Demam Q: penyebab dan patogenesis

Penyebab demam

Coke fever menyebabkan Coxiella burnetii adalah mikroorganisme kecil gram-negatif polimorfik kecil berukuran 200-500 nm, mampu membentuk bentuk-L. Menurut sifat morfologi, tinctorial dan kultural C. Burnetii mirip dengan rickettsia lainnya, namun aktivitas antigeniknya tidak stabil. Mereka memiliki variabilitas fase: di DSC pada antigen pemulihan akhir fase pertama terdeteksi, pada periode awal penyakit - antigen fase kedua. C. Burnetii adalah parasit intraselular obligat yang berlipat ganda di sitoplasma dan vakuola sel yang terkena (tapi tidak di nukleus) dan mampu membentuk spora yang stabil di lingkungan. Coxiella ditanam pada kultur sel, embrio anak ayam dan dengan menginfeksi hewan laboratorium (kelinci percobaan paling sensitif).

C. burnetii tahan terhadap lingkungan dan berbagai pengaruh fisik dan kimia. Panaskan hingga 90 C selama satu jam (jangan mati selama pasteurisasi susu): tetap bertahan dalam kotoran kering dari tungau yang terinfeksi hingga 1,5 tahun, dalam kotoran kering dan air kencing binatang yang terinfeksi - sampai beberapa minggu, dengan wol hewan - hingga 9-12 bulan, dalam susu steril - sampai 273 hari, dalam air steril - sampai 160 hari, dalam minyak (dalam kondisi kulkas) - sampai 41 hari. Dalam daging - sampai 30 hari. Lanjutkan mendidih selama 10 menit atau lebih. C. Burnetii tahan terhadap radiasi ultraviolet, efek formalin, fenol, klorin yang mengandung dan desinfektan lainnya, peka terhadap antibiotik tetrasiklin, kloramfenikol.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenesis demam ku-

Ku-fever adalah reticuloendotheliosis rickettsial siklik. Sehubungan dengan tidak adanya tropisme agen penyebab ke endotel vaskular, panvaskulitis tidak berkembang, jadi gejala ruam dan gejala lesi vaskular lainnya tidak khas dari penyakit ini. Tidak seperti rickettsiosis lainnya, coxiella bereproduksi terutama pada histiosit dan makrofag.

K.M. Loban dkk. (2002) menggambarkan patogenesis demam ku dalam bentuk serangkaian fase berturut-turut:

• pengenalan rickettsia tanpa reaksi di gerbang masuk;
• penyebaran rickettsia limfogenik dan hematogen (rinnettsiaemia primer atau "kecil") dengan pengenalan mereka ke makrofag dan histiosit;
• reproduksi rickettsia pada makrofag dan histiosit, pelepasan sejumlah besar patogen ke dalam darah (diulang atau "besar" rickettsiemia);
• Toksin dengan pembentukan fokus sekunder infeksi pada organ dalam;
• restrukturisasi alergi dan pembentukan tegang (dengan penghapusan patogen dan pemulihan) atau rileks (dengan perubahan rickettsiemia berulang dan perkembangan bentuk kekebalan proses yang berlarut-larut dan kronis).

Kemungkinan penyakit berkepanjangan, berulang dan kronis dari penyakit ini dengan perkembangan endokarditis, pneumonia interstisial dan persistensi patogen yang berkepanjangan merupakan ciri penting patogenesis demam ku. Hal ini dapat disebabkan oleh defek imun, seperti fagositosis C. Burnetii dan patologi imunokompleks yang tidak sempurna dan kekalahan dari berbagai jaringan dan organ (jantung, hati, sendi).

Epidemiologi demam ku-demam

Ku-demam adalah infeksi zoonosis fokal alami. Ada dua jenis fokus penyakit: primer alami dan sekunder pertanian (anthropurgic). Dalam hubungan alami, patogen beredar di antara pembawa (kutu) dan pengumpan mereka yang berdarah panas: tungau → hewan berdarah panas → kutu.

Reservoir patogen pada fobia alami adalah ixodid, tungau parsial gamasaseus dan argasid (lebih dari tujuh puluh spesies), di mana transfer rinaettsia transfasial dan transovarial diamati, serta burung liar (47 spesies) dan mamalia liar - pembawa rickettsia (lebih dari delapan puluh spesies). Adanya fokus alami infeksi yang terus-menerus berkontribusi terhadap infeksi berbagai jenis hewan piaraan (sapi besar dan kecil, kuda, unta, anjing, keledai, bagal, unggas, dan lain-lain). Mereka berkepanjangan (sampai dua tahun) rickettsia ke lingkungan dengan kotoran, dahak, susu, cairan amnion dan dapat memainkan peran reservoir patogen independen dalam fokus antropologi penyakit ini.

Infeksi seseorang dengan demam ku pada fokus antropologi terjadi dengan berbagai cara:

• pencernaan - dengan penggunaan susu atau produk susu yang terinfeksi;
• air - saat minum air yang terkontaminasi:
• debu udara - bila terhirup debu yang mengandung kotoran kering dan air kencing hewan yang terinfeksi atau kotoran kutu yang terinfeksi;
• kontak - melalui selaput lendir atau kulit rusak saat merawat hewan sakit, mengolah bahan baku asal hewan.

Hal ini dimungkinkan untuk jalur infeksi yang dapat ditularkan (saat menyerang tungau terinfeksi), yang tidak memiliki signifikansi epidemiologis.

Seseorang yang sakit bisa mengeluarkan S. burnetii dengan dahak, namun sumber infeksinya sangat jarang; Ada kasus ku demam yang terisolasi di antara orang yang menghubungi (bayi, ibu yang menerima susu, ahli kandungan, ahli patologi).

Orang-orang dari berbagai usia sensitif terhadap demam demam, tapi laki-laki, terlibat dalam pekerjaan pertanian, peternakan, pembantaian, pengolahan kulit hewan dan bulu binatang, bulu burung, dll, lebih sering sakit. Akibat meningkatnya pengaruh manusia terhadap alam, perkembangan alami jauh melampaui " tua "dan membentuk fokus antropologi dengan partisipasi hewan piaraan. Penyakit tersebut, yang sebelumnya dianggap sebagai penyakit penebang kayu, ahli geologi, pemburu, pekerja kehutanan dan pertanian, kini telah menjadi penyakit penghuni permukiman dan kota besar. Kesakitan diamati terutama di musim semi, musim panas dan musim gugur, bersifat sporadis; sesekali berkedip; lebih sering menemukan bentuk asimtomatik infeksi. Penyakit berulang jarang terjadi; tahan kekebalan postinfectious.

Kasus sporadis dan wabah demam lokal dicatat di semua benua. "Bintik putih" untuk ku-demam pada peta geografis tidak banyak. Wajib mendaftarkan penyakit dengan demam di Ukraina diperkenalkan pada tahun 1957. Saat ini, kejadiannya rendah: sekitar 500-600 kasus penyakit ini dicatat setiap tahunnya.

[6], [7], [8], [9]