Cacat mitral gabungan

Dalam ICD-10, pada bagian 108, disarankan untuk menggunakan istilah "gabungan" untuk lesi beberapa katup dan "gabungan" untuk kombinasi stenosis dan insufisiensi satu katup. Di klinik Rusia, termasuk Departemen Terapi Fakultas yang dinamai Akademisi AI Nesterov dari Universitas Kedokteran Negeri Rusia, terminologi yang digunakan oleh Akademisi AI Nesterov dan dokter Rusia terkemuka lainnya masih digunakan, yang menurutnya kombinasi dua jenis cacat (stenosis dan insufisiensi) dari satu katup jantung disebut dengan istilah "cacat gabungan" dari katup mitral atau aorta.

Pada etiologi rematik penyakit katup mitral, sebagai aturan, lesi gabungan katup mitral dengan pembentukan perlengketan komisura dan deformasi "mulut ikan" diamati. Dalam kasus ini, stenosis atau regurgitasi dapat mendominasi; situasi juga mungkin terjadi ketika kontribusi stenosis dan regurgitasi kira-kira sama. Perawatan harus ditentukan dengan mempertimbangkan kemungkinan komplikasi embolik dan fibrilasi atrium, yang berkaitan dengan stenosis mitral, serta kelebihan volume ventrikel kiri kronis, yang merupakan karakteristik regurgitasi mitral. Pemberian diuretik dan vasodilator secara bersamaan dapat efektif, tetapi tidak selalu dapat diprediksi sehubungan dengan efek hemodinamik. Indikasi penggunaan antikoagulan dan obat-obatan yang mengendalikan ritme pada fibrilasi atrium serupa dengan yang diberikan di atas untuk stenosis dan insufisiensi mitral. Pilihan metode perawatan bedah bergantung pada tingkat regurgitasi dan kondisi katup katup dan aparatus semivalvular.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Observasi klinis penyakit katup mitral gabungan

Pasien T., 44 tahun, telah dirawat di Departemen Terapi Fakultas yang dinamai Akademisi AI Nesterov sejak April 2004 karena penyakit jantung rematik. Saat ini, pasien mengeluhkan detak jantung tidak teratur, palpitasi, dan sesak napas saat melakukan aktivitas fisik sedang.

Dari anamnesis diketahui bahwa sejak kecil pasien mencatat keterbatasan dalam aktivitas fisik karena sesak napas (dalam permainan aktif ia dipaksa untuk "berdiri di atas musuh"). Ia tidak ingat sering mengalami radang amandel, radang tenggorokan, radang sendi/artritis, atau nyeri jantung. Setelah sekolah, ia lulus dari sekolah teknik konstruksi. Ia menjalani dinas militer di pasukan pertahanan udara sebagai pengemudi-mekanik. Ia memperhatikan bahwa pawai paksa sangat sulit di ketentaraan. Menurut pasien, setelah dinas militer ia menderita radang amandel akut. Setelah ketentaraan, ia bekerja sebagai insinyur-teknolog di bengkel industri. Ia tidak mencatat keterbatasan dalam aktivitas fisik, karena bebannya selalu sedang. Pada usia 38 tahun, untuk pertama kalinya selama pertandingan sepak bola, ia mengalami serangan sesak napas yang parah ("tidak cukup udara") dengan detak jantung yang kuat, ia terpaksa menghentikan permainan. Sampai saat itu, keluhan seperti itu tidak muncul. Sejak tahun 2000, karena aktivitas profesionalnya, intensitas aktivitas fisiknya meningkat (ia mulai bekerja sebagai manajer pasokan bahan bangunan, terkadang ia harus membongkar barang sendiri). Pasien secara bertahap mulai merasakan peningkatan sesak napas saat memuat barang, kelemahan, penurunan kinerja, dan pada tahun 2004 ia mulai mengatasi pembongkaran barang "dengan susah payah" karena beratnya gejala yang dijelaskan. Namun, pasien tidak mencari perhatian medis dan tidak menerima perawatan apa pun.

Pada tanggal 11/04/2004, saat berkendara keluar kota (pasien sedang mengemudi), ia tiba-tiba merasa lemah, seluruh bagian kanan tubuhnya mati rasa, dan reproduksi bicaranya terganggu (ia memahami ucapan yang ditujukan kepadanya, dan kesadarannya tetap jernih). Kepekaan pada ekstremitas pulih dalam waktu 3 jam, tetapi pasien tidak dapat berbicara. Pada tanggal 12/04/2004, pasien dirawat inap dengan ambulans ke Rumah Sakit Klinik Kota #6 dengan diagnosis "serangan iskemik transien di cekungan karotis kiri pada tanggal 11/04/2004". Selama pemeriksaan di rumah sakit: menurut kesimpulan tomografi terkomputasi otak - hidrosefalus eksternal sedang; menurut kesimpulan diagnostik ultrasonografi pembuluh darah otak - manifestasi awal aterosklerosis pembuluh darah arteri utama kepala; pada EKG - ritme sinus. Dengan menggunakan ekokardiografi, penyakit katup mitral (MVD) terdeteksi - stenosis dan insufisiensi katup atrioventrikular kiri. Pasien dirujuk ke Pusat Rematologi Kota Moskow untuk pemeriksaan dan keputusan tentang taktik perawatan lebih lanjut. Selama pemeriksaan dan pemeriksaan, ahli reumatologi menemukan bahwa pasien mengalami penyempitan lubang mitral hingga 1 cm ², yang berhubungan dengan stenosis mitral yang parah. Konsultasi dengan ahli bedah jantung direkomendasikan, setelah itu pasien ditawarkan koreksi bedah untuk defek tersebut. Pada 16.11.2004, komisurotomi mitral terbuka dilakukan dengan sirkulasi buatan di Institut Penelitian Bedah Toraks Sechenov. Lubang mitral melebar hingga 3 cm ². Pada hari kedua, pasien mulai merasakan palpitasi, dan fibrilasi atrium terdeteksi menggunakan EKG. Pada periode pascaoperasi, pada hari ke-3, pasien mengalami nyeri hebat di area jantung. Untuk meringankan kondisi tersebut, pasien mengambil posisi paksa dengan membungkuk ke depan (mungkin karena perkembangan perikarditis adhesif pascaoperasi). Sindrom nyeri diredakan dengan analgesik narkotik. Setelah keluar dari rumah sakit, pasien terus mengonsumsi asam asetilsalisilat (trombo ASS) 50 mg/hari, digoksin 1/2 tablet 2 kali sehari 5 hari seminggu. Profilaksis bicillin juga diresepkan: bicillin-5 sekali setiap 4 minggu, seumur hidup. Setelah operasi, pasien mulai merasa lebih buruk secara subjektif, ada "rasa takut untuk beraktivitas", meskipun, menurut pasien, sesak napas selama aktivitas fisik menjadi kurang terasa. Saat ini, ia terus mengonsumsi: digoksin 1/2 tablet per hari (istirahat 2 hari seminggu); metoprolol (egilok) 100 mg (1/2 tablet 2 kali sehari setiap hari); asam asetilsalisilat 100 mg/hari setiap hari.

Pada pemeriksaan: kondisi pasien memuaskan. Tinggi 145 cm, berat 88 kg. Kulit pucat, selaput lendir yang terlihat berwarna normal. Turgor kulit terjaga. Tidak ada edema perifer. Suhu tubuh 36,6 C. Kelenjar getah bening tidak membesar. Di paru-paru, pernapasan vesikular dilakukan ke semua bagian. Mengi tidak terdengar, perkusi menunjukkan suara paru yang jelas. Frekuensi pernapasan 16 kali per menit. Impuls apikal ditentukan oleh garis aksila anterior, difus. Impuls jantung tidak ditentukan. Batas kiri redup jantung relatif ditentukan oleh garis aksila anterior, yang kanan menonjol 1 cm dari tepi kanan sternum, yang atas - sepanjang tepi atas tulang rusuk ke-3. Diameter redup jantung relatif adalah 21 cm, absolut - 10 cm, lebar berkas pembuluh darah adalah 7,5 cm. Bunyi jantung teredam, irama tidak teratur, bunyi ke-1 di atas apeks menguat, aksen bunyi ke-2 di atas arteri pulmonalis. Terdengar murmur sistolik, menempati seluruh sistol dengan maksimum di atas apeks, gradasi III dengan konduksi ke aorta, arteri pulmonalis dan sepanjang seluruh tepi kiri sternum. Denyut jantung 104 per menit. Defisit nadi 12. Tekanan darah 122/80 mmHg. Perut lunak, tidak nyeri. Batas kanan hati berada di tepi lengkung kosta, kiri berada pada 1/3 jarak dari prosesus xifoid ke umbilikus. Tepi hati lunak, bulat, gejala perkusi negatif di kedua sisi. Fungsi fisiologis normal.

Untuk menilai tingkat keparahan cacat, kompensasinya, dan mengevaluasi dinamika kondisi, pemeriksaan berikut dilakukan.

EKG - fibrilasi atrium. Denyut jantung - 102-111 per menit. Blok cabang berkas kanan tidak lengkap.

Rontgen dada: lapang paru transparan, tanda-tanda kongesti sedang di arteri pulmonalis, akar tidak melebar. Bayangan jantung melebar ke kiri, lengkung jantung halus dengan kecenderungan lengkung II dan III menonjol.

Fonokardiogram: amplitudo nada pertama tidak konstan di apeks, nada kedua 2L > nada kedua 2R. Murmur sistolik dengan amplitudo sedang, sepanjang sistol. Di sisi kiri, amplitudo nada pertama tidak konstan, murmur sistolik dengan amplitudo sedang sepanjang sistol, murmur diastolik.

EchoCG dari 13.02.2006 dan selanjutnya dalam dinamika dari 11.01.2007 mengungkapkan penebalan marginal dan gerakan monofasik dari daun katup mitral, diameter bukaan adalah 3 cm. Pembesaran atrium kiri hingga 5 cm dengan indikator ventrikel kiri yang praktis normal, serta peningkatan di ruang jantung kanan. Tekanan sistolik di arteri pulmonalis adalah 36 mm Hg,

Untuk menentukan risiko komplikasi trombotik, kontribusi disfungsi endotel terhadap perkembangan hipertensi paru, dan, karenanya, gagal jantung kongestif, hemostasis, dan reologi darah dipelajari. Studi hemostasis tidak mengungkapkan adanya penyimpangan signifikan dari nilai normal. Saat mempelajari indeks reologi darah, peningkatan kadar hematokrit, viskositas darah dan plasma, yang berfungsi sebagai penanda tidak langsung disfungsi endotel, ditentukan. Indeks penataan darah dan elastisitas eritrosit, yang mencerminkan hipoksia jaringan, juga meningkat.

Berdasarkan keluhan pasien, riwayat medis, data pemeriksaan keuangan, pemeriksaan laboratorium dan instrumental, diagnosis dibuat.

Diagnosis klinis: penyakit jantung rematik. Cacat katup mitral gabungan dengan stenosis dominan. Stenosis mitral ringan. Regurgitasi mitral ringan. Fibrilasi atrium, bentuk permanen, takisistol, hipertensi paru derajat I, FC II (menurut WHO). hipertensi paru derajat I, FC II.

Dengan menganalisis riwayat medis pasien, data anamnesis, khususnya, toleransi terbatas terhadap aktivitas fisik sejak usia sekolah karena dispnea, dapat diasumsikan perkembangan penyakit katup mitral sejak masa kanak-kanak. Namun, karena perjalanan defek yang asimtomatik dan panjang, pasien tidak mencari bantuan dari spesialis medis. Manifestasi klinis MPS pada pasien ini ditandai dengan timbulnya gejala iskemia serebral akut dengan hemiparesis sisi kanan dan afasia. Penyebab yang diduga dari serangan iskemik transien dapat berupa fibrilasi atrium paroksismal jangka pendek yang asimtomatik dan koagulopati (peningkatan viskositas darah dan plasma, peningkatan hematokrit).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]