Endokarditis infektif dan kerusakan ginjal - Diagnosis

Diagnostik laboratorium kerusakan ginjal pada endokarditis infektif

Hampir semua pasien dengan endokarditis infektif mengalami anemia dan peningkatan LED yang signifikan, terkadang hingga 70-80 mm/jam. Leukositosis atau leukopenia neutrofilik, trombositopenia, peningkatan kandungan y-globulin, konsentrasi tinggi protein C-reaktif, faktor reumatoid, kompleks imun yang bersirkulasi, krioglobulinemia, penurunan aktivitas hemolitik total komplemen CH50, serta komponen C3 dan C4 komplemen sering terdeteksi. Hipokomplementemia pada endokarditis infektif berfungsi sebagai indikator kerusakan ginjal: pada pasien dengan glomerulonefritis, frekuensi deteksinya (94%) sesuai dengan frekuensi deteksi endapan komponen C3 komplemen dalam spesimen biopsi ginjal selama pemeriksaan imunohistokimia. Selain itu, kandungan komplemen dalam darah pasien ini dapat dianggap sebagai penanda efektivitas terapi antibakteri. Telah ditetapkan bahwa tingkat normalisasi kadar komplemen yang lambat merupakan karakteristik infeksi persisten dan menunjukkan perlunya koreksi pengobatan.

Tanda diagnostik penting dari endokarditis infektif adalah bakteremia. Hasil tes darah bakteriologis positif pada 70-85% pasien.

Diagnostik instrumental kerusakan ginjal pada endokarditis infektif

Ekokardiografi sangat penting untuk mendiagnosis kerusakan ginjal pada endokarditis infektif, karena dapat mengungkap vegetasi pada katup jantung. Jika hasil ekokardiografi transtoraks meragukan (sensitivitas metode dalam hal mendiagnosis vegetasi adalah 65%), maka perlu dilakukan ekokardiografi transesofageal (sensitivitasnya 85-90%).

Diagnosis diferensial kerusakan ginjal pada endokarditis infektif

Dalam kasus yang umum, diagnosis kerusakan ginjal pada endokarditis infektif tidaklah sulit. Deteksi vegetasi pada katup selama ekokardiografi transthoracic atau transesophageal dan hasil positif dari tes darah bakteriologis memungkinkan kita untuk memverifikasi diagnosis dengan jelas, menetapkan etiologi penyakit dan meresepkan terapi antibakteri yang memadai.

• Munculnya sindrom nefritik akut atau urinarius pada pasien dengan endokarditis infektif yang terkonfirmasi sebelum dimulainya pengobatan dengan obat antibakteri mengindikasikan, pertama-tama, perkembangan glomerulonefritis infektif, dan lebih jarang, jenis kerusakan ginjal lain yang menjadi ciri endokarditis infektif.
• Bila terdapat sindrom urinarius dan disfungsi ginjal yang muncul selama terapi antibakteri, diagnosis banding glomerulonefritis dengan nefropati akibat obat harus dilakukan. Biopsi ginjal tidak diindikasikan untuk sebagian besar pasien dengan endokarditis infektif.
• Endokarditis infektif subakut dengan manifestasi sistemik (kerusakan ginjal, kulit, sendi) harus dibedakan dari lupus eritematosus sistemik, vaskulitis sistemik, limfoma ganas. Dalam diagnosis diferensial dengan lupus eritematosus sistemik, fenomena sel LE dan deteksi antibodi terhadap DNA untai ganda sangat penting.
• Diagnosis banding endokarditis infektif subakut dengan endokarditis trombotik non-infeksi pada sindrom antifosfolipid primer atau sekunder (dalam lupus eritematosus sistemik) khususnya sulit. Sindrom antifosfolipid didiagnosis berdasarkan perkembangan trombosis arteri dan vena, trombositopenia, dan lesi kulit tertentu (livedo reticularis). Tidak seperti endokarditis infektif subakut, tromboendokarditis pada pasien dengan sindrom antifosfolipid ditandai dengan kerusakan katup mitral. Deteksi antibodi terhadap kardiolipin dan/atau antikoagulan lupus sangat menentukan dalam diagnosis sindrom antifosfolipid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]