Epilepsi: penyebab

Penyebab serangan epilepsi

Setiap kerusakan pada otak mungkin menjadi penyebab pembentukan fokus epilepsi, namun lebih dari setengah pasien dengan epilepsi tidak menunjukkan adanya lesi fokal atau penyebab jelas lainnya. Diasumsikan bahwa dalam kasus seperti itu terdapat kerusakan atau ketidakstabilan laten (mikrostruktur) dari sistem neurotransmiter yang menarik dan menghambat di otak. Ahli epilepsi spesialis saat ini membedakan dua jenis epilepsi:

1. idiopatik, yang tidak terkait dengan kerusakan fokal dan diduga bersifat turun-temurun;
2. kriptogenik, yaitu, epilepsi, disebabkan oleh lesi spesifik yang bersifat non-genetik, yang pada masa depan pada prinsipnya dapat ditetapkan.

Seiring bertambahnya usia, berat jenis dari penyebab epilepsi atau penyebab lain ini berubah. Di masa kanak-kanak, kejang sangat sering disebabkan oleh trauma kelahiran, infeksi (misalnya meningitis) atau demam. Di usia pertengahan, kejang lebih sering dikaitkan dengan trauma kraniocerebral, infeksi, dengan penggunaan alkohol, kokain atau obat-obatan. Pada orang tua, penyebab paling umum dari kejang adalah tumor otak dan stroke. Namun, pada usia berapapun, kejang yang terkait dengan epilepsi kriptogenik paling sering terjadi.

[1], [2], [3]

Penyebab genetik serangan epilepsi

Studi ilmiah dan klinis mendasar telah memungkinkan untuk menetapkan pentingnya faktor genetik pada asal mula epilepsi. Faktor genetik sangat penting dalam bentuk umum dari epilepsi, diwujudkan dengan tidak adanya, kejang tonik-klonik generalisata atau kejang mioklonik. Ternyata, cacat genetik tidak dengan sendirinya menyebabkan epilepsi, melainkan mengubah sensitivitas otak, akibatnya seseorang menjadi cenderung mengalami perkembangan epilepsi. Terkadang untuk pengembangan epilepsi, kombinasi beberapa perubahan genetik atau kombinasi dari cacat genetik dengan faktor eksternal sangat diperlukan. Seiring waktu, banyak, mungkin ratusan, mutasi genetik yang terkait dengan perkembangan epilepsi akan ditemukan. Meskipun relatif sedikit mutasi genetik seperti sekarang telah ditetapkan, ini adalah salah satu bidang penelitian yang paling cepat berkembang. Sekali mungkin untuk lebih mencirikan predisposisi genetik terhadap kejang, perusahaan farmakologis akan memiliki kesempatan untuk mengembangkan obat antiepilepsi baru yang lebih efektif dan aman.

Kerabat pasien dengan bentuk epilepsi idiopatik memiliki risiko serangan epilepsi yang lebih tinggi, dibandingkan dengan individu lainnya. Tapi karena penetrasi gen yang telah menentukan perkembangan epilepsi agak rendah, kebanyakan kerabat tidak memiliki penyakit ini. Beberapa bentuk epilepsi yang disebabkan oleh lesi fokal otak bukanlah sifat genetik, namun dapat dikaitkan dengan predisposisi yang ditentukan secara genetis, yang, misalnya, meningkatkan kemungkinan timbulnya kejang setelah cedera otak traumatis.

Cedera Craniocerebral

Prevalensi trauma kraniocerebral (TBI) dalam beberapa dekade terakhir tumbuh seperti epidemi. Trauma cranosocerebral adalah salah satu penyebab utama epilepsi. Namun demikian, kebanyakan orang yang telah menderita cedera otak tidak mengalami epilepsi, karena untuk menyebabkan epilepsi, cedera otak traumatis harus cukup parah dan menyebabkan kerusakan ireversibel pada otak. Biasanya epilepsi terjadi setelah cedera otak yang tembus atau trauma tertutup parah yang menyebabkan koma dan amnesia berkepanjangan. Konkusi, biasanya disertai dengan hilangnya kesadaran jangka pendek, biasanya tidak mengarah pada perkembangan epilepsi. Permulaan kejang pada saat cedera tidak berarti bahwa epilepsi akan berkembang kemudian. Dalam kasus tersebut, obat antiepilepsi harus ditentukan hanya dalam waktu singkat, dan kemudian mereka dapat dikenai pembatalan percobaan untuk menilai kebutuhan akan administrasi lebih lanjut mereka. Epilepsi pasca-trauma dapat terjadi beberapa tahun setelah cedera. Algoritma khusus telah dikembangkan untuk memprediksi kemungkinan terjadinya epilepsi setelah terjadi cedera otak traumatis.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Tumor otak

Tumor otak adalah penyebab kejang epilepsi yang sangat serius, meski relatif jarang. Serangan epilepsi dapat menyebabkan tumor baik jinak maupun ganas, termasuk meningioma, astrocytomas jinak atau ganas, glioblastomas, oligodendrogliomas, gangliogliomy, limfoma dan tumor mestaticheskie. Kejang yang disebabkan oleh tumor biasanya memiliki karakter fokal (parsial), dan manifestasinya bergantung pada lokalisasi tumor. Dengan beberapa pengecualian, misalnya dengan ganglioglio, kejang biasanya tidak ditimbulkan oleh sel tumor itu sendiri, namun oleh jaringan sekitarnya, teriritasi oleh tumor. Kejang fokus yang disebabkan oleh tumor otak sulit diobati. Terkadang satu-satunya tujuan pengobatan yang realistis adalah pemblokiran generalisasi sekunder. Dengan keberhasilan pengobatan tumor, kejang biasanya menyusut dan menjadi kurang terasa. Pasien harus diberi peringatan bahwa pengangkatan tumor secara keseluruhan atau sebagian dengan pembedahan, radiasi atau kemoterapi tidak selalu mengarah pada regresi lengkap serangan epilepsi. Dalam hal ini, kebutuhan akan terapi antiepilepsi dapat bertahan lama. Pada pasien dengan tumor otak, perubahan frekuensi atau sifat kejang yang tidak dapat dijelaskan selalu memerlukan pemeriksaan tambahan.

Infeksi

Kejang epilepsi pada anak-anak dan orang dewasa relatif sering disebabkan oleh penyakit menular, terutama meningitis bakteri, jamur atau virus. Kejang terjadi juga dengan kerusakan langsung pada materi otak di ensefalitis atau abses. Semua infeksi ini bisa dimanifestasikan dengan kejang berulang. Dengan ensefalitis yang disebabkan oleh virus herpes simpleks, yang biasanya mempengaruhi lobus temporal, kemungkinan serangan epilepsi sangat tinggi. Di seluruh dunia, infestasi parasit (misalnya sistiserkosis) adalah salah satu penyebab umum epilepsi. Dalam beberapa tahun terakhir, pentingnya toksoplasmosis sebagai penyebab kejang pada penderita AIDS telah meningkat.

Stroke

Di bagian otak, di mana terjadi kerusakan parsial pada stroke, tapi tidak kematian sel, fokus epilepsi dapat terbentuk. Kira-kira pada 5-15% kasus, kejang terjadi pada fase akut stroke (lebih sering dengan stroke embolik dan hemorrhagic), namun kemudian hanya separuh dari pasien ini yang mengembangkan epilepsi persisten. Kejang yang disebabkan oleh stroke biasanya bersifat fokal atau sekunder secara umum. Kadang lesi vaskular otak tidak tampak secara klinis karena ukuran fokus yang kecil atau lokalisasi di zona bisu fungsional. Stroke ringan mungkin tidak diingat oleh pasien dan tidak divisualisasikan dengan MRI. Seringkali seorang pasien dengan kejang yang baru dikembangkan diduga terkena stroke kecil, namun tidak mungkin untuk mengkonfirmasi asumsi ini atau untuk menentukan lokasi fokus dengan bantuan neuroimaging. Masalah terbalik muncul pada pasien lansia dengan kejang yang baru dikembangkan, di mana MRI hampir selalu mengungkapkan perubahan fokal atau difus halus pada materi putih yang terkait dengan kerusakan pada pembuluh serebral kecil. Saat ini, tidak mungkin untuk menentukan apakah kejang dikaitkan dengan microinfarctions ini atau tidak.

Kejang epilepsi disebabkan oleh displasia

Displasia adalah akumulasi sel otak normal di area otak yang tidak biasa untuk sel-sel ini. Untuk menunjukkan displasia, istilah "penyimpangan migrasi", "heterotopies", "anomali perkembangan" juga digunakan. Sinyal, melalui mana neuron yang sedang berkembang bermigrasi ke area otak yang tepat, kurang dipahami. Mungkin beberapa sel otak menerima "petunjuk" yang salah dan dalam proses migrasi hanya mengatasi sebagian dari jalan menuju korteks. Mungkin, karena sel-sel ini tidak dikelilingi oleh tetangga mereka yang biasa, mereka lolos dari kontrol, yang biasanya menghambat rangsangan mereka. Displasia terjadi lebih sering daripada yang diperkirakan sebelumnya. Meskipun mereka biasanya tidak terlihat dalam tomografi terkomputerisasi, namun dapat dikenali dengan resonansi resonansi magnetik beresolusi tinggi. Tingkat keparahan displasia bervariasi dari yang tidak terlihat untuk mikrosplasia MRI pada sindrom displastik yang meluas, misalnya pada sklerosis tuberous.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Ketidakseimbangan biokimia

Tidak selalu seizure terjadi akibat kerusakan struktural pada otak. Ketidakseimbangan biokimia dapat menyebabkan kejang jika MRI tidak mengungkapkan adanya perubahan. Keseimbangan biokimia di otak dapat mengganggu berbagai zat atau faktor patologis, termasuk alkohol, kokain, obat perangsang, antihistamin, ciprofloxacin, metronidazol, aminofilin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, hipoglikemia, hipoksia, hiponatremia, hipokalsemia, gagal ginjal atau hati, rumit kehamilan.

[17], [18], [19]

Hormon

Beberapa wanita mencatat hubungan antara perkembangan kejang dan siklus haid. Selain itu, selama kehamilan, dapat terjadi peningkatan frekuensi dan penurunan kejang. Kejang kadang terjadi atau terjadi lebih parah selama pubertas dan bisa diratakan saat menopause. Hormon seks wanita, terutama estrogen dan senyawa terkait, mampu mengatur rangsangan otak, yang menjelaskan hubungan antara hormon dan serangan epilepsi. Sayangnya, belum ada cara untuk mempengaruhi keseimbangan hormonal sedemikian rupa sehingga memberikan kontrol jangka panjang untuk mengatasi kejang.

Situasi memprovokasi serangan epilepsi

Meski kebanyakan kejang terjadi secara spontan, ada beberapa faktor yang bisa memprovokasi kejadiannya. Ini termasuk melewatkan penerimaan obat antiepilepsi, fase siklus menstruasi tertentu, kehamilan, lampu berkedip, menonton TV, permainan video, kurang tidur, penyakit kambuhan, migrain. Jarang, faktor yang memprovokasi adalah suara tertentu, makanan, rangsangan sensorik, perubahan suhu. Meski stres juga sering disebut sebagai faktor yang memprovokasi, hubungan ini tidak terbukti. Dalam masyarakat kita, situasi yang penuh tekanan sangat umum terjadi, namun pada umumnya mereka tidak memprovokasi perkembangan kejang. Dalam hal ini, masih belum jelas mengapa dalam beberapa kasus, situasi yang penuh tekanan memancing kejang, dan pada orang lain - tidak.

Penggunaan alkohol dan pantangan alkohol sering memicu faktor kejang, serta penghentian obat penenang dan hipnotik mendadak, misalnya barbiturat atau benzodiazepin. Banyak obat yang umum digunakan dapat menyebabkan serangan epilepsi, namun tidak ada bukti bahwa kafein atau merokok dapat memicu kejang, walaupun beberapa pasien memperhatikan kepekaan individu terhadap zat ini. Ada laporan tentang faktor memprovokasi yang sangat tidak biasa, misalnya, pada beberapa pasien kejang disebabkan oleh bau, suara musik dan bahkan pikiran tertentu. Beberapa faktor keliru dianggap provokatif karena kebetulan. Kemungkinan ini lebih mungkin terjadi jika kejang terjadi lebih dari satu hari setelah dampak dugaan faktor yang memprovokasi, atau jika kejang hanya sekali muncul setelah pengaruh faktor tertentu. Sebenarnya, kebanyakan kejang terjadi tanpa faktor memprovokasi.