Demam berdarah dengan sindrom ginjal: penyebab dan epidemiologi

Penyebab demam hemoragik dengan sindroma ginjal

Penyebab demam berdarah dengan sindroma ginjal adalah keluarga arbovirus Bunyaviridae. Dari genus Hantavirus, termasuk sekitar 30 serotipe, 4 di antaranya (Hantaan, Puumala, Seul dan Dobrava / Belgrad) menyebabkan penyakit yang dikenal sebagai demam berdarah dengan sindrom ginjal. Virus demam berdarah dengan sindroma ginjal memiliki bentuk sferis: diameter 85-120 nm. Mengandung empat polipeptida: nukleokapsid (N), RNA polimerase dan glikoprotein membran - G1 dan G2. Genom virus mencakup tiga segmen (L-, M-, S-) single-stranded "minus" -RNA; bereplikasi di sitoplasma sel yang terinfeksi (monosit, sel paru-paru, ginjal, hati, kelenjar ludah). Sifat antigenik disebabkan oleh adanya antigen nukleokapsid dan glikoprotein permukaan. Permukaan glikoprotein merangsang pembentukan antibodi penetralisir virus, sementara antibodi terhadap protein nukleokapsid tidak mampu menetralisir virus. Agen penyebab demam berdarah dengan sindrom ginjal mampu bereproduksi pada embrio anak ayam, dipasifkan pada tikus lapangan, hamster emas dan Dzhungar, tikus Fisher dan Wistar. Virus ini sensitif terhadap kloroform, aseton, eter, benzena, radiasi ultraviolet; diinaktivasi pada suhu 50 ° C selama 30 menit, asam labil (sepenuhnya dilemahkan pada pH di bawah 5,0). Relatif stabil di lingkungan luar pada suhu 4-20 ° C, terpelihara dengan baik pada suhu di bawah -20 ° C. Dalam serum darah yang diambil dari pasien, ia bertahan hingga 4 hari pada suhu 4 ° C.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenesis demam berdarah dengan sindroma renalis

Demam hemoragik dengan sindrom ginjal dan patogenesisnya belum cukup diteliti. Proses patologis berlangsung secara bertahap; beberapa tahap dibedakan.

• Infeksi. Virus ini diperkenalkan melalui selaput lendir saluran pernafasan, pencernaan, kerusakan kulit dan direproduksi di kelenjar getah bening dan sistem mononuklear-fagositik.
• Viralemia dan generalisasi infeksi. Ada penyebaran virus dan efek toksiknya yang menular pada reseptor pembuluh darah dan sistem saraf, yang secara klinis sesuai dengan masa inkubasi penyakit ini.
• Reaksi toksik-alergi dan imunologis (sesuai dengan periode demam penyakit). Virus yang beredar di dalam darah menangkap sel-sel sistem mononuklear-fagositik dan dikeluarkan dari tubuh dengan imunoreaktivitas normal. Namun dalam pelanggaran mekanisme pengaturan, kompleks antibodi antigen merusak dinding arteriolar. Meningkatkan aktivitas sistem hyaluronidase, kallikrein-kinin, akibat permeabilitas vaskular meningkat dan diatesis hemoragik berkembang dengan plasmorea di jaringan. Tempat utama patogenesis juga termasuk faktor kekebalan seluler: limfosit sitotoksik, sel NK dan sitokin proinflamasi (IL-1, TNF-a, IL-6). Yang memiliki efek merusak pada sel yang terinfeksi virus.
• Lesi viseral dan gangguan metabolisme (secara klinis sesuai dengan periode oliguria penyakit). Hasil yang dikembangkan di bawah pengaruh virus adalah perubahan hemoragik, distrofi dan nekrobiotik pada kelenjar pituitari, kelenjar adrenal, ginjal dan organ parenkim lainnya (manifestasi sindrom DIC). Perubahan terbesar dicatat pada ginjal - penurunan filtrasi glomerulus dan pelanggaran reabsorpsi tubular, yang menyebabkan oliguria. Azotemia, proteinuria, asam-basa dan ketidakseimbangan elektrolit air, yang hasilnya OPN berkembang.
• Reparasi anatomi, pembentukan imunitas persisten, pemulihan fungsi ginjal yang terganggu.

Epidemiologi demam berdarah dengan sindroma renalis

Sumber utama dan reservoir agen penyebab demam berdarah dengan sindrom ginjal - hewan pengerat (tikus Bank, mouse kayu, tikus merah yang didukung Gray, Asia tikus kayu, rumah mouse, dan tikus) yang membawa infeksi asimtomatik dan mengeluarkan virus dalam urin dan tinja. Infeksi manusia sebaiknya jalur udara-debu (virus aspirasi kotoran kering hewan pengerat yang terinfeksi) dan kontak (melalui kulit yang rusak dan selaput lendir, kontak dengan hewan pengerat atau objek yang terinfeksi lingkungan - jerami, jerami, kayu bakar) dan pencernaan (dengan penggunaan produk yang terkontaminasi sekresi tikus pengerat yang terinfeksi dan mereka yang belum menjalani pengobatan termal). Penularan infeksi dari orang ke orang tidak mungkin dilakukan. Kerentanan alami orang tinggi, penyakit dipengaruhi oleh semua kelompok usia. Laki-laki lebih sering sakit (70-90% pasien) dari 16 sampai 50 tahun. Terutama pekerja pertanian, pengemudi traktor, supir. Kurang sering, HFRS terdaftar pada anak-anak (3-5%), wanita dan orang tua. Infeksi yang ditransfer meninggalkan imunitas spesifik jenis gigih seumur hidup. Fokus alami demam berdarah dengan sindrom ginjal yang umum di seluruh dunia, di negara-negara Skandinavia (Swedia, Norwegia. Finlandia), Bulgaria, Republik Ceko, Slovakia, Yugoslavia. Belgia, Prancis, Austria, Polandia. Serbia, Slovenia, Kroasia, Bosnia, Albania, Hongaria, Jerman, Yunani, Timur Jauh (Cina, Korea Utara, Korea Selatan). Tingkat kesakitan morbiditas dinyatakan dengan jelas: dari bulan Mei sampai Desember.

[7], [8], [9], [10], [11]