Diagnosis infark miokard

Selama infark miokard, pelepasan berbagai zat (kardiomarker) yang signifikan dari zona nekrosis dan kerusakan diamati. Dan pelepasan ini lebih signifikan, semakin besar massa miokardium yang terkena. Mengukur kadar kardiomarker mempercepat dan menentukan kejadian tersebut sebagai diagnostik infark miokard, serta kemampuan untuk memprediksi perkembangan selanjutnya. Penanda biokimia utama yang digunakan dalam diagnostik infark miokard adalah mioglobin, troponin I, troponin T, kreatin fosfokinase, dan laktat dehidrogenase.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mioglobin

Mioglobin adalah protein pengikat oksigen pada otot rangka lurik dan miokardium. Molekulnya mengandung zat besi, secara struktural mirip dengan molekul hemoglobin dan bertanggung jawab atas pengangkutan O2 pada otot rangka. Mioglobin adalah salah satu penanda awal kerusakan miokard, karena peningkatan kadarnya dalam darah sudah ditentukan 2-4 jam setelah timbulnya infark miokard akut. Konsentrasi puncak dicapai dalam waktu 12 jam, dan kemudian dalam 1-2 hari menurun ke normal. Karena pelepasan mioglobin bebas ke dalam darah dapat disebabkan oleh sejumlah kondisi patologis lainnya, penanda ini saja tidak cukup untuk mendiagnosis infark miokard secara akurat.

Troponin

Penanda nekrosis miokard yang paling spesifik dan dapat diandalkan adalah troponin jantung T dan I (mereka memungkinkan mendeteksi kerusakan miokard paling ringan sekalipun).

Troponin adalah protein yang terlibat dalam pengaturan kontraksi otot. Troponin-I dan troponin-T pada miokardium dan otot rangka memiliki perbedaan struktural, yang memungkinkan isolasi bentuk kardiospesifiknya menggunakan metode immunoassay. Sekitar 5% troponin-I bebas dalam sitoplasma kardiomiosit. Karena fraksi inilah troponin-I terdeteksi dalam plasma darah sedini 3-6 jam setelah kerusakan otot jantung. Mayoritas troponin-I dalam sel terikat dan dilepaskan secara perlahan saat miokardium rusak. Akibatnya, peningkatan konsentrasi troponin dalam darah bertahan selama 1-2 minggu. Biasanya, konsentrasi puncak troponin-I diamati 14-20 jam setelah timbulnya nyeri dada. Sekitar 95% pasien mengalami peningkatan konsentrasi troponin-I 7 jam setelah perkembangan infark miokard akut.

Peningkatan sedikit troponin-I jantung harus ditafsirkan dengan sangat hati-hati, karena mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi patologis yang menyebabkan kerusakan pada sel miokard. Artinya, peningkatan kadar troponin saja tidak dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis infark miokard.

Jika pasien dengan dugaan sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST memiliki kadar troponin T dan/atau troponin I yang tinggi, maka kondisi ini harus dinilai sebagai infark miokard dan harus diberikan terapi yang tepat.

Pengukuran troponin dapat mendeteksi cedera miokardium pada sekitar sepertiga pasien tanpa peningkatan CPK-MB. Pengambilan dan pengukuran darah ulang diperlukan dalam waktu 6 hingga 12 jam setelah masuk rumah sakit dan setelah episode nyeri dada berat untuk mendeteksi atau menyingkirkan cedera miokardium.

Kreatin fosfokinase (kreatin kinase)

Kreatin fosfokinase (kreatin kinase) adalah enzim yang terkandung dalam miokardium dan otot rangka (dalam jumlah kecil pada otot polos rahim, saluran pencernaan dan otak). Otak dan ginjal sebagian besar mengandung isoenzim BB (otak), otot rangka - MM (otot) dan enzim jantung MB. Kreatin kinase MB memiliki spesifisitas terbesar. Ada korelasi tinggi antara tingkat aktivitasnya dan massa nekrosis. Ketika miokardium dan otot rangka rusak, enzim dilepaskan dari sel, yang menyebabkan peningkatan aktivitas kreatin kinase dalam darah. 2-4 jam setelah serangan angina, kadar kreatin kinase MB dalam darah meningkat secara signifikan, sehubungan dengan itu penentuan kreatin fosfokinase dan kreatin kinase MB dalam darah banyak digunakan dalam diagnosis dini infark miokard. Kadar normal kreatin kinase dalam darah pada pria adalah < 190 U/L dan < 167 U/L pada wanita. Kadar normal kreatin kinase-MB dalam darah adalah 0-24 U/L. Kreatin fosfokinase (CPK) dan isoenzimnya MB CPK tidak cukup spesifik, karena hasil positif palsu mungkin terjadi pada cedera otot rangka. Selain itu, terdapat tumpang tindih yang signifikan antara konsentrasi serum normal dan patologis enzim ini.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laktat dehidrogenase (LDH)

Laktat dehidrogenase (LDH) adalah enzim yang terlibat dalam oksidasi glukosa dan pembentukan asam laktat. Enzim ini ditemukan di hampir semua organ dan jaringan manusia. Sebagian besar ditemukan di otot. Laktat biasanya terbentuk di dalam sel selama respirasi dan, dengan pasokan oksigen yang cukup, tidak terakumulasi dalam darah. Laktat dihancurkan menjadi produk netral, setelah itu dikeluarkan dari tubuh. Dalam kondisi hipoksia, laktat terakumulasi, menyebabkan rasa lelah otot dan mengganggu respirasi jaringan.

Yang lebih spesifik adalah studi isoenzim enzim LDH1-5 ini. LDH1 memiliki spesifitas terbesar. Pada infark miokard, kelebihan rasio LDH1 dan LDH2 lebih dari 1 bersifat spesifik (biasanya LDP/LDH2 < 1). Norma dehidrogenase laktat untuk orang dewasa adalah 250 U/l.

Pada nekrosis miokardium, peningkatan konsentrasi penanda ini dalam serum darah tidak terjadi secara bersamaan. Penanda paling awal adalah mioglobin. Peningkatan konsentrasi MB CPK dan troponin terjadi agak kemudian. Perlu diperhatikan bahwa pada kadar ambang batas penanda jantung, terdapat kecenderungan berikut:

• semakin rendah levelnya, semakin banyak diagnosis positif palsu;
• semakin tinggi, semakin banyak diagnosis negatif palsu.

Penentuan troponin dan penanda jantung

Diagnosis cepat infark miokard dapat dilakukan dengan mudah kapan saja menggunakan berbagai sistem uji berkualitas tinggi untuk menentukan "Troponin T". Hasilnya ditentukan 15 menit setelah darah dioleskan ke strip uji. Jika hasil uji positif dan strip kedua muncul, maka kadar troponin melebihi 0,2 ng/ml. Oleh karena itu, terjadi serangan jantung. Sensitivitas dan spesifisitas uji ini lebih dari 90%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Perubahan pada parameter laboratorium lainnya

Peningkatan kadar AST diamati pada 97-98% pasien dengan infark miokard fokal besar. Peningkatan tersebut ditentukan setelah 6-12 jam, mencapai maksimum setelah 2 hari. Indikator biasanya kembali normal pada hari ke-4-7 sejak timbulnya penyakit.

Dengan berkembangnya infark miokard, peningkatan jumlah leukosit dalam darah, peningkatan laju sedimentasi eritrosit (LED), peningkatan kadar gamma globulin, penurunan kadar albumin, dan tes positif untuk protein C-reaktif diamati.

Leukositosis diamati pada sekitar 90% pasien. Tingkat keparahannya tergantung pada tingkat keparahan infark (rata-rata 12-15 x 109/l). Leukositosis muncul beberapa jam setelah timbulnya serangan nyeri, mencapai maksimum pada hari ke-2-4 dan, pada kasus yang tidak rumit, secara bertahap menurun ke normal dalam seminggu. Leukositosis terutama disebabkan oleh peningkatan jumlah neutrofil.

Pada infark miokard, LED mulai meningkat pada hari ke-2 hingga ke-3, mencapai maksimum pada minggu ke-2. Kembali ke level awal terjadi dalam waktu 3-4 minggu. Secara umum, perubahan ini menunjukkan adanya peradangan atau nekrosis dalam tubuh dan tidak memiliki spesifisitas organ apa pun.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ekokardiografi pada infark miokard

Ekokardiografi merupakan metode non-invasif yang dapat memberikan informasi yang dapat diandalkan tentang keadaan fungsi kontraksi miokardium regional dan umum, mempelajari pergerakan darah di rongga jantung, serta mempelajari struktur dan fungsi peralatan katupnya. Dengan bantuan ekokardiografi, dimungkinkan untuk memperoleh informasi tentang indikator seperti curah jantung, volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri, fraksi ejeksi, dll.

Ekokardiografi, bila diterapkan pada diagnosis sindrom koroner akut, memungkinkan:

• menyingkirkan atau mengonfirmasi diagnosis infark miokard akut;
• mengidentifikasi kondisi non-iskemik yang menyebabkan nyeri dada;
• menilai prognosis jangka pendek dan jangka panjang;
• mengidentifikasi komplikasi infark miokard akut.

Infark miokard menyebabkan gangguan kontraktilitas lokal ventrikel kiri dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Struktur jaringan di area dengan kontraktilitas yang terganggu dapat menunjukkan durasi infark. Garis demarkasi yang tajam sering terlihat di perbatasan dengan segmen normal. Batas antara miokardium akinetik dan normal terkadang terlihat jelas.

Untuk pengembangan gangguan kontraktilitas miokardium segmental, yang dapat dideteksi melalui ekokardiografi, lebih dari 20% ketebalan dinding ventrikel harus rusak. Lokasi dan tingkat infark miokard dapat ditentukan.

Ekokardiografi sangat berguna pada tahap awal. Disfungsi katup mitral, luasnya infark, trombus mural, dan komplikasi mekanis infark miokard dapat diidentifikasi dengan mudah. Selama episode iskemia miokard, hipokinesia fokal atau akinesia pada dinding ventrikel kiri dapat dideteksi. Setelah iskemia menghilang, pemulihan kontraktilitas normal dapat diamati.

Jumlah segmen yang terlibat, yang diperoleh dari skor gerakan dinding, sebagai ukuran fungsi ventrikel kiri residual, memiliki nilai prognosis awal dan akhir dalam memprediksi komplikasi dan kelangsungan hidup. Penipisan dinding ventrikel kiri menunjukkan infark miokard sebelumnya. Dengan visualisasi yang baik, ketika seluruh endokardium terlihat, kontraktilitas ventrikel kiri yang normal hampir menyingkirkan infark miokard.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]