Diagnosis asma bronkial

Studi tentang fungsi respirasi eksternal pada pasien asma bronkial adalah wajib dan memungkinkan kita untuk menilai tingkat obstruksi bronkial, reversibilitas dan variabilitasnya (fluktuasi harian dan mingguan), serta keefektifan pengobatan.

[1], [2], [3],

Spirografi

Spirografi - rekaman grafis volume paru-paru selama pernapasan. Tanda-tanda spirretistik karakteristik dari pelanggaran patensi bronkial pada pasien asma bronkial adalah sebagai berikut:

• penurunan kapasitas vital paru-paru (FVC) paksa dan volume ekspirasi paksa pada detik pertama (FEV1), dengan FEV menjadi indikator paling sensitif yang mencerminkan tingkat obstruksi bronkial;
• penurunan indeks Tiffno (rasio FEV1 / ZHEL), sebagai aturan kurang dari 75%. Dengan obstruksi bronkus, penurunan FEV lebih terasa daripada FVC1, sehingga indeks Tiffno selalu berkurang.

Pengukuran pengumpan ini harus dilakukan 2-3 kali dan untuk nilai sebenarnya untuk mengambil nilai terbaik. Nilai absolut yang diperoleh dibandingkan dengan yang dihitung dengan nomogrogram khusus dengan mempertimbangkan pertumbuhan, jenis kelamin, usia pasien. Selain perubahan spirogram di atas, dengan eksaserbasi asma bronkial, volume paru residual dan kapasitas residu fungsional meningkat secara signifikan.

Dengan eksaserbasi penyakit yang sering terjadi dan perkembangan emfisema, penurunan kapasitas vital paru-paru (LEL) terungkap.

Pneumotachography

Pendaftaran pneumotachography dalam sistem loop koordinat dua koordinat "volume aliran" - laju aliran udara ekspirasi di bagian FVC 25-75%, mis. Di tengah menghembuskan nafas. Metode ini menghitung kecepatan ruang puncak-ke-puncak (PIC), kecepatan ruang maksimum sebesar 25%, 50%, FVC 75% (MOS25, MOC50, M0C75) dan kecepatan ruang rata-rata COC25, 75.

Menurut pneumotachograph sebuah ( "aliran-volume" analisis loop) dapat didiagnosis obstruksi bronkial di besar, menengah atau kecil bronkus. Untuk obstruksi sebaiknya pada saluran udara sentral, bronkus besar yang ditandai dengan penurunan diucapkan dipaksa kecepatan volume ekspirasi pada bagian awal dari cabang turun dari kurva 'aliran / v "(dalam% PIC dan MOS25 nilai karena berkurangnya lebih signifikan daripada MOC50 dan MOS75). Obstruksi bronkus perifer yang diamati pada asma bronkial ditandai dengan karakter cekung kurva penghembusan dan penurunan yang signifikan pada kecepatan ruang maksimum pada FVC 50-75% (MOS50, MOS75).

Definisi indeks FEV1 Tiffno dan pneumotachography dengan konstruksi kurva "flow-volume" disarankan untuk dilakukan sebelum dan sesudah penerapan bronkodilator, serta untuk menilai tingkat keparahan penyakit dan mengendalikan perjalanan asma bronkial (2 kali setahun).

Picflometry

Pikfluometri adalah metode untuk mengukur kecepatan volume udara maksimum (peak) selama penghembusan paksa (peak expiratory flow) setelah mendapat inspirasi penuh.

Tingkat aliran ekspirasi puncak (peak expiratory flow rate / PSV) berkorelasi erat dengan FEV1. Meteran arus puncak individu portabel saat ini dirancang dan banyak digunakan. Peakflowmetry dilakukan beberapa kali di siang hari, sebelum dan sesudah minum bronkodilator. Wajib adalah pengukuran PSV di pagi hari (segera setelah pemulihan pasien), maka 10-12 jam kemudian (di malam hari). Peakflowmetry harus dilakukan oleh dokter saat pasien masuk, dan juga setiap hari oleh pasien sendiri. Hal ini memungkinkan kita untuk mengatakan tentang stabilitas dan tingkat keparahan asma bronkial, untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang menyebabkan eksaserbasi penyakit ini, keefektifan tindakan terapeutik.

Nilai normal PSV pada orang dewasa dapat ditentukan dengan menggunakan nomogram.

Untuk asma bronkial yang andal, perubahan PSV berikut ini adalah karakteristiknya:

• peningkatan PSV lebih dari 15% setelah 15-20 menit setelah menghirup stimulan beta2 kerja pendek;
• fluktuasi harian PSV adalah 20% atau lebih pada pasien yang menerima bronkodilator, dan 10% atau lebih pada pasien tanpa terapi bronkodilator;

Fluktuasi harian PEF ditentukan dengan rumus sebagai berikut:

Variasi harian PSV dalam% (hari PSV dalam%) = PSV max - PSV min / PSV rata - rata 100%

• penurunan PSV sebesar 15% atau lebih setelah berolahraga atau setelah terpapar pemicu lainnya.

Sampel menggunakan bronkodilator

Tes bronkodilatasi digunakan untuk menentukan tingkat reversibilitas obstruksi bronkial. Tentukan FEV1, indeks Tiffno, kurva volume arus (pneumotachography), dan flowmetry puncak sebelum dan sesudah menggunakan bronkodilator. Keadaan penyumbatan bronkus dinilai berdasarkan peningkatan absolut FEV1 (ΔOPV1isx%) "

ΔOFV1iskh% = FEV1dilate (ml) -OFV1iskh (ml) / FEV1xxx (ml) х 100%

Catatan: FEV1dilat (ml) - volume habis paksa pada detik pertama setelah penerapan bronkodilator; FEV1 keluar (ml) - volume pernafasan paksa pada detik pertama awal, sebelum penggunaan bronkodilator.

Pemeriksaan sinar X paru-paru

Perubahan spesifik pada pemeriksaan sinar X pada paru-paru tidak terdeteksi. Selama serangan asma bronkial, serta dengan eksaserbasi yang sering terjadi, tanda-tanda emfisema, peningkatan transparansi paru-paru, posisi horisontal tulang rusuk, pelebaran ruang interkostal, posisi diafragma rendah.

Dengan asma bronkial yang menular, pemeriksaan sinar X dapat menunjukkan tanda-tanda karakteristik bronkitis kronis (lihat bab yang relevan), pneumosklerosis.

Studi elektrokardiografi

Selama serangan asma menunjukkan tanda-tanda peningkatan beban pada miokardium atrium kanan: garpu menunjuk tinggi P di lead II, III, aVF, V "V" dapat memutar jantung sekitar sumbu longitudinal searah jarum jam (ventrikel kanan ke depan) yang memanifestasikan penampilan penyok dalam S di lead toraks, termasuk di sebelah kiri. Setelah menghentikan serangan tersebut, perubahan EKG yang terindikasi hilang. Pada asma yang parah, sering eksaserbasi secara bertahap membentuk jantung paru kronis nya yang memanifestasikan tanda-tanda EKG dari atrium dan kanan hipertrofi ventrikel kanan.

[4], [5], [6], [7], [8]

Penilaian komposisi gas darah arterial

Penentuan komposisi gas darah arterial memungkinkan penilaian yang lebih obyektif terhadap tingkat keparahan eksaserbasi penyakit, dan juga diperlukan untuk status asma. Obstruksi bronkus yang diucapkan (FEV1 - 30-40% dari itu, PSV <100 l / min) disertai oleh hiperkkapnia, dengan penyumbatan yang kurang jelas yang ditentukan oleh hipoksemia dan hipokapnia.

Selama eksaserbasi berat asma bronkial, hipoksemia arteri diamati karena gangguan ventilasi-perfusi.

Dianjurkan untuk menggunakan metode oksimetri nadi, yang memungkinkan untuk menentukan saturasi darah arteri dengan oksigen dan untuk menarik kesimpulan tentang efektivitas pemberian agen bronchodilating.

[9], [10], [11], [12]

Bronkoskopi

Bronchoscopy bukanlah metode rutin dalam penelitian asma bronkial. Ini hanya digunakan jika diagnosis banding diperlukan, biasanya dengan neoplasma pada sistem bronkus-paru.

[13], [14], [15], [16], [17]

Penilaian status alergi

Evaluasi status alergi dilakukan dengan tujuan untuk mendiagnosis asma bronkial atopik (alergi) dan mengidentifikasi alergen penyebab (penyebab "penyebab" alergen) yang menyebabkan perkembangan dan eksaserbasi asma bronkial.

Diagnosis alergi hanya dilakukan pada tahap pengampunan asma bronkial, rangkaian alergen berbagai dioleskan. Tes kulit yang paling sering digunakan (aplikasi, skarifikasi dan metode intradermal menggunakan alergen). Besarnya dan sifat edema atau reaksi inflamasi yang berkembang dievaluasi. Pengenalan "allergen-pelakunya" disertai oleh edema yang paling menonjol, hiperemia, gatal. Kerusakan yang paling sensitif namun kurang spesifik adalah pemberian alergen intradermal. Tes ini tidak memiliki nilai diagnostik independen, namun dengan mempertimbangkan data riwayat alergi dan data klinis sangat membantu dalam diagnosis asma bronkial.

Dengan bentuk alergi asma bronkial, tes provokatif berdasarkan reproduksi reaksi alergi dengan mengenalkan alergen ke organ syok juga positif. Berlaku uji tantangan inhalasi, esensi yang adalah bahwa pasien menghirup melalui inhaler pertama kontrol solusi acuh tak acuh dan tidak adanya reaksi untuk itu - solusi alergen di berurutan meningkatnya konsentrasi (mulai dari titik terendah dengan yang memberikan respon yang signifikan dalam bentuk dyspnea) . Sebelum dan sesudah setiap inhalasi alergen, spirogram dicatat, ditentukan oleh FEV1 dan indeks Tiffno. Uji provokatif dianggap positif dengan penurunan indeks FEV1 dan Tiffno lebih dari 20% dibandingkan nilai awal. Tes inhalasi provokatif dapat dilakukan hanya dalam pengampunan di rumah sakit, telah mengembangkan bronkospasme harus segera menangkap para bronkodilator.

[18], [19], [20], [21], [22]

Diagnostik laboratorium asma bronkial

Data penelitian laboratorium sangat penting dalam mengkonfirmasikan diagnosis asma bronkial (terutama bentuk alergi), menilai tingkat keparahan dan efektivitas pengobatan. Yang paling khas adalah perubahan indikator laboratorium berikut ini:

• Analisis umum darah - eosinofilia, peningkatan moderat ESR pada periode eksaserbasi asma bronkial;
• Analisis umum dahak adalah banyak eosinofil, kristal Charcot-Leiden ditentukan (kristal transparan mengkilap dalam bentuk belah ketupat atau oktahedra, yang dibentuk oleh penghancuran eosinofil); Spiral kursman (cetakan lendir transparan dalam bentuk spiral, adalah jamur bronkus kecil yang direpresi spastik); Pada pasien asma bronkial yang bergantung pada infeksi dengan aktivitas inflamasi yang diindikasikan, leukosit netral ditemukan dalam jumlah besar. Pada beberapa pasien selama serangan asma bronkial, "anak sapi Creole" diungkap - formasi bulat, yang terdiri dari sel epitel;
• Tes darah biokimia - adalah mungkin untuk meningkatkan kadar globulin alfa dan gamma, asam sialat, seromukoid, fibrin, haptoglobulin (terutama pada asma bronkial yang bergantung pada infeksi);
• Studi imunologi meliputi peningkatan jumlah imunoglobulin dalam darah, penurunan jumlah dan aktivitas penekan T (lebih banyak karakteristik asma atonik). Dengan bantuan tes radioimunosorben pada asma bronkial atopik, peningkatan jumlah IgE ditentukan. Penggunaan tes ini sangat penting bila tidak memungkinkan melakukan pengujian alergi (sampel kulit dan provokatif).

Diagnosis klinis asma

Diagnosis asma bronkial difasilitasi dengan menggunakan kriteria diagnostik berikut:

• serangan mati lemas dengan susah payah, disertai dengan tunggangan kering di seluruh permukaan paru-paru, yang bisa didengar bahkan dari kejauhan (jauh dari rumbai kering);
• setara dengan serangan khas asma bronkial: batuk paroksismal di malam hari, tidur yang mengganggu; terengah-engah resah; kesulitan bernapas atau merasa sesak di dada; munculnya batuk, mengi, atau mengi pada waktu tertentu dalam setahun, berhubungan dengan agen tertentu (hewan, asap tembakau, produk parfum, gas buang, dll.) atau setelah aktivitas fisik;
• mengidentifikasi jenis kegagalan pernafasan obstruktif dalam studi parameter fungsi pernapasan (penurunan FEV1 Tiffno indeks, puncak laju aliran ekspirasi, maksimum tingkat pernafasan volumetrik pada tingkat 50-75% FVC - MOS50, MOS75 ketika menganalisis "aliran volume" loop;
• variabilitas harian laju alir ekspirasi puncak (20% atau lebih pada pasien yang menerima bronkodilator, 10% atau lebih tanpa bronkodilator);
• hilang atau henti nafas yang signifikan dan peningkatan FEV1 sebesar 20% atau lebih setelah penerapan bronkodilator;
• kehadiran penanda biologis asma bronkial - tingkat oksida nitrogen (NO) tinggi di udara yang dihembuskan.

Diagnosis varian klinis dan patogenik asma bronkial menurut GB Fedoseev (1996) disajikan di bawah ini.

[23], [24], [25], [26], [27]

Kriteria diagnostik untuk asma bronkial atopik

1. Anamnesis alergi Predisposisi herediter: deteksi kerabat terdekat asma bronkial atau penyakit alergi lainnya. Konstitusi alergi: pengembangan pasien dalam periode yang berbeda dari kehidupan orang lain (selain asma), penyakit alergi - diatesis eksudatif di masa kecil rhinitis alergi, urtikaria, angioedema, neurodermatitis. Alergi serbuk sari: hubungan eksaserbasi asma dengan musim serbuk sari rumput, semak, pohon, penampilan serangan sesak napas di bidang hutan. Alergi debu: debu rumah (alergen bulu, bulu, bulu hewan peliharaan, epidermis manusia, tungau Dermatophagoides); memburuknya pernapasan saat membersihkan apartemen, bekerja dengan buku, kertas; peningkatan kesejahteraan di tempat kerja atau perubahan situasi. (. Stroberi, madu, kepiting, coklat, kentang, susu, telur, ikan, jeruk, dll) alergi makanan terkait dengan produk-produk tertentu makanan sering disertai dengan urtikaria berulang akut, migrain, sembelit; Dalam anamnesia komunikasi serangan dyspnea dengan penggunaan secara tertulis dari produk yang ditentukan. Alergi obat: intoleransi terhadap obat tertentu (penisilin dan antibiotik lainnya, sulfonamid, novocaine, vitamin, persiapan yodium, vaksin, sera, dll), serangan Diwujudkan sesak napas, ruam kulit, shock anafilaksis kadang-kadang. Alergi profesional: munculnya serangan mati lemas saat bekerja dengan alergen profesional, memperbaiki keadaan kesehatan di rumah, berlibur.
2. Terutama usia muda (75-80% pasien di bawah usia 30 tahun).
3. Tes kulit positif dengan alergen tertentu.
4. Tes provokatif positif (nasal, konjungtiva, inhalasi) terhadap alergen tertentu (dilakukan sesuai indikasi ketat).
5. Identifikasi alergen makanan tertentu dengan menyimpan catatan harian, mengamati diet eliminasi diikuti dengan provokasi.
6. Kriteria laboratorium: peningkatan kadar IgE dalam darah; peningkatan kandungan darah dan dahak eosinofil; Uji basofilik Shelley (mempelajari perubahan morfologi basofil sebagai hasil interaksi antara serum darah pasien dan alergen spesifik); reaksi positif perubahan neutrofil pasien dengan alergen; peningkatan glikogenolisis pada limfosit di bawah pengaruh adrenalin dengan adanya alergen; meningkatkan viskositas dahak di bawah pengaruh alergen; mengungkapkan ciri eritrosit (lebih dari 11% mikrositoma, peningkatan jumlah eritrosit hemolitik dalam larutan hipotonik dengan obzidanom).

[28], [29], [30], [31]

Kriteria diagnostik asma bronkial tergantung-infeksi

1. Pemeriksaan klinis: keluhan, anamnesis, data obyektif yang menunjukkan hubungan asma bronkial dengan infeksi pernafasan, bronkitis akut, influenza, pneumonia, peradangan bronkitis kronis atau pneumonia kronis.
2. Tes darah umum: leukositosis, peningkatan ESR.
3. Analisis biokimia darah: munculnya PSA, peningkatan asam sialat, globin alfa dan gamma, seromukoid, haptoglobin, aktivitas asam sialat.
4. Analisis sputum umum: mukopurulen, pada smear didominasi oleh leukosit neutrofil, deteksi bakteri patogen dalam titer diagnostik.
5. Radiografi paru-paru dalam 3 proyeksi, menurut indikasi bronkografi, tomografi, radiografi sinus paranasal: deteksi bayangan infiltratif pada pneumonia, tanda-tanda pneumosklerosis lokal atau disebarkan, pemadaman sinus paranasal.
6. bronkoskopi fiberoptik dengan konten studi bronchial: atribut mucositis tebal dominasi rahasia mukopurulen di lavages bronkial neshrofilnyh leukosit, deteksi patogen pneumococcus bakteri, Staphylococcus dan lain-lain dengan perhitungan kuantitatif dan penentuan sensitivitas terhadap antibiotik ..
7. Penentuan sensitisasi bakteri (tes intradermal dengan alergen bakteri, metode diagnostik seluler, tes provokatif): sampel positif dengan alergen bakteri yang sesuai (reaksi lokal dan umum).
8. Pemeriksaan mikologis sputum: menabur dari dahak, urin, kotoran, jamur dan ragi dari genus Candida.
9. Penelitian virologi: deteksi antigen virus di epitel mukosa hidung dengan metode imunofluoresensi, serodiagnosis, titer tinggi antibakteri antibakteri dan antiviral dalam darah.
10. . Konsultasi otorhinolaryngologist, dokter gigi: deteksi fokus infeksi pada saluran pernapasan bagian atas, nasofaring dan rongga mulut.

[32], [33], [34]

Kriteria diagnostik untuk insufisiensi glukokortikoid

1. pengamatan klinis dan identifikasi insufisiensi glukokortikoid: kurangnya efek dari pengobatan jangka panjang dengan glukokortikoid, corticodependent, terjadinya pigmentasi kecenderungan kulit arteri hipotensi, kerusakan (kadang-kadang mengembangkan kondisi asma) untuk membatalkan atau mengurangi dosis prednisolon.
2. Pengurangan kortisol darah, 11-ACS, mengurangi ekskresi 17-ACS cukup peningkatan ekskresi urin dari 17-ACS setelah pemberian ACTH, pengurangan reseptor glukokortikoid pada limfosit.

[35], [36], [37]

Kriteria diagnostik dari varian disinflamasi asma bronkial

1. Kemunduran kondisi pasien sebelum atau selama siklus menstruasi, karena kehamilan dan saat menopause.
2. Pemeriksaan sitologis dari apusan vagina: tanda-tanda penurunan kandungan progesteron (inferioritas fase kedua dari siklus atau anovulasi).
3. Pengukuran suhu basal (dubur): penurunan fase kedua dari siklus menstruasi.
4. Penentuan biologis radiooperasional estrogen dan progesteron dalam plasma darah: peningkatan kandungan estrogen pada fase kedua siklus menstruasi, merupakan pelanggaran rasio estrogen / progesteron.

Kriteria diagnostik untuk bentuk autoimun asma bronkial

1. Parah, terus menerus penyakit berulang (dengan mengesampingkan penyebab lain dari tingkat keparahan penyakit).
2. Tes intradermal positif dengan autolymphocytes.
3. Asam fosfatase dalam darah tinggi.
4. RBTL positif dengan phytohemagglutinin.
5. Pengurangan kadar pelengkap darah dan identifikasi kompleks imun yang bersirkulasi, antibodi anti-paru.
6. Adanya komplikasi terapi glukokortikoid yang parah dan sering kali melumpuhkan.

[38], [39], [40], [41]

Kriteria diagnostik untuk ketidakseimbangan adrenergik

1. Klinis observasi - untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pembentukan ketidakseimbangan adrenergik: penggunaan berlebihan dari agen simpatomimetik, infeksi virus, hipoksemia, asidosis, gaperkateholaminemiya endogen karena situasi stres, transformasi serangan asma bronkial dalam status asma.
2. Efek paradoks simpatomimetik adalah peningkatan bronkospasme dalam penggunaannya.
3. Laboratorium dan instrumental diagnostik:
   • pemeriksaan fungsional terhadap patensi bronkial sebelum dan sesudah penghirupan adenomimetik sel beta selektif: tidak ada peningkatan atau penurunan FVC, aliran ekspirasi setelah menghirup simpatomimetik;
   • Penurunan respons hiperglikemik terhadap adrenalin, munculnya reaksi paradoks (penurunan glukosa sebagai respons terhadap pengenalan adrenalin);
   • Tes eosinopenic dengan adrenalin: mengurangi respons eosinopenic terhadap adrenalin (jumlah absolut eosinofil per 1 mm ³ darah menurun sebagai respons terhadap pemberian adrenalin kurang dari 50%);
   • glikogenolisis limfosit: penurunan derajat glikogenolisis pada limfosit setelah inkubasi dengan adrenalin.

[42], [43]

Kriteria diagnostik varian neuropsikiatri asma bronkial

1. Deteksi gangguan neuropsikik pada periode premorbid, dalam perjalanan perkembangan penyakit, menurut anamnesis - karakteristik psikologis individu; Kehadiran di anamnesis cedera mental dan craniocerebral, situasi konflik di keluarga, di tempat kerja, gangguan di bidang seksual, efek iatrogenik, gangguan diencephaly.
2. Klarifikasi mekanisme patogenetik neuropsikologis (diproduksi oleh seorang psikoterapis) ditentukan oleh mekanisme histeris, neurasthenic, psihastenopodobnye yang berkontribusi terhadap terjadinya serangan mati lemas.

[44], [45], [46], [47], [48],

Kriteria diagnostik varian vagologis (kolinergik) asma bronkial

1. Gangguan patensi bronkial terutama pada tingkat bronki besar dan sedang.
2. Bronchorea.
3. Efektivitas tinggi antikolinergik inhalasi.
4. Manifestasi sistemik dari vagotonia adalah kombinasi yang sering terjadi dengan ulkus duodenum, gangguan hemodinamik (bradikardia, hipotensi), pelepah kulit, keringat pada telapak tangan.
5. Fitur laboratorium: kadar asetilkolin dalam darah tinggi, penurunan aktivitas kolinesterase serum yang signifikan, peningkatan kandungan guanosin monofosfat siklik dalam darah dan urin.
6. Deteksi dominasi nada sistem saraf parasimpatis dengan metode pulsometri variasional.

[49],

Kriteria diagnostik dari reaktivitas bronkus primer

1. Observasi klinis - munculnya serangan mati lemas setelah aktivitas fisik, dengan menghirup udara dingin atau panas, perubahan cuaca, dari bau tajam, asap tembakau tanpa adanya bukti peran utama mekanisme patogenetik lainnya yang menghasilkan reaktivitas yang berubah.
2. Penurunan patensi bronkial, menurut spirography dan peakflowmetry, sampel udara dingin, acetylcholine, PgF2a, obzidan.
3. Tes asetilkolin positif. Segera sebelum pengujian, larutan asetilkolin disiapkan pada konsentrasi 0,001%; 0,01%; 0,1%; 0,5% dan 1%, dan tentukan indeks FEV1 dan Tiffno. Kemudian, dengan menggunakan inhaler aerosol, pasien menghirup aerosol asetilkolin pada pengenceran tertinggi (0,001%) selama 3 menit (jika pasien batuk dimulai lebih awal 3 menit - inhalasi dihentikan sebelumnya).

Setelah 15 menit, menilai kondisi pasien, menghasilkan auskultasi paru-paru dan menentukan FEV1 dan indeks Tiffno. Jika temuan klinis dan instrumental obstruksi bronkial tidak terdeteksi, ulangi penelitian dengan pemuliaan berikut. Tes ini dianggap positif jika indeks Tiffno turun sebesar 20% atau lebih. Bahkan reaksi terhadap larutan 1% dianggap positif. Tes asetilkolin positif bersifat patognomonik untuk semua bentuk asma bronkial.

Dalam beberapa kasus, tes histamin inhalasi digunakan untuk menentukan hiperaktivitas dari bronkus. Dalam hal ini, konsentrasi histamin <8 mg / ml, menyebabkan penurunan FEV1 <20%, menunjukkan adanya hiperaktivitas bronkial.

[50]

Kriteria diagnostik untuk asma "aspirin"

Sambungan yang jelas dari serangan asma dengan penggunaan aspirin atau obat antiinflamasi non steroid lainnya, serta resep proprietary yang mengandung asam asetilsalisilat (theofedrine, citramone, ascofen, dll.), Produk yang mengandung salisilat, dan warna kuning makanan tartrazine, dan tablet kuning mengandung tartrazine).

Analisis fitur serangan asma "aspirin". Serangan mati lemas terjadi dalam waktu satu jam setelah minum aspirin dan disertai dengan pemisahan lendir yang melimpah dari hidung, lakrimasi, hiperemia pada bagian atas batang tubuh. Selama serangan mati lemas, mual, muntah, hypersalivation, nyeri di daerah epigastrik, menurunkan tekanan darah (kadang sampai angka sangat rendah) dapat terjadi. Dengan berlalunya waktu, asma bronkial mengakuisisi ciri khas: musiman menghilang, gejala asma mengganggu pasien terus-menerus, periode interictal disertai dengan perasaan "tersumbat" di dada, terapi bronkodilator kurang efektif daripada sebelumnya, asma bronkial secara bertahap mengambil jalan progresif.

Kehadiran triad asma, yang meliputi:

1. Asma "Aspirin" (biasanya dengan progresif yang parah);
2. intoleransi terhadap aspirin dan obat anti-inflamasi non steroid lainnya (sakit kepala, tekanan di pelipis, peningkatan rhinore, bersin, lakrimasi, sklera injeksi);
3. rinosinusitis dan poliposis berulang dari hidung (radiografi sinus paranasal menunjukkan rinosinusopage).

Tes diagnostik positif AG Chuchalina - penentuan kadar darah berbagai kelompok prostaglandin dengan latar belakang memakai dosis indometasin yang provokatif. Pada penderita asma "aspirin" dan triad asma, kandungan PgR meningkat saat PgE menurun, sementara pada bentuk asma bronkial lainnya tingkat prostaglandin kedua kelompok menurun.

Uji provokatif positif dengan asam asetilsalisilat. Tes dimulai setelah reaksi negatif terhadap "aspirin-plasebo" (0,64 g lempung putih) diperoleh. Kemudian pasien mengambil asam asetilsalisilat dalam dosis berikut:

Hari pertama - 10 mg; 2 hari - 20 mg; 3 hari - 40 mg; Hari ke-4 - 80 mg; Hari ke 5 - 160 mg; Hari ke 6 - 320 mg; Hari ke-7 - 640 mg. Setelah 30, 60 dan 120 menit setelah mengambil asam asetilsalisilat, sensasi obyektif pasien, auskultasi paru-paru dan FEV1 dianalisis.

Tes provokatif dianggap positif saat gejala berikut muncul:

• sensasi mati lemas;
• penyumbatan pernafasan hidung;
• rhinorrhea;
• lakrimasi;
• penurunan FEV1 sebesar 15% atau lebih dari baseline.

Dahlen dan Zetteistorm (1990) mengajukan sebuah tes provokasi inhalasi dengan asam lisin-asetilsalisilat untuk diagnosis asma aspirin. Dalam kasus ini, dosis obat meningkat setiap 30 menit, seluruh sampel berlangsung beberapa jam.

[51],

Kriteria diagnostik untuk usaha fisik asma

Upaya fisik asma (postnagruzochny bronchospasm) jarang ditemukan secara terpisah, namun sebagian besar bertentangan dengan latar belakang varian patogenetik asma bronkial lainnya. Upaya fisik asma diamati lebih sering pada anak daripada pada orang dewasa. Kriteria diagnostik utama untuk usaha fisik asma adalah:

• indikasi anamnesis untuk koneksi yang jelas dari serangan mati lemas dengan aktivitas fisik, dan tidak seperti asma bronkial biasa atau bronkitis obstruktif, serangan mati lemas tidak terjadi saat berolahraga, namun dalam 10 menit berikutnya setelah akhir ("postnagruzochny bronchospasm");
• Koneksi yang lebih sering dari serangan asma dengan beberapa jenis latihan fisik - berjalan, bermain sepak bola, bola basket; Pengangkatan bobot yang kurang berbahaya, kolam yang ditoleransi dengan baik;
• Tes provokatif positif dengan aktivitas fisik.

Sampel dilakukan tanpa adanya kontraindikasi - gagal jantung, IHD, hipertensi arterial (di atas 150/90 mmHg), irama jantung dan gangguan konduksi, gangguan aliran darah serebral, flebitis tenggorokan pembuluh darah tulang kering, miopati tingkat tinggi. Dalam 12 jam sebelum penelitian, pasien tidak boleh minum bronkodilator dan intala (atau genteng). Indikator patensi bronkial diukur sebelum dan sesudah akhir tes.

Selama sampel dengan aktivitas fisik, perlu memenuhi persyaratan berikut untuk standarisasi:

• intensitas olah raga harus sedemikian rupa sehingga menyebabkan peningkatan denyut jantung sampai 85% dari denyut jantung maksimum, dihitung dengan rumus: HRMSax = 209 - 0,74 x tahun;
• durasi beban adalah -10 menit;
• Beban fisik dilakukan dengan menggunakan veloergometri atau treadmill (treadmill), bentuk beban secara bertahap meningkat;
• indikator patensi bronkial ditentukan sebelum dan sesudah 5, 30, 60 menit setelah penghentiannya.

Yang paling informatif untuk diagnosis usaha fisik asma adalah menentukan indikator kurva "flow-volume". Tingkat mudah usaha fisik asma ditandai dengan penurunan kurva volume arus sebesar 15-30%, tingkat yang parah sebesar 40% atau lebih.

Jika tidak memungkinkan melakukan standarisasi tes yang ketat, tes yang lebih sederhana dapat dilakukan, yang direkomendasikan oleh VI Pytsky dan rekan kerja. (1999). Hal ini dilakukan sebagai berikut. Denyut nadi awal dan daya ekspirasi dicatat menggunakan pneumotachometri atau spirografi. Kemudian beban fisik diberikan - berlari bebas atau jongkok sampai denyut nadi mencapai 140-150 / menit. Segera setelah akhir latihan dan setelah 5, 10, 15 dan 20 menit, pemeriksaan fisik dilakukan lagi dan daya (kecepatan) pernafasan ditentukan. Jika daya penghembusan berkurang 20% atau lebih, pengujian dianggap positif, mis. Menunjukkan asma usaha fisik.

[52],

Diagnosis banding asma bronkial

[53], [54], [55],

Bronkitis obstruktif kronis

Paling sering asma bronkial harus dibedakan dari bronkitis obstruktif kronis. Bantuan penting dalam hal ini dapat diberikan oleh daftar tanda rujukan diagnosis bronkitis kronis menurut Vermeire (dikutip oleh A. L. Rusakov, 1999):

• obstruksi bronkial sebenarnya adalah penurunan FEV1 <84% dan / atau penurunan indeks Tiffno <88% dari nilai yang diharapkan;
• ireversibilitas / reversibilitas parsial obstruksi bronkial, variabilitas (variabilitas spontan) nilai FEV1 pada siang hari <12%;
• Obstruksi bronkial yang stabil - paling sedikit 3 kali selama pengamatan tahunan;
• umur, lebih dari 50 tahun;
• sering terdeteksi tanda fungsional atau radiografi emfisema paru;
• merokok atau terpapar aerosol;
• perkembangan penyakit, yang dimanifestasikan dalam peningkatan dyspnea dan penurunan FEV1 yang stabil (penurunan tahunan lebih dari 50 ml).

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Tracheobronchialnia dyskinesia

Sindrom tracheobronchial dyskinesia - itu ekspirasi runtuhnya trakea dan besar prolaps karena bronkus menggeliat dan menipis dinding membran, sebagian atau seluruhnya tumpang tindih lumen trakea dan fase ekspirasi besar bronkus atau batuk. Klinis gambar tracheobronchial dyskinesia - batuk paroxysmal terjadi dan dyspnea ekspirasi. Serangan batuk yang disebabkan oleh aktivitas fisik, tertawa, bersin, infeksi virus pernapasan akut, transisi terkadang tajam dari horizontal menjadi vertikal. Batuk memiliki karakter bitonal, kadang-kadang menggelegar, nada hidung. Serangan batuk penyebab pusing sesaat, gelap mata, kehilangan kesadaran singkat. Selama batuk diamati dyspnea jenis ekspirasi, bahkan mati lemas.

Penyakit yang menyebabkan obturasi dan kompresi bronkus dan trakea

Kesulitan bernafas yang signifikan, terutama pernafasan, dapat terjadi dengan kompresi (kompresi) trakea dan bronkus besar dengan tumor jinak dan ganas, kelenjar getah bening yang membesar, aneurisma aorta. Tumor dapat menyebabkan obturatasi bronkus dengan pertumbuhan di lumen bronkus.

Diagnosis asma harus dicatat bahwa ketika gejala situasi di atas auskultasi (bersiul rales kering tajam memanjang pernafasan) diamati pada satu sisi, dan tidak lebih dari seluruh permukaan paru-paru seperti pada asma. Hal ini juga diperlukan untuk menganalisis gejala klinis dari penyakit yang menyebabkan oklusi atau kompresi trakea dan bronkus (kanker bronkus, penyakit Hodgkin, leukemia limfositik, tumor mediastinum, aneurisma aorta). Ketika tumor mediastinum karakteristik vena cava superior syndrome (sianosis dan edema dari leher dan wajah, jugularis vena). Untuk memperjelas diagnosis bronkoskopi dilakukan, mediastinum rentgenotomografiya, computed tomography dari paru-paru.

[63],

Karsinoid

Karsinoid - tumor Apud-sistem yang terdiri dari sel-sel yang menghasilkan serotonin, bradikinin, histamin, prostaglandin. Biasanya, tumor dilokalisasi di saluran cerna, pada 7% kasus - di bronkus. Dengan lokalisasi karsinoid bronkial, sebuah klinik bronkospasme muncul. Berbeda dengan asma, sindrom karsinoid diamati bersama dengan bronkospasme wajah pembilasan dengan eritema jelas, telangiectasia, vena, diare berlimpah, fibrosis endokardial jantung kanan untuk membentuk insufisiensi katup trikuspid (didiagnosis dengan ekokardiografi), ekskresi sejumlah besar 5- hydroxyindoleacetic acid - produk metabolisme seratonin.

[64], [65], [66], [67]

Asma jantung

Asma jantung adalah manifestasi kegagalan ventrikel kiri yang parah.

[68], [69], [70]

Tromboembolisme arteri pulmonalis

Dengan tromboembolisme arteri pulmonalis (PE), tiba-tiba ada perasaan kekurangan udara dan diucapkan dyspnea, dengan auskultasi menentukan gatal kering, yang menyebabkan diferensiasi PE dan asma bronkial.

Pelanggaran regulasi saraf respirasi

Pada pasien yang menderita neurosis, histeria, terutama pada wanita, sering mengalami serangan dyspnea, yang membuatnya membedakan dengan asma bronkial. Sebagai aturan, pasien yang menderita gangguan pernapasan neurogenik, mengasosiasikan perasaan kurang udara dan sesak napas dengan situasi stres akut yang akut, seringkali sangat neurotik. Tanda diagnostik utama yang membedakan asthma neurotik atau histeris asma bronkial adalah tidak adanya mengi dalam auskultasi paru-paru.

Benda asing trakea atau bronkus

Saat Anda masuk ke trakea atau benda asing bronchi, ada serangan mati lemas, yang bisa menyerupai serangan asma bronkial. Namun, dengan adanya benda asing di saluran pernafasan, ada batuk yang kuat, sianosis; Pada saat bersamaan, mengi tidak terdengar dalam auskultasi paru-paru. Dalam perumusan diagnosis yang benar, data anamnestic dan bronchoscopy sangat membantu.

[71], [72], [73], [74], [75]

Sindrom obstruksi bronkial pada invasi parasit

Obstruksi bronkial dapat disertai dengan invasi karsari, cacing kait, schistosom, filarias dan parasit lainnya. Tanda khas pada sindroma broncho-obstruktif etiologi parasit diucapkan eosinofilia darah dan sputum, infiltrat paru, deteksi telur cacing selama pemeriksaan copolitik. Hal ini juga diperlukan untuk memperhitungkan gejala klinis yang relevan dari invasi parasit dan cukup sering hilangnya sindrom obstruksi bronkial setelah berhasil mengalami dehelminthisasi.

Asma bronkial yang diinduksi refluks

Asma bronkial yang diinduksi refluks adalah serangan mati lemas yang disebabkan oleh aspirasi kandungan lambung karena refluks gastroesofagus. Serangan asfiksia yang terkait dengan aspirasi kandungan lambung pertama kali dijelaskan oleh Oder pada tahun 1892.

Prevalensi penyakit refluks gastroesophageal (GERD) di antara populasi AS dan di sejumlah negara Eropa adalah 20-40%, dan di antara pasien asma bronkial, angka ini mencapai 70-80% (Stanley, 1989). Faktor utama patogenesis GERD adalah penurunan nada sfingter esofagus bagian bawah, peningkatan tekanan intragastrik, penurunan peristaltik esofagus, dan perlambatan dalam pembukaan esofagus.

Patogenesis asma bronkial yang timbul dari latar belakang GERD dikaitkan dengan faktor-faktor berikut (Goodall, 1981):

• perkembangan bronkospasme akibat pengecoran (microaspiration) kandungan lambung ke dalam lumen pohon bronkial;
• stimulasi reseptor vagal pada bagian distal esofagus dan induksi refleks bronkokonstriksi.

Gambaran klinis asma bronkial yang timbul dari GERD adalah:

• Terjadinya serangan mati lemas terutama pada malam hari;
• adanya manifestasi klinis bersamaan dari GERD: sakit maag, bersendawa, regurgitasi, nyeri pada epigastrium atau di belakang tulang dada, saat melewati makanan melalui kerongkongan;
• penampilan atau intensifikasi serangan mati lemas, sebagai gejala GERD, di bawah pengaruh makanan melimpah, posisi horisontal setelah makan, minum obat yang merusak selaput lendir perut dan kerongkongan, aktivitas fisik, perut kembung, dll;
• prevalensi gejala asma bronkial terhadap manifestasi GERD lainnya.

Asma bronkial malam hari

Asma bronkial malam adalah terjadinya serangan asma pada penderita asma bronkial pada malam hari atau dini hari.

Menurut Turner-Warwick (1987), sepertiga pasien asma bronkial menderita serangan mati badan pada malam hari.

Faktor patogenik utama asma bronkial nokturnal adalah:

• penguatan kontak dengan pasien asma bronkial dengan alergen yang agresif untuk dia malam (konsentrasi spora tinggi jamur di udara di malam musim panas yang hangat, kontak dengan tempat tidur yang terdiri dari alergen - bantal bulu, tungau - Dermatophagoideses di kasur, selimut, dll);
• sintesis maksimum IgE-antibodi (reaktans) pada periode 5 sampai 6 pagi;
• pengaruh refluks gastroesophageal pada malam hari;
• pengaruh posisi horisontal (pada posisi horisontal dan saat tidur, pembersihan mukosiliar memburuk, nada saraf vagus meningkat dan, akibatnya, efek bronkokonstriktornya);
• adanya ritme sirkadian perubahan patensi bronkial (patensi bronkial maksimum diamati dari 13 sampai 17 jam, minimum - dari 3 sampai 5 pagi;
• fluktuasi harian dalam tekanan barometrik, kelembaban relatif dan suhu udara. Cara pernapasan pasien asma bronkial adalah hipersensitif terhadap penurunan suhu kamar pada malam hari;
• ritme sirkadian sekresi kortisol dengan penurunan kadar darah di malam hari;
• penurunan konsentrasi katekolamin dalam darah, aktivitas cAMP dan beta 2-adrenoreseptor pada malam hari dan dini hari;
• Kehadiran sindrom apnea tidur nokturnal, terutama bentuk obstruktif, mendorong perkembangan serangan asma bronkial nokturnal.

Program survei

1. Analisis umum darah, urin, kotoran (termasuk pada telur cacing).
2. Tes darah biokimia: penentuan kandungan protein total, pecahan protein, seromukov, haptoglobin, fibrin, protein C-reaktif.
3. Analisis imunologi darah: kandungan limfosit B dan T, subpopulasi limfosit-T, imunoglobulin, kompleks imun yang bersirkulasi, komplemen, penentuan aktivitas fungsional limfosit-T.
4. Analisis sputum: komposisi seluler, kristal Charcot-Leiden, spiral Kurshman, sel atipikal, basil Koch.
5. Sinar-X paru-paru (sesuai dengan indikasi - radiografi sinus paranasal).
6. Spirografi, penentuan indikator kurva aliran volume (pneumotachography), peakflowmetry.
7. Konsultasi ahli alergi, otorhinolaryngologist, dokter gigi.
8. FGDS (dalam fase pengampunan, menurut indikasi - di hadapan klinik yang memungkinkan tersangka penyakit refluks gastroesofagus).
9. EKG.
10. Pengaturan dalam masa percobaan sampel dengan alergen, dan menurut indikasi - sampel dan penelitian yang provokatif.

Perumusan diagnosis

Saat merumuskan diagnosis asma bronkial, disarankan untuk mempertimbangkan ketentuan sebagai berikut:

• disebut bentuk asma menurut ICD-X (alergi, non-alergi, campuran, asal tidak ditentukan). Perlu dicatat bahwa klasifikasi Profesor asma G. B. Fedoseyeva dapat juga digunakan dalam desain diagnosis asma, yang karena perwujudan mengklasifikasikan Clinico-patogenetik dan pada kenyataannya jelas mendefinisikan apa bentuk asma bronkial harus dikaitkan dengan asma non-alergi;
• Untuk menentukan, bagaimana alergen ada sensibilisasi pada bentuk alergi asma bronkial;
• mencerminkan tingkat keparahan dan fase asma bronkial (eksaserbasi, pengampunan);
• Menunjukkan penyakit bersamaan dan komplikasi asma bronkial.

Contoh perumusan diagnosis asma

1. Asma bronkial, bentuk alergi (sensitisasi terhadap debu rumah), episodik ringan, DN0, fase remisi. Rhinitis alergi
2. Asma bronkial, bentuk non-alergi (menular-infeksi), tentu saja parah, fase eksaserbasi. Bronkitis obstruktif purulen-katarrhal. Emfisema paru-paru. DNIIst

Dari contoh-contoh ini jelas bahwa untuk tujuan klinis dan praktis, adalah bijaksana untuk menggunakan klasifikasi G. B. Fedoseyev, untuk pelaporan statistik, klasifikasi ICD-X.

[76], [77],