Ensefalitis tick-borne: penyebab dan patogenesis

Penyebab ensefalitis tick-borne

Tick-borne ensefalitis disebabkan oleh virus tick-borne encephalitis milik keluarga Flaviviridae. Virus dengan ukuran 45-50 nm terdiri dari nukleokapsid dengan tipe simetri kubik dan dilapisi dengan cangkang. Nukleokapsid mengandung RNA dan protein C (inti). Amplop terdiri dari dua glikoprotein (membran M, kulit E) dan lipid. Berdasarkan analisis homologi fragmen gen yang mengkode protein E, lima genotipe utama virus diisolasi:

• genotipe 1 - varian Timur Jauh;
• varian genotipe 2 - Barat (Eropa Tengah);
• genotipe 3 - varian Yunani-Turki;
• genotipe 4 - varian Siberia Timur;
• genotipe 5 - varian Ural-Siberia.

Genotipe 5 - yang paling umum ditemukan di sebagian besar wilayah virus encephalitis tick-borne.

Virus ensefalitis tick-borne diolah pada embrio anak ayam dan kultur jaringan dari berbagai asal-usul. Dengan perjalanan yang lama, patogenisitas virus berkurang. Di antara hewan laboratorium, tikus putih, pengisap tikus, hamster dan monyet paling rentan terhadap infeksi virus, di antara hewan piaraan adalah domba, kambing, babi, kuda. Virus ini tidak tahan terhadap berbagai faktor lingkungan: mendidih selama 2-3 menit selama mendidih, mudah rusak selama pasteurisasi, perawatan dengan pelarut dan desinfektan, namun mampu bertahan dalam kondisi suhu rendah dan dalam keadaan kering. Virus bertahan cukup lama dalam makanan seperti susu atau minyak, yang terkadang bisa menjadi sumber infeksi. Virus ini tahan terhadap tindakan konsentrasi rendah asam klorida, sehingga jalur makanan infeksi adalah mungkin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Patogenesis ensefalitis tick-borne

Setelah pengantar, virus berkembang biak secara lokal di sel kulit. Perubahan degeneratif-inflamasi berkembang di tempat gigitan di jaringan. Dengan rute infeksi pencernaan, fiksasi virus terjadi pada sel epitel saluran gastrointestinal.

Gelombang pertama viralemia (transien) disebabkan oleh penetrasi virus ke dalam darah dari lokasi lokalisasi primer. Pada akhir periode inkubasi, gelombang kedua viremia terjadi, bersamaan dengan timbulnya multiplikasi virus di organ dalam. Fase terakhir adalah pengenalan dan replikasi virus di sel-sel sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer.

RNA "Plus-terdampar" dari virus ensefalitis tick-borne dapat secara langsung menerjemahkan informasi genetik ke ribosom sel sensitif, mis. Melakukan fungsi mRNA

Virus ensefalitis tick-borne di sistem saraf pusat terutama mempengaruhi masalah abu-abu, yang mengakibatkan perkembangan polyoencephalitis. Lesi yang diamati tidak spesifik dan mencakup peradangan seluler, hiperplasia, proliferasi glial, dan nekrosis neuron.

Bentuk perkembangan ensefalitis tick-borne dikaitkan dengan retensi jangka panjang virus dalam bentuk aktif pada sel SSP. Dalam perkembangan infeksi persisten, peran penting diberikan pada bentuk mutan virus.

Pathomorphology dari tick-borne ensefalitis

Dengan mikroskopi otak dan membran, mereka menunjukkan hiperemia dan edema, infiltrat dari sel mono- dan polynucleated, reaksi mesodermal dan glial. Perubahan degeneratif inflamasi pada neuron dilokalisasi terutama pada tanduk anterior segmen servikal sumsum tulang belakang, nukleus medula oblongata, jembatan otak, dan korteks serebral. Vaskulitis destruktif karakteristik dengan fokus nekrotik dan perdarahan tusukan. Untuk tahap kronis dari perubahan ensefalitis tick-borne ensefalitis di dalam cangkang otak adalah khas dengan pembentukan adhesi dan kista arachnoid, proliferasi glia yang ditandai. Lesi paling parah dan ireversibel terjadi pada sel-sel tanduk anterior segmen servikal sumsum tulang belakang.