Enteritis kronis: penyebab

Enteritis kronis adalah penyakit polimiologis. Seringkali, ini bisa jadi hasil dari enteritis akut, tapi bisa juga berkembang secara mandiri. Agen infeksi memainkan peran penting dalam permulaan penyakit ini, walaupun beberapa peneliti percaya bahwa setelah infeksi usus akut, kelainan fungsi paling sering diamati, yang sulit diterima.

Menunda infeksi usus akut

Menurut penelitian, infeksi usus yang ditransfer menyebabkan perkembangan enteritis kronis pada sekitar 33-40% pasien. Enteritis kronis berkembang setelah disentri yang dipindahkan, salmonellosis, infeksi stafilokokus. Dalam dekade terakhir telah terpasang pentingnya Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, virus, khususnya rotavirus, dan protozoa dan infestasi cacing (lamblia, Ascaris, cacing pita lebar strongiloidy, opisthorchis, Cryptosporidium). Telah ditetapkan, misalnya, bahwa banyak parasit dengan invasi jangka panjang mengganggu fungsi penyerapan usus kecil dan dapat menyebabkan perkembangan sindrom gangguan penyerapan. Peran juga bisa dimainkan oleh infeksi enterovirus yang ditransfer.

Dengan invasi besar, penyebab enteritis kronis mungkin adalah Giardia. Infeksi Lamblias paling rentan terhadap orang - pembawa antigen HLA-A1 dan B12.

Faktor pencapaian

Dalam perkembangan enteritis kronis, nutrisi, makan kering, makan berlebih, penggunaan makanan yang tidak seimbang (yaitu terutama karbohidrat dan vitamin yang kurang baik), penyalahgunaan rempah-rempah, bumbu pedas sangat penting. Perlu dicatat, bagaimanapun, bahwa kesalahan pencernaan ini bukan merupakan faktor etiologis utama. Mereka cenderung menjadi predisposisi perkembangan penyakit ini.

Penyalahgunaan alkohol

Alkohol dapat menyebabkan malfungsi mukosa, memiliki efek toksik terhadapnya dan berkontribusi pada perkembangan enteritis kronis.

Alergi

Yang paling penting di antara efek alergi adalah alergi makanan. "Alergi makanan mengacu pada manifestasi klinis hipersensitivitas terhadap produk makanan, tergantung pada respon kekebalan antigen makanan dengan antibodi yang sesuai atau limfosit peka."

Produk alergi yang paling umum adalah susu sapi, ikan, coklat, telur, dll.

Paparan zat beracun dan obat-obatan

Enteritis kronis dapat berkembang karena paparan zat beracun (arsenik, timbal, merkuri, seng, fosfor dan lain-lain.) Serta penggunaan jangka panjang dari banyak obat (salisilat, indometasin, kortikosteroid, Mofetil, obat sitotoksik, beberapa antibiotik untuk berkepanjangan atau tidak terkontrol mereka gunakan).

Radiasi pengion

Efek pengionan pada usus halus menyebabkan perkembangan enteritis radiasi. Hal ini dimungkinkan dengan terapi radiasi tumor ganas pada rongga perut, panggul kecil.

Ketidakcukupan katup ileocecal

Katup ileocecal mencegah regurgitasi isi usus besar ke yang kurus. 2-3 jam setelah makan, fungsi penghalangnya meningkat drastis. Dalam pelestarian fungsi katup ileocecal, peran besar dimainkan oleh sekum. Ini melindungi katup ileocecal dari tekanan hidrolik yang berlebihan, menjadi semacam "ventilasi". Biasanya, panjang cecum adalah 8-10 cm. Jika terjadi perkembangan yang tidak memadai (pada 6% orang) insufisiensi ileocecal muncul.

Pembentukan sekum berakhir pada usia 4 tahun. Inferioritas kongenitalnya dapat timbul dari awal dan ketidakcukupan katup ileocecal dapat terjadi pada anak usia dini. Bila katup ileocecal tidak memadai, isi usus besar dilemparkan ke dalam usus kecil saat mengalami ketegangan, buang air besar, dan tekanan yang meningkat di usus besar - inilah penyebab utama pengembangan enteritis refluks.

Menurut Ya.D. Vitebsky, lahir kongenital dan diakibatkan, serta insufisiensi ileocecal relatif dan absolut diisolasi. Dengan kegagalan relatif, katup tetap terbuka hanya pada tekanan kolon tinggi; mutlak - celah katup terus menerus.

Ketidakmampuan puting duodenal besar

Bila puting duodenal besar tidak mencukupi, aliran keluar empedu dari pencernaan ke usus kecil terjadi, yang mendorong perkembangan enteritis, diare (asam empedu merangsang fungsi motorik usus).

Operasi yang ditunda dari saluran cerna

Perkembangan enteritis kronis dipromosikan oleh gastroektomi atau reseksi lambung, vagotomi, pengenaan gastroenteroanastomosis, reseksi usus. Perkembangan adhesi intestinal pasca operasi juga penting.

Anomali usus

Perkembangan enteritis kronis dipromosikan oleh megacolon, perubahan kongenital dalam bentuk usus halus.

Iskemia pada dinding usus halus

Perubahan iskemik berbagai sifat di dinding usus halus berkontribusi terhadap regenerasi mukosa usus halus, perkembangan perubahan inflamasi-distrofi di dalamnya.

Penyebab perkembangan enteritis kronis sekunder

Enteritis kronis sekunder dikembangkan dengan penyakit organ pencernaan (tukak lambung dan 12 ulkus duodenum, hepatitis kronis, sirosis hati, penyakit saluran empedu, pankreas), penyakit ginjal, pengembangan gagal ginjal kronis (uremic enteritis); penyakit sistemik jaringan ikat; eksim; psoriasis; penyakit endokrin (tirotoksikosis, diabetes mellitus); penyakit peredaran darah dan organ pernafasan; keadaan imunodefisiensi

Dalam patogenesis enteritis kronis, peran penting dimainkan oleh gangguan motorik pada usus, pelanggaran tidak hanya pada fungsi kelenjar pencernaan, tetapi juga homeostasis imunologis, mikrosirkulasi, perubahan mikroflora usus, faktor genetik. Kelainan struktur dan fungsional selaput lendir usus halus difasilitasi oleh perubahan metabolisme dinding bawaan dan yang didapat secara kongenital, kelainan regulasi neurohormonal pada proses regeneratif mukosanya.

Dalam proses penyakit kronis pada usus, baik proses patologis di dalam usus dengan munculnya dysbacteriosis, serta kelainan fungsi sejumlah organ pencernaan, metabolisme dan perubahan imunologis yang dapat menunjang gangguan intestinal adalah penting.

Saat mempelajari mekanisme penyakit kronis pada usus kecil, ditemukan bahwa mereka memiliki ciri-ciri umum dengan bentuk nosologis yang berbeda. Di antara mekanisme ini, pertama-tama, perubahan flora mikroba dan kelainan pencernaan yang terkait dengan reproduksi bakteri di usus halus, motilitas dan konveyor transportasi pencernaan, berkontribusi pada timbulnya gangguan pada semua spesies metabolik, terutama protein dan lemak.

Faktor patogenik utama enteritis kronis adalah sebagai berikut.

Peradangan dan terganggunya regenerasi fisiologis mukosa usus halus

Pada enteritis kronis, proses inflamasi berkembang (stroma membran mukosa disusupi oleh limfosit, plasmosit, eosinofil), namun intensinya tidak besar.

Ahli gastroenterologi modern percaya bahwa nilai terbesar dalam patogenesis penyakit ini adalah perubahan distrofi dan pelanggaran regenerasi fisiologis selaput lendir usus halus. Pada enteritis kronis, ada fenomena proliferasi epitel kriptografi dan penundaan proses diferensiasi enterosit. Akibatnya, sebagian besar vili usus kecil dilapisi dengan enterosis enteral yang tidak berdiferensiasi, tidak dewasa, dan karena itu, yang dengan cepat mati. Keadaan ini, tentu saja, berkontribusi pada perkembangan atrofi mukosa, sindrom malvdigestia dan malabsorpsi.

Gangguan kekebalan seluler dan humoral dengan perkembangan keadaan imunodefisiensi fungsional sekunder dan peran mekanisme alergi

Usus adalah organ kekebalan yang paling penting. Komponen berikut dari sistem kekebalan tubuh hadir di usus kecil:

• limfosit T dan limfosit intra-epitel (terletak di antara sel epitel mukosa);
• B-dan T-limfosit dari lapisan membran mukosa usus halus mereka sendiri, di antara limfosit B yang secara dominan memproduksi IgA;
• Plak Peyer di lapisan submukosa yang mengandung limfosit B (50-70%) dan limfosit-T (11-40%);
• Folat Sollitarnymlifoidnye - di lapisan mukosa dan submukosa. Mereka mengandung T-dan B-limfosit, makrofag.

Unsur penting dari sistem kekebalan tubuh dari saluran pencernaan adalah sistem imunoglobulin sekretoris. Kandungan usus mengandung semua golongan imunoglobulin, namun yang terpenting adalah IgA. Ini disintesis oleh sel plasmatik lapisan mukosa usus halusnya sendiri.

Sekretariat IgA memiliki sejumlah sifat penting:

• memiliki resistansi tinggi terhadap enzim proteolitik;
• memiliki antibodi yang bergantung pada sel yang dimediasi sitotoksisitas dan opsonisasi fagositosis melalui reseptor Fc-a
• sel fagositik. Jadi, sekresi IgA sekretorik berperan dalam penetrasi antigen ke dalam plak Pieier;
• tidak mengikat komponen komplemen, oleh karena itu kompleks imun yang terbentuk dengan partisipasi IgA tidak memiliki efek merusak pada mukosa usus;
• mencegah adhesi mikroorganisme, toksin, makanan dan alergen bakteri ke epitel mukosa usus, yang menghalangi masuknya mereka ke dalam darah. Sifat anti-perekat IgA menyebabkan sifat antibakteri, antiviral dan anti-alergenisnya.

Kerusakan pada sistem kekebalan tubuh dari usus kecil, kurangnya produksi limfosit y-interferon, interleukin-2, defisiensi IgA memfasilitasi penetrasi ke dalam tubuh antigen mikroba dan mekanisme autoimun, menjaga proses inflamasi-degeneratif pada mukosa usus kecil. Sebuah peran dalam patogenesis enteritis bermain kronis mekanisme alergi - menghasilkan antibodi terhadap bakteri usus (alergi mikroba), antibodi terhadap makanan (alergi makanan), unsur-unsur dari jaringan usus (alergi jaringan, autoimunitas).

Dysbacteriosis usus

Dalam patogenesis enteritis kronis penting adalah pengembangan dysbiosis, yang berkontribusi pada munculnya disfungsi sistem kekebalan tubuh pada saluran pencernaan, serta pengobatan antibiotik yang tidak rasional. Di bawah pengaruh dysbiosis diperburuk pelanggaran pencernaan dan penyerapan di usus kecil (yang pertama menderita pencernaan lemak). Racun bakteri adsniltsiklazu diaktifkan enterosit, yang menyebabkan peningkatan peningkatan tajam cAMP dalam permeabilitas mukosa usus, keluar dari lumen usus air, elektrolit, terjadinya diare berat dan pengembangan dehidrasi.

Pelanggaran fungsi sistem endokrin gastrointestinal

Di usus kecil, terutama 12 jari, sejumlah hormon yang mempengaruhi fungsinya diproduksi.

• Gastrin - diproduksi oleh sel G dari bagian atral perut, pankreas, usus halus proksimal. Memiliki efek stimulasi pada motilitas duodenum.
• Motilin - diproduksi oleh sel Mo bagian atas usus halus, meningkatkan motilitas usus halus.
• Somatostatin - diproduksi di pankreas, bagian jantung perut, bagian atas dan bawah usus kecil. Ini menghambat produksi gastrin, motilin, menghambat fungsi motorik dari usus.
• Polipeptida intestinal vasoaktif - diproduksi di usus kecil, perut, pankreas. Merangsang sekresi usus dan pankreas, motilitas usus, sekresi insulin, vasodilatasi.
• Substansi P - diproduksi di sel UE di bagian jantung dan antral perut, usus halus. Memperkuat peristalsis usus, merangsang sekresi jus pankreas, air liur, menyebabkan vasodilatasi.
• Enteroglucagon - diproduksi oleh sel A dari bagian proksimal usus kecil. Melambat pergerakan isi usus halus. Ini adalah hormon pertumbuhan untuk saluran gastrointestinal, karena perlu mempertahankan kehidupan normal dan reproduksi (siklus sel) sel-sel saluran gastrointestinal. Enteroglucagon mengubah tingkat replikasi sel, memiliki efek trofik, mendorong pemulihan cepat mukosa usus dengan berbagai luka.

Gangguan fungsi sistem endokrin gastrointestinal mendorong perkembangan perubahan inflamasi-distrofi dan penurunan kemampuan regeneratif mukosa usus kecil.

Gangguan rongga usus dan membran (parietal) pencernaan

Perubahan inflamasi-dystropik dan atrofi pada selaput lendir menyebabkan rendahnya tingkat fungsi enterosit, defisiensi enzim pencernaan - gas lac, maltase, alkaline phosphatase, dengan defisiensi laktase yang paling banyak diekspresikan. Pencernaan rongga berkurang tajam.

Seiring dengan pencernaan rongga, membran parietal (membrane) menderita, yang dilakukan pada permukaan enterosit (pada "sikat batas") oleh enzim yang disintesis oleh sel usus itu sendiri. Membran pencernaan merupakan tahap akhir yang penting dalam hidrolisis nutrisi.

Pristenochnoe (membrane) pencernaan pada enteritis kronis mengalami gangguan yang signifikan, bersamaan dengan fungsi penyerapan intestinal yang berkurang tajam (sindrom maldigestia dan malabsorpsi).

Fermentopathies

Pada enteritis kronis, terutama dengan aliran berkepanjangan, hampir selalu ada fermentopatin. Pada sejumlah pasien, fermentopathy mungkin primer, secara genetik terkondisi (paling sering defisiensi laktase), termanifestasi atau diperparah pada enteritis kronis. Fermentopathy mempromosikan pengembangan sindrom maldigestia dan malabsorpsi.

Fermentopathy disebabkan oleh pelanggaran fungsi pembentukan enzim enterocytes, perkembangannya dipromosikan oleh peningkatan peroksidasi dalam sel-sel usus kecil. Aktivitas peroksidasi lipid tinggi menghambat, terutama pembentukan laktase, maltase, dan sukrosa.

Perubahan fungsi motorik pada usus

Pada enteritis kronis, fungsi motorik usus juga terganggu, yang difasilitasi oleh perubahan fungsi sistem endokrin gastoointestinal. Gangguan motilitas usus terjadi sebagai jenis hiperpotik dan hipomotor. Dengan meningkatnya motilitas usus, kontak chyme pituitari dengan mukosa usus menurun dan proses pencernaan melemah. Dengan penurunan motilitas usus, kemajuan chyme terganggu, stasisnya berkembang, yang disertai dengan dysbacteriosis, kerusakan membran enterosit, pelanggaran presipitasi asam empedu di usus.

Akhirnya, faktor patogenetik menyebabkan perkembangan sindrom balita dan malabsorpsi, terhadap kelainan protein. Lemak, karbohidrat, mineral, metabolisme vitamin dan gangguan ekstraintestinal yang diekspresikan.

Di jantung enteritis kronis tidak hanya peradangan, tapi juga pelanggaran regenerasi fisiologis mukosa usus halus - proliferasi epitel kriptus, diferensiasi sel, "perkembangan" mereka melalui villi dan penolakan ke dalam lumen usus. Proses diferensiasi enterosit tertunda, akibatnya, sebagian besar villi dilapisi dengan epitheliosit yang tidak berdiferensiasi secara fungsional, yang cepat mati. Nares menjadi lebih pendek dan atrofi, kriptografi sclerosed atau mengalami pembesaran kistik. Stroma mukosa disusupi oleh sel plasma, limfosit, dan eosinofil.

Berdasarkan data morfogenesis, enteritis kronis tanpa atrofi mukosa dan enteritis atrofik kronis dibedakan. Kedua bentuk ini pada dasarnya adalah tahapan morfologis (fase) enteritis kronis.

Pada enteritis kronis, seluruh usus halus atau satu atau bagian lainnya (etnite, ileitis) terpengaruh.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]