilai dalam menentukan ruang lingkup perawatan.

Formulir

Tergantung pada kursus klinis, aspirin triad dikategorikan ke dalam dua jenis:

• Patologi awal;
• Triad aspirin akut.

Patologi awal tidak disertai dengan gangguan organ pernapasan dan sering dimanifestasikan oleh kerusakan fungsional sistem endokrin dan kekebalan. Setiap pasien keenam memiliki penyakit yang mempengaruhi kelenjar tiroid. Sebagian besar pasien mengeluh kekebalan yang melemah, sering infeksi. Penampilan tanda-tanda neurologis dimungkinkan:

• Reaksi berlebihan terhadap situasi yang penuh tekanan;
• Rasa kegelisahan dan ketegangan batin;
• Kecemasan yang tidak termotivasi konstan;
• Depresi lamban.

Seiring waktu, tanda-tanda patologis dari organ pernapasan berkembang, rinitis atau rinosinusitis muncul, tidak dapat diobati.

Periode akut triad aspirin dimulai dengan timbulnya episode-episode mati lemas, keadaan bronkospastik. Serangan itu dapat diperburuk oleh faktor-faktor yang menjengkelkan seperti perubahan suhu yang tiba-tiba, aktivitas fisik, penampilan bau yang tidak menyenangkan, dll. Asfiksiasi dalam triad aspirin berbeda dari serangan asma klasik. Selama satu jam setelah minum obat antiinflamasi non-steroid atau persiapan berbasis salisilat, pasien mengalami kesulitan bernafas dan tanda-tanda lainnya:

• Pelepasan lendir hidung yang berlebihan;
• Lakrimasi;
• Kemerahan wajah dan bagian atas batang tubuh.

Tambahan, tetapi tidak wajib, gejala mungkin termasuk:

• Menurunkan tekanan darah;
• Hipersekresi kelenjar ludah;
• Mual dengan muntah;
• Nyeri Epigastrik.

Serangan aspirin dapat terjadi terlepas dari musim, akhirnya berubah menjadi perasaan tidak nyaman dan kemacetan yang konstan di belakang sternum. Penggunaan bronkodilator tidak mengarah pada peningkatan.

Komplikasi dan konsekuensinya

Pasien dengan triad aspirin sering kali merupakan pasien unit perawatan intensif, di mana mereka dirawat ketika komplikasi penyakit berkembang. Patologi juga berbahaya untuk diagnosis diferensial yang panjang. Diagnosis yang lambat dan kurangnya pengobatan yang diperlukan berkontribusi pada kejengkelan patologi dan bahkan dapat menyebabkan kematian.

Ketidakmampuan untuk memprediksi serangan dan pergaulan bebas pasien dalam minum obat adalah ancaman serius.

Komplikasi dapat terjadi dengan triad aspirin yang berkepanjangan dan pengobatan penyakit yang tidak memadai: proses patologis secara negatif mempengaruhi banyak sistem dan organ pasien.

Secara umum, ada risiko mengembangkan efek samping ini:

• Obstruksi bronkial;
• Status asma;
• Kegagalan fungsi pernapasan;
• Pneumothorax spontan;
• Atelectasis;
• Pneumosclerosis;
• Emfisema paru;
• Hati paru;
• Peningkatan tekanan darah.

Selama serangan tekanan darah pasien selalu meningkat, dan episode batuk spastic memicu peningkatan tekanan intra-abdominal, yang dalam kombinasi dapat menyebabkan pengembangan perdarahan internal, inkontinensia tinja dan urin dan sebagainya.

Pada gilirannya, poliposis hidung tidak hanya mengganggu pernapasan hidung tetapi juga dengan arus keluar sekresi hidung. Ini akan menyebabkan komplikasi seperti:

• Obstruktif tidur apnea dengan gangguan pernapasan saat tidur;
• Eksaserbasi asma bronkial;
• Peningkatan sensitivitas terhadap agen menular.

Diagnostik Dari triad aspirin

Diagnosis triad aspirin ditetapkan berdasarkan informasi yang diperoleh selama pengumpulan anamnesis, penilaian gambaran klinis, dll. Namun, fakta intoleransi terhadap obat antiinflamasi nonsteroid tidak selalu mungkin untuk menentukan selama wawancara rutin, dan poliposis hidung untuk tidak adanya tanda-tanda spesifik tambahan dari triad aspirin yang tidak dapat diabaikan. Oleh karena itu, diagnosis dilakukan dalam ruang lingkup yang diperluas, menggunakan studi laboratorium dan instrumental yang diperlukan.

Penyakit ini ditandai oleh eosinofilia, adanya eosinofil pada lendir hidung, dan gangguan toleransi glukosa. Tes provokasi positif dengan metakolin dan histamin sering dicatat. Radiografi sinus appendicular menunjukkan perubahan hipertrofik pada jaringan mukosa dan adanya poliposis. Tes kulit dengan aspirin-polylysine tidak diinginkan karena risiko tinggi reaksi anafilaksis. Satu-satunya metode diagnostik yang disarankan untuk menentukan intoleransi ke salisilat dianggap sebagai tes provokasi. Namun, bahkan metode ini tidak digunakan untuk diagnosis pada pasien dengan asma bronkial yang membutuhkan pengobatan kontinu dengan kortikosteroid, serta dengan adanya poliposis hidung.

Mewawancarai seorang pasien oleh dokter melibatkan mendapatkan informasi berikut:

• Kemungkinan kecenderungan herediter;
• Mengidentifikasi hubungan antara rangsangan lingkungan dan pengembangan patologi;
• Reaksi pasien terhadap makanan dan obat-obatan dari kelompok obat yang berbeda;
• Musiman penyakit, kemungkinan hubungannya dengan infeksi, perjalanan jarak jauh, dll;
• Kondisi medis pasien lainnya;
• Kondisi kehidupan dan kegiatan profesional;
• Sifat dan preferensi nutrisi;
• Diagnostik laboratorium sebelumnya dan hasilnya;
• Efektivitas obat anti-alergi untuk gejala alergi.

Poin penting untuk diagnosis triad aspirin adalah informasi tentang respons tubuh pasien terhadap pengambilan analgesik atau antipletik. Pasien individu dapat dengan jelas menunjukkan perkembangan edema dan kesulitan bernapas setelah penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid. Jika pasien tidak mengatakan apa-apa tentang tanda-tanda intoleransi terhadap obat-obatan, itu mungkin menjadi konsekuensi:

• Hipersensitif ringan;
• Penggunaan obat secara simultan yang menetralkan sifat bronkokonstriktor obat antiinflamasi (obat tersebut dapat berupa anti-alergi, agen simpatomimetik, teofilin);
• Respons tubuh yang tertunda terhadap obat.

Episode penyakit ini juga dapat diprovokasi oleh rangsangan non-narkoba, seperti konsumsi makanan yang mengandung salisilat. Selain itu, tidak semua pasien sadar bahwa asam asetilsalisilat adalah bagian dari obat-obatan lain - khususnya, citramon, ascophen, baralgin, ass thrombo dan sebagainya. Intensitas reaksi tubuh sangat tergantung pada dosis obat, dan pada metode pemberiannya. Dengan demikian, inhalasi, pemberian intravena dan intramuskuler biasanya menyebabkan reaksi yang paling menonjol.

Wawancara diikuti oleh pemeriksaan: Dokter berfokus pada kondisi kulit dan selaput lendir, kualitas pernapasan. Rasakan dan evaluasi kondisi kelenjar getah bening.

Investigasi laboratorium termasuk tes klinis umum:

• Darah dan urinalisis;
• Kimia Darah;
• Analisis sitologis dan bakteriologis dari debit hidung;
• Pemeriksaan dahak (jika ada);
• Diagnostik virologi, parasitologis;
• Tes rematik;
• Studi Hormonal.

Untuk secara definitif mengkonfirmasi diagnosis triad aspirin, in vivo atau tes provokasi in vitro saat ini digunakan. Opsi pertama melibatkan pemberian aspirin oral, atau inhalasi dengan meningkatnya konsentrasi aspisol, dengan pengamatan lebih lanjut terhadap patensi bronkial. Karena tingginya risiko obstruksi, pengujian hanya boleh dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam semua kondisi yang diperlukan. Karena obat anti-alergi membuat pasien tidak peka terhadap tes, mereka harus ditarik setidaknya 2 hari sebelum diagnosis. Teofilin, simpatomimetik, dan obat-obatan serupa lainnya juga dihentikan setidaknya satu hari sebelumnya.

Saat ini, para ilmuwan sedang mengerjakan kemungkinan mendiagnosis triad aspirin dengan mendeteksi leukotrien E4 dalam urin dan C4 pada lendir hidung. Saat melakukan pengujian provokatif dengan aspisol pada pasien dengan hipersensitivitas terhadap salisilat, ada peningkatan dramatis dalam kadar leukotrien E4 dalam kadar urin dan C4 dalam sekresi hidung.

Diagnosis instrumental melibatkan penilaian fungsi pernapasan eksternal. Spirometri dilakukan sesuai dengan indikator berikut:

• PEF1 adalah pengukuran volume ekspirasi paksa dalam 1 detik;
• FGEF - Pengukuran kapasitas vital paru-paru paru-paru;
• Ind. Tiffno - Mengukur rasio dari dua indikator di atas;
• PSV adalah pengukuran laju aliran ekspirasi puncak;
• MOS adalah pengukuran laju aliran ekspirasi yang membatasi pada tingkat bronkus kaliber yang berbeda.

Jika ada obstruksi, itu ditentukan dengan menurunkan EFV kurang dari 80% normal, menurunkan indeks tiffno.

Reversibilitas obstruksi diperiksa dengan pengujian bronkomotor (menggunakan β-antagonis).

Metode diagnostik lain yang digunakan mungkin:

• X-ray CT atau dada (diperintahkan untuk membedakan atau mengidentifikasi kelainan bentuk sternum dan tulang belakang); [4]
• X-ray sinus (untuk mendeteksi rhinosinusitis, poliposis);
• Elektrokardiogram (untuk menentukan penyakit jantung latar belakang);
• Bronkoskopi (untuk diagnosis banding dengan penyakit lain dari sistem pernapasan).

Dalam proses pemeriksaan histologis formasi poliposis pada pasien dengan triad aspirin, manifestasi khas dari proses inflamasi alergi ditemukan, yang dihasilkan sesuai dengan mekanisme hipersensitivitas tipe langsung (edema parah, jenis infiltrasi follicular, follicular, folliculation dengan infiltrasi, follicular-vascular, dll. neutrofil, dll.).

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding harus dibuat:

• Dengan asma bronkial atopik;
• Dengan obstruksi paru kronis;
• Dengan infeksi pernapasan akut;
• Dengan tuberkulosis dan proses tumor;
• Dengan asma jantung.

Pengobatan Dari triad aspirin

Pengobatan triad aspirin didasarkan pada prinsip-prinsip berikut:

• Mengendalikan simtomatologi penyakit;
• Kepatuhan dengan langkah-langkah untuk mencegah (mencegah) eksaserbasi, khususnya - penampilan serangan mati lemas;
• Mempertahankan fungsi pernapasan normal;
• Memastikan aktivitas hidup pasien yang memadai;
• Penghapusan obat yang memprovokasi dan faktor gizi yang tidak menguntungkan;
• Pencegahan obstruksi ireversibel pada saluran pernapasan;
• Menghindari kematian akibat obstruksi pernapasan.

Pasien perlu mengikuti aturan ketat seperti itu:

• Untuk menyesuaikan diet, untuk membawanya lebih dekat ke diet alami;
• Sepenuhnya mengecualikan produk dengan salisilat, serta obat-obatan yang dapat memicu eksaserbasi penyakit (aspirin, baralgin, spasmalgon, diklofenak, indometasin, dll.);
• Kunjungi dokter secara sistematis untuk diagnostik preventif.

Koreksi gizi sangat penting dalam pengobatan dan pencegahan triad aspirin. Pertama-tama, perlu dikecualikan dari diet semua makanan yang mengandung salisilat.

Daftar makanan yang dilarang makan:

• Daging panggang atau asap;
• Bumbu dan makanan kalengan dengan asam asetilsalisilat;
• Gelatin, jelly, dll;
• Saus yang dibeli di toko, produk yang sarat pengawet;
• Memanggang industri;
• Makanan bertepung;
• Soda, perairan manis, jus kemasan;
• Med;
• Minuman beralkohol.

Dianjurkan untuk mengonsumsi ikan, makanan laut, minyak sayur, teh hijau, kopi, susu alami dan produk susu asam (tanpa aditif), roti buatan sendiri.

Dalam pengobatan triad aspirin, pendekatan bertahap digunakan, dan intensitas terapi meningkat ketika keparahan penyakit meningkat. Kortikosteroid inhalasi, natrium cromoglycate atau nedokromil, teofilin dan simpatomimetik yang berkepanjangan seringkali merupakan obat dasar pilihan. [5]

Seringkali obat steroid sistemik juga harus digunakan.

Metode yang umum dari pengobatan pasien dengan triad aspirin adalah desentitisasi aspirin. Teknik ini didasarkan pada pembentukan toleransi tubuh terhadap paparan obat yang berulang dalam istilah terbatas-dalam 1-3 hari setelah serangan mati lemas diprovokasi dengan menggunakan obat anti-inflamasi non-steroid. Penelitian telah menunjukkan bahwa desensitisasi seperti itu memungkinkan Anda untuk mengendalikan gambaran klinis rinosinusitis dan asma bronkial: pengobatan dilakukan sesuai dengan skema yang dirancang secara individual, hanya dalam kondisi rawat inap dan di bawah pengawasan dokter yang hadir. Sebagai aturan, dosis awal tidak lebih dari 5-10 mg, secara bertahap dibawa hingga 650 mg dan lebih. Desensitisasi tidak ditentukan:

• Selama periode eksaserbasi penyakit;
• Jika Anda cenderung berdarah;
• Untuk penyakit ulkus peptik;
• Dalam patologi ginjal dan hati yang parah;
• Saat Anda hamil.

Spesialis menunjukkan bahwa metode ini adalah karena pengembangan ketidakpekaan reseptor jalan napas terhadap aksi leukotrien.

Saat ini, sekelompok baru agen antiasthmatic - antagonis reseptor leukotrien - semakin banyak disebutkan. Obat-obatan ini meringankan nada basal dari saluran pernapasan, yang diciptakan oleh leukotrien dengan stimulasi konstan dari sistem enzim 5-lipoxygenase. Zafirlukast (Acolate) dapat disebut perwakilan yang mencolok dari obat-obatan tersebut. Ketika diberikan secara oral, obat ini menyebabkan peningkatan EFV1 (volume ekspirasi paksa) pada pasien dengan disfungsi pernapasan yang sebelumnya telah menggunakan obat antiastmatik dan kortikosteroid.

Jika ada kebutuhan untuk menghilangkan rasa sakit atau menurunkan suhu, maka pasien alih-alih obat antiinflamasi non-steroid diizinkan untuk mengambil parasetamol, mulai dari 500 mg. Tetapi bahkan dalam kasus ini, penting untuk memantau kondisi tubuh, karena pada sekitar 5% kasus, bahkan obat ini dapat memicu serangan.

Obat

Pasien aspirin triad harus berhati-hati dalam minum obat yang mengandung asam asetilsalisilat dan obat antiinflamasi non-steroid lainnya. Dokter perlu menjelaskan kepada pasien bahwa sebelum menggunakan obat apa pun, penting untuk membaca instruksi dan komposisi obat, untuk memastikan bahwa tidak ada komponen di dalamnya yang dapat memicu serangan penyakit. Orang yang sakit harus mengetahui semua nama aspirin yang ada, serta nama-nama obat lain yang berpotensi berbahaya.

Diketahui bahwa zat pewarnaan tartrazine, yang merupakan bagian dari cangkang tablet kuning dan beberapa makanan, dapat memiliki efek memprovokasi yang tidak diinginkan pada setiap pasien aspirin triad detik. Oleh karena itu, untuk menghindari kekambuhan, dokter dapat merekomendasikan menghindari penggunaan obat dan makanan yang memiliki warna kuning-oranye.

Triad aspirin sering membutuhkan pengobatan dengan kortikosteroid yang dihirup dan sistemik serta obat-obatan lainnya:

• Obat-obatan untuk mencegah pengembangan kejang berulang:
  • Obat steroid inhalasi;
  • Steroid sistemik (jika agen inhalasi tidak efektif);
  • Obat inhalasi yang melebarkan lumen bronkial;
  • Antagonis reseptor leukotrien.
• Obat-obatan untuk Perawatan Medis Darurat (dalam kasus eksaserbasi penyakit, serangan mati lemas):
  • Bronkodilator, β2-adrenomimetik yang bekerja cepat;
  • Kortikosteroid oral;
  • Terapi oksigen;
  • Adrenalin (untuk serangan parah).

Jika perlu untuk meresepkan glukokortikosteroid, preferensi diberikan kepada methylprednisolone dan deksametason, karena ada informasi tentang pengembangan bronkospasme dengan pemberian prednisolon dan solo-kortef intravena (hidrokortison). Dianjurkan untuk menggunakan agen antileukotriene, yang dapat mengurangi intensitas gambaran klinis penyakit dan bahkan mengurangi dosis glukokortikosteroid sistemik. Agen-agen semacam itu paling sering diwakili oleh Zafirlukast atau Monterlukast, yang memiliki kemanjuran klinis yang sama dan secara sempurna melengkapi pengobatan antiasthmatic utama. Obat-obatan ini ditoleransi dengan baik ketika diambil secara oral, jarang menyebabkan efek samping (dispepsia, sakit kepala, peningkatan transaminase serum), hampir tidak memiliki efek obat penenang:

• Acolate (Zafirlukast) dimulai pada 20 mg dua kali sehari, di antara waktu makan;
• Singulair (Sodium Monterlukast) diambil 10 mg (1 tablet) setiap hari sebelum tidur.

Antihistamin dalam triad aspirin biasanya adalah blocker reseptor H1-histamin, yang mengurangi pelepasan mediator dari basofil dan sel mast:

• Cetirizine diambil pada 10 mg per hari;
• Ebastine diambil pada 10 mg per hari, dengan dosis harian maksimum 20 mg;
• Fexofenadine diambil 120-180 mg setiap hari;
• Loratadine diambil 10 mg per hari.

Perawatan antihistamin dapat disertai dengan obat penenang dan tidur obat, serta aktivitas kolinolitik mereka (membran lendir kering, palpitasi, sembelit, oliguria, peningkatan viskositas sputum).

Kombinasi antihistamin dan vasokonstriktor sering dipraktikkan - misalnya, klarinase (kombinasi 5 mg loratidine dan 120 mg pseudoephedrine). Obat ini diresepkan 1 tablet dua kali sehari.

Agen non-hormonal dan hormonal diberikan secara intranasal: natrium cromoglycate (cromohexal, cromoglin, lomuzol), acelastin (alergodil), levocabastin (histimet). Sodium cromoglentate digunakan 4 kali sehari, dan semprotan hidung digunakan 1-2 kali sehari.

Agen hormonal topikal dapat digunakan dalam bentuk aldecin, yang dapat diberikan baik dihirup atau intranasal. Nasonex memiliki efek anti-inflamasi yang sangat baik: dua dosis (100 mcg) ke dalam setiap bagian hidung setiap hari di pagi hari.

Perawatan antibakteri bukanlah salah satu metode utama, tetapi sering diresepkan untuk peradangan menanam organ pernapasan yang terbukti. Antibiotik yang disukai adalah makrolida (azithromycin, spiramycin) dan fluoroquinolones (ofloxacin, norfloxacin, dll.). Durasi terapi antibiotik biasanya dibatasi hingga 5-7 hari.

Perawatan fisioterapi

Masalah pemulihan pasien yang menderita triad aspirin selalu dianggap sangat sulit, karena patologi ini dapat menyebabkan kecacatan dan bahkan kematian. Periode remisi yang stabil hanya dapat dicapai berkat terapi patogenetik yang memadai, arah dasarnya adalah untuk memastikan kontrol patologi. Langkah-langkah khusus dilengkapi dengan perawatan resor, yang ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi intensitas gambar klinis, restorasi atau optimalisasi fungsi pernapasan yang terganggu, pelatihan adaptasi tubuh, memperkuat resistensi. Seringkali kompleks rehabilitasi meliputi prosedur iklim, hidroterapi, balneoterapi, latihan pernapasan, pijat, terapi manual, pemberian obat inhaler (bronkodilator, minvod, infus herbal), aerophytotherapy dan sebagainya. Terapi SPA mempengaruhi berbagai hubungan patogenetik penyakit, membantu mencapai bantuan yang langgeng dan fungsi pernapasan tanpa perkembangan patologi lebih lanjut dan transformasi menjadi bentuk yang lebih kompleks.

Pengobatan dapat diindikasikan untuk pasien dengan triad aspirin dalam remisi dengan episode ringan atau jarang jika insufisiensi pernapasan tidak melebihi grade II. Jika penyakit ini berada pada tahap remisi yang tidak stabil, terkontrol hormon, jika ada insufisiensi paru dan jantung, tidak melebihi derajat I, maka pengobatan hanya diperbolehkan di dekat wilayah tempat tinggal pasien.

Terapi fisik tidak diresepkan:

• Jika pasien asma, jika ada serangan pada saat janji temu;
• Jika Anda menderita pneumonia kronis;
• Jika ada indikasi serangan yang sangat parah disertai dengan tekanan jantung dan asfiksia.

Agar tidak memperburuk situasi, sebelum mengirim ke perawatan sanatorium resor, pasien harus menjalani pemeriksaan wajib, sanitasi fokus infeksi kronis.

Skema (program) fisioterapi dibuat secara individual untuk setiap pasien, berdasarkan hasil pemeriksaan klinis.

Perawatan herbal

Bronkodilator, ekspekoran dan obat anti-alergi, agen hormon dan antibakteri sering digunakan untuk mengobati triad aspirin. Terlepas dari berbagai langkah terapeutik, mereka tidak dapat sepenuhnya menyingkirkan seseorang dari penyakit ini, dan hanya memberikan bantuan sementara, serta beberapa efek samping: gangguan pencernaan, disfungsi hati dan ginjal, kegagalan metabolisme, dll. Oleh karena itu, lebih sering pasien menggunakan bantuan fitoterapi. Tetapi pengobatan dengan ramuan membutuhkan kehati-hatian: bahkan tanaman obat dapat menyebabkan reaksi alergi, sehingga ramuan harus ditambahkan satu per satu, secara bertahap, di bawah pengawasan dokter.

Untuk meningkatkan permeabilitas bronkial, perhatikan herbal yang meringankan kejang otot bronkial: ledum, buddleia berdaun ivy, beechberry, thyme dan celandine, angelica, cowslip, celandine, dll. Untuk mengurangi intensitas edema jaringan lendir di zat ancaman obat di zat anyaman di zat anyaman di mixure-wornort, mencakup zat anyaman obat-obatan di zat anyaman obat-obatan, termasuk zat anyaman obat-obatan di mixurampan obat. Rosehip, manset biasa. Suplemen campuran dengan bumbu dengan efek ekspekoran, yang meliputi pisang raja, licorice, althea, ibu dan ibu tiri.

Campuran herbal diambil dalam bentuk infus, untuk persiapan yang bahan baku dituangkan air yang sangat panas (sekitar 90 ° C), bersikeras di bawah tutupnya sekitar 1 jam dan minum dalam tiga dosis setengah jam sebelum makan. Lebih baik minum obat dalam bentuk yang hangat, karena infus dari kulkas dapat memicu serangan bronkospasme, terlepas dari kemungkinan alergen dalam tubuh.

Efek yang baik memiliki lotion yang baik pada area dada dengan infus payudara atau koleksi anti-asma. Prosedur dilakukan sebelum tidur, dada dibungkus dengan syal atau handuk hangat. Tindakan metode ini didasarkan pada penyerapan aktif zat yang berguna dan terapeutik melalui kulit.

Perawatan dengan ramuan juga melibatkan persiapan salep herbal. Mereka disiapkan dari campuran herbal kering, yang ditumbuk ke keadaan bubuk dan dicampur dengan lemak babi internal. Salep seperti itu dapat digunakan dalam kompleks: untuk menggosok dada, untuk melumasi selaput lendir rongga hidung.

Fitoterapi biasanya ditoleransi dengan baik oleh hampir semua pasien dengan triad aspirin. Namun, penting untuk dicatat bahwa pasien tersebut harus mengecualikan penggunaan produk herbal dan rempah-rempah yang mengandung salisilat. Kita berbicara tentang Meadow Clover, Willow, Willow, Meadowsweet, Chamomile, Black Currant, Apple Leaves and Fruits, Sorrel dan Rhubarb, bayam.

Tanaman yang paling direkomendasikan untuk fitoterapi untuk triad aspirin:

• Thyme dalam bentuk infus berair ditandai dengan sifat ekspekoran, antiseptik, bronkodilasi. Tanaman melonggarkan dahak kental, membantu batuk lebih cepat, dan juga melemaskan otot-otot bronkial yang halus. Untuk menyiapkan infus 1 sdm. Thyme kering bersikeras selama 60 menit dalam ketel tertutup dalam 250 ml air panas. Setelah penyaringan, infus diambil satu tegukan tiga kali sehari.
• Licorice (root) dikenal karena aksi anti-inflamasi, antispasmodik dan mukolitik yang kuat, serta sifat anti-alergi sedang. Ramuan ini termasuk dalam sebagian besar koleksi anti-asma. Dengan triad aspirin mengambil 15 g rimpang yang dihancurkan, tuangkan 400 ml air mendidih ke dalam termos, bersikeras selama setengah jam. Setelah penyaringan, ambil satu seteguk obat tiga kali sehari di antara waktu makan.
• Tunas pinus memiliki sifat ekspekoran, antibakteri dan anti-inflamasi. Ginjal dalam jumlah 10 g tuangkan 250 ml air mendidih dalam termos, disimpan selama dua jam, disaring. Ambil Remedy 2 Tbsp. 4 kali sehari.
• Daun dan bunga ibu dan ibu tiri memiliki efek amplop, mukolitik dan anti-inflamasi karena adanya minyak atsiri, glikosida dan saponin di tanaman. Tuang 15 g bahan baku 250 ml air panas. Diinfuskan, disaring. Minum hangat satu tegukan kecil 6 kali sehari.
• Devyasil memiliki sifat ekspekoran, anti-inflamasi, anti-alergi dan obat penenang. Akar tanaman dihancurkan, tuangkan 2 sdt. Bahan baku 500 ml air panas, disimpan semalaman (sekitar 8 jam). Saring, minum 100 ml 4 kali sehari setengah jam sebelum makan.
• Daun primrose adalah agen antispasmodik dan mukolitik yang sangat baik. Untuk menyiapkan obat, 5 g bahan baku kering dihancurkan ke keadaan bubuk, tuangkan 200 ml air panas, bersikeras sampai dingin, disaring. Ambil obat 50-100 ml tiga kali sehari.

Selain itu, siapkan koleksi obat, yang meliputi biji adas manis, daun bijak, mint dan pisang raja, rumput tricolor violet dan st. John's wort, rimpang Valerian dan bilberry, serta motherwort, thyme, anyaman abu-abu alder.

Perawatan bedah

Tidak hanya obat, tetapi juga pengobatan bedah triad aspirin, dan lebih khusus lagi, poliposis rinosinusitis.

Jika pengobatan konservatif rinosinusitis dan polip hidung terbukti tidak efektif, pasien diresepkan operasi. Intervensi tidak mengarah pada eksaserbasi asma bronkial dan secara signifikan meningkatkan kondisi pasien.

Operasi modern untuk tujuan ini berlaku metode endoskopi, menggunakan perangkat optik khusus. Berkat ini, dimungkinkan untuk menghapus hanya bagian mukosa yang berubah secara patologis, serta untuk menghilangkan prasyarat anatomi untuk pengembangan dan pertumbuhan kembali polip. Secara khusus, dimungkinkan untuk memperbaiki septum hidung, memperluas mulut sinus, menghilangkan bukaan aditif, dan sebagainya. Kekambuhan poliposis setelah intervensi yang dilakukan secara kompeten jarang terjadi.

Poliposis difus rinosinusitis biasanya membutuhkan pengobatan konservatif, seperti pemberian topikal atau internal obat kortikosteroid hormonal. Kortikosteroid memiliki efek anti-inflamasi yang kuat, menghambat pembesaran polip dan memperpanjang periode remisi triad aspirin. Kursus perawatan biasanya panjang - sering kali seumur hidup. Pengobatan dapat dilengkapi dengan kelompok obat lain - misalnya, antibiotik. Jika pasien diresepkan operasi, tujuan utamanya adalah penghapusan lengkap polip hidung, koreksi cacat - tidak hanya untuk meningkatkan fungsi pernapasan, tetapi juga untuk memfasilitasi masuknya obat lokal ke dalam sinus.

APA ALLGEONS PERINGATAN Pasien mereka tentang:

• Triad aspirin adalah patologi kronis dan berulang yang bersifat tidak dapat disembuhkan. Oleh karena itu, tugas dasar dokter adalah meresepkan terapi kompleks yang membantu memaksimalkan perjalanan penyakit tanpa gejala dan meringankan kesejahteraan pasien.
• Beberapa pasien mungkin memerlukan operasi berulang, dan beberapa operasi pada saat itu.
• Bahkan setelah intervensi bedah, pasien harus dipantau secara sistematis oleh dokter, dan agen hormonal topikal harus digunakan setiap hari - seringkali seumur hidup.
• Penting untuk mengelola periode pasca operasi dengan benar, sesuai dengan rekomendasi dokter. Kalau tidak, efek operasi mungkin diimbangi.

Paling sering, ahli bedah menggunakan operasi rhinosinus endoskopi fungsional untuk pasien dengan triad aspirin. Ini adalah operasi hidung modern di mana intervensi dilakukan tanpa sayatan, tetapi hanya melalui hidung. Endoskop hidung ditempatkan di saluran hidung. Berkat perangkat yang menerangi dan empat kali pembesaran optik, dokter selama operasi dapat melihat semua struktur intracavitary (intranasal), serta sinus. Prosedur ini secara teknis tidak rumit dan efektif pada saat yang sama. [6]

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan adalah primer dan sekunder.

Pencegahan primer triad aspirin bertujuan untuk mencegah penampilan patologi. Pencegahan sekunder melibatkan langkah-langkah kompleks, yang tujuannya adalah untuk meningkatkan kondisi pasien, untuk mencegah perkembangan episode akut penyakit dan munculnya komplikasi sebelumnya. Jenis pencegahan utama direkomendasikan sebagai tindakan wajib bagi orang yang berisiko triad aspirin. Kelompok risiko seperti itu meliputi:

• Orang-orang dengan sejarah keluarga yang diperburuk (jika ada kasus-kasus patologi sebelumnya dalam keluarga);
• Pasien dengan perkembangan croup sekunder;
• Orang yang rentan terhadap reaksi alergi;
• Pasien dengan tanda-tanda dermatitis atopik;
• Orang-orang yang pekerjaannya dapat berkontribusi pada masalah pernapasan (tinggal lama di kamar berdebu, bekerja dengan bahan kimia, dll.);
• Orang yang menderita bronkokonstriksi, komplikasi infeksi virus;
• Perokok.

Langkah-langkah pencegahan primer mungkin sebagai berikut:

• Promosi pertahanan kekebalan tubuh, prosedur pengerasan, aktivitas fisik secara teratur;
• Membatasi penggunaan bahan kimia rumah tangga, terutama dalam bentuk semprotan dan aerosol;
• Perencanaan dan manajemen kehamilan yang benar, berkontribusi pada kesehatan anak yang baik di masa depan;
• Diet rasional, minimalisasi produk alergenik yang berpotensi, koreksi rejimen minum;
• Koreksi kondisi profesional;
• Menghindari kebiasaan buruk;
• Pencegahan penyakit menular dan radang, infeksi virus, pencegahan kronisisasi penyakit;
• Mengambil obat hanya seperti yang ditentukan oleh dokter yang hadir, hindari pengobatan sendiri;
• Praktik menyusui bayi Anda sampai ia berusia 1,5-2 tahun;
• Pencegahan penghirupan pasif asap rokok;
• Berjalan secara teratur di udara segar, latihan pernapasan;
• Menghindari tinggal lama di daerah yang tidak menguntungkan lingkungan, dekat jalan raya dan perusahaan industri.

Pencegahan sekunder terdiri dari yang berikut:

• Pengobatan patologi kronis saluran pernapasan, penyakit menular;
• Penghapusan kontak lengkap dengan alergen potensial;
• Pembersihan lembab rutin dari area permanen;
• Sering menayangkan ruangan, pengeringan tempat tidur di udara terbuka (termasuk bantal dan selimut);
• Menyingkirkan barang-barang rumah tangga yang cenderung mengumpulkan debu (karpet, bantal dan mainan serat, dll.);
• Tidak adanya hewan peliharaan atau tanaman berbunga dalam ruangan di rumah, jika mereka dapat memancing alergi atau sesak napas;
• Menyingkirkan partikel cetakan dan kelembaban berlebih di rumah;
• Preferensi dalam pilihan bantal yang terbuat dari tambalan sintetis (bulu dan ke bawah dapat menyebabkan serangan mati lemas pada orang yang rawan alergi);
• Pengecualian makanan yang diakui sebagai alergen potensial dari diet;
• Mencegah kejadian penyakit pernapasan akut dan infeksi virus;
• Kepatuhan yang cermat terhadap semua aturan kebersihan;
• Menghindari pengobatan sendiri, penggunaan obat apa pun yang hati-hati dan hati-hati;
• Pemeliharaan aktivitas fisik, berjalan di udara segar, latihan pernapasan;
• Memperkuat tubuh, mendukung sistem kekebalan tubuh, menghindari kebiasaan buruk.

Ini juga disambut dengan resor berkala dan liburan sanatorium, kunjungan tepat waktu ke dokter jika ada masalah kesehatan.

Ramalan cuaca

Terlepas dari pengembangan obat dan terapi yang efektif baru, prevalensi kasus triad aspirin terus meningkat, terutama pada pediatri. Pada saat yang sama, pengobatan terutama ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan kontrol patologi. Prognosis dianggap relatif menguntungkan, karena penyakit ini kronis dan membutuhkan pemantauan konstan.

Triad aspirin ditandai dengan kekambuhan proses inflamasi, eksaserbasi, yang secara berkala dimanifestasikan oleh batuk, kesulitan bernafas dan tanda-tanda khas lainnya. Pada banyak pasien, kambuh seperti itu cukup parah dan membutuhkan langkah-langkah perawatan intensif. Eksaserbasi yang parah dapat berkembang pada hampir semua pasien, terlepas dari keparahan penyakit secara keseluruhan: yaitu, serangan parah dapat terjadi terhadap latar belakang triad aspirin yang mudah.

Berkat pekerjaan peneliti dan kemajuan farmasi modern, jumlah episode tersedak pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif telah menurun selama beberapa dekade terakhir. Insiden kematian pasien juga menurun. Namun, jumlah pasien triad aspirin di dunia terus tumbuh dengan mantap.

Tugas utama dokter untuk mencapai prognosis positif adalah untuk membangun kontrol atas patologi. Di bawah kendali, spesialis berarti penurunan keparahan gejala dan hilangnya eksaserbasi, serta indikator yang memuaskan dari diagnostik klinis dan instrumental.

Dimungkinkan untuk mengendalikan penyakit ini, dan ini telah terbukti berkali-kali: misalnya, dinamika berkelanjutan yang positif dicapai pada setiap pasien kedua yang menderita triad aspirin kronis. Faktor-faktor berikut memperburuk kualitas prognosis:

• Kecanduan nikotin (menurut statistik, setiap pasien keempat memiliki kebiasaan buruk seperti merokok);
• Keberadaan simultan asma yang diinduksi aspirin dan obstruksi paru kronis;
• Paparan konstan terhadap rumah tangga atau alergen industri;
• Sikap pasien yang tidak serius terhadap perawatan, ketidakpatuhan terhadap rekomendasi medis;
• Lesi virus;
• Kelebihan berat badan pasien (berbagai tingkat obesitas);
• Refluks gastroesophageal;
• Penyakit latar belakang otorhinolaryngologis yang kronis dan intens;
• Gangguan hormonal, ketidakseimbangan yang disebabkan oleh periode menopause, pubertas, dll.;
• Gangguan psikologis;
• Rejimen pengobatan yang tidak pantas.

Salah satu indikator pengendalian penyakit yang ditetapkan adalah pengurangan yang jelas dalam frekuensi bangun malam karena serangan asma. Namun, beberapa pasien tidak mencapai kontrol seperti itu. Kemanjuran terapi dipengaruhi oleh komorbiditas yang mungkin mengganggu kerentanan terhadap pengobatan. Kondisi latar belakang yang paling berbahaya dianggap patologi sistem pernapasan, infeksi pernapasan, penghalang, masalah psikopatologis, dermatitis atopik, kebiasaan buruk. Sebagai contoh, merokok secara signifikan menghambat kinerja paru, memperburuk jalannya asma, mengurangi respons tubuh terhadap penggunaan obat glukokortikosteroid yang dihirup dan sistemik. Mengingat hal di atas, prognosis pada penyakit seperti triad aspirin harus dipertimbangkan hanya secara individual.