Gastritis kronis disebabkan oleh Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) adalah mikroorganisme patogen utama pada perut, yang menyebabkan gastritis, ulkus peptikum, adenokarsinoma lambung dan limfoma lambung kelas rendah.

Gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori dapat asimtomatik atau menyebabkan tingkat keparahan dispepsia yang bervariasi. Diagnosis ditegakkan dengan tes pernafasan dengan label C14 atau C13 urea, dan studi morfologi spesimen biopsi selama endoskopi. Pengobatan gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori adalah penggunaan inhibitor pompa proton dan dua antibiotik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Apa yang menyebabkan gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori adalah mikroorganisme gram negatif yang telah beradaptasi dengan reproduksi di lingkungan yang asam. Di negara berkembang, itu adalah penyebab infeksi kronis dan biasanya didapat di masa kanak-kanak. Di AS, infeksi kurang umum pada anak-anak, namun kejadiannya meningkat seiring bertambahnya usia: sekitar 50% orang berusia 60 tahun terinfeksi. Infeksi terutama terjadi pada orang Afrika Amerika dan Hispanik.

Mikroba ditaburkan dari tinja, air liur dan plak, menunjukkan adanya infeksi mulut atau tinja-oral pada infeksi. Infeksi cenderung menyebar pada keluarga dan di tempat penampungan penduduk. Perawat dan penderita gastroenterologi beresiko tinggi: bakteri dapat ditularkan melalui endoskopi yang kurang didesinfeksi.

Patofisiologi gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori

Pengaruh infeksi Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) bervariasi tergantung lokalisasi di dalam perut. Dominasi infeksi pada antrum perut menyebabkan peningkatan sekresi gastrin, kemungkinan besar karena penurunan somatostatin dalam dosis lokal. Hipersekresi asam hidroklorida yang dihasilkan merupakan predisposisi perkembangan ulkus prepilorik dan duodenum. Infeksi yang terjadi di dalam tubuh menyebabkan atrofi mukosa lambung dan penurunan produksi asam, kemungkinan karena adanya peningkatan sekresi lokal interleukin 1b. Pasien dengan infeksi dominan di tubuh cenderung mengalami sakit maag dan adenokarsinoma. Beberapa pasien memiliki gabungan infeksi antrum dan tubuh lambung dengan manifestasi klinis gabungan. Banyak pasien dengan infeksi Helicobacter pylori tidak mengalami manifestasi klinis yang signifikan.

Amonia diproduksi oleh Helicobacter pylori, memungkinkan tubuh bertahan di lingkungan asam lambungnya dan menghancurkan penghalang mukosa. Sitotoksin dan enzim mukolitik (misalnya protease bakteri, lipase) yang diproduksi oleh Helicobacter pylori dapat berperan dalam kerusakan pada mukosa dan ulserogenesis selanjutnya.

Orang yang terinfeksi 3-6 kali lebih mungkin terkena kanker perut. Infeksi Helicobacter pylori dikaitkan dengan jenis usus adenokarsinoma pada tubuh dan bagian antral perut, tapi bukan kanker pada bagian jantung. Keganasan terkait lainnya termasuk limfoma lambung dan jaringan limfoid terkait mukosa (MALT-limfoma), tumor sel B terbatas monoklonal.

Diagnosis gastritis kronis disebabkan oleh Helicobacter pylori

Pemeriksaan skrining pasien asimtomatik tidak menjamin pembentukan diagnosis. Studi dilakukan untuk menilai jalannya ulkus peptik dan gastritis. Biasanya, pemeriksaan pasca-perawatan juga dilakukan untuk memastikan kematian mikroorganisme. Studi yang berbeda dilakukan untuk memverifikasi diagnosis dan efektivitas pengobatan.

[9], [10], [11], [12]

Uji non-invasif untuk Helicobacter

Tes laboratorium diprogram pada tes serologi antibodi untuk Helicobacter pylori Helicobacter dan memiliki sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 85% dan dianggap tes non-invasif pilihan untuk verifikasi utama infeksi Helicobacter pylori (H. Pylori). Namun, karena penentuan kualitatif tetap positif sampai 3 tahun setelah pengobatan yang berhasil dan tingkat kuantitatif antibodi tidak berkurang secara signifikan dalam waktu 6-12 bulan setelah pengobatan, studi serologi untuk menilai efektivitas pengobatan tidak umum digunakan.

Saat menentukan urea di udara yang dihembuskan, urea berlabel 13C atau 14C digunakan. Pada pasien yang terinfeksi, tubuh memetabolisme urea dan melepaskan label CO ₂, yang dihembuskan dan dapat dihitung dalam udara yang dihembuskan 20-30 menit setelah pemberian urea berlabel secara oral. Sensitivitas dan spesifisitas metode ini lebih dari 90%. Tes pernafasan untuk Helicobacter (untuk urea) sangat sesuai untuk memastikan kematian mikroorganisme setelah perawatan. Hasil negatif palsu dimungkinkan dengan penggunaan antibiotik atau inhibitor pompa proton sebelumnya; jadi follow-up penelitian sebaiknya dilakukan lebih dari 4 minggu setelah terapi antibiotik dan 1 minggu setelah terapi dengan inhibitor pompa proton. H2-blocker tidak mempengaruhi hasil pengujian.

Tes invasif untuk Helicobacter

Gastroskopi digunakan untuk pengambilan sampel biopsi fragmen mukosa untuk melakukan uji urea yang cepat (uji BTM atau urease) dan pewarnaan histologis spesimen biopsi. Penaburan bakteri telah dibatasi penggunaannya karena rendahnya stabilitas mikroorganisme.

Sebuah tes cepat untuk urea, di mana kehadiran urea bakteri dalam biopsi menyebabkan perubahan warna pada media khusus, adalah metode untuk memilih diagnosis sampel jaringan. Pewarnaan histologis spesimen biopsi harus dilakukan pada pasien dengan hasil BTM negatif, namun dengan kecurigaan klinis terhadap infeksi, serta dengan terapi antibiotik sebelumnya atau dengan obat penghambat pompa proton. Uji urea yang cepat dan pewarnaan histologis memiliki sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90%.

Pengobatan gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori

Pasien dengan komplikasi (misalnya gastritis, ulkus, keganasan) memerlukan penunjukan pengobatan yang ditujukan untuk menghancurkan mikroorganisme. Penghapusan Helicobacter pylori bahkan mungkin dalam beberapa kasus menyebabkan penyembuhan limfoma dari jaringan limfoid terkait mukosa (tapi bukan proses ganas lainnya yang terkait dengan infeksi). Pengobatan infeksi asimtomatik kontroversial, namun pengakuan peran Helicobacter pylori dalam perkembangan kanker telah menyebabkan rekomendasi pengobatan pencegahan.

Pengobatan gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) memerlukan penggunaan terapi campuran, biasanya termasuk antibiotik dan supresan asam. Proton pump inhibitor menekan H. Pylori dan meningkatkan pH lambung, meningkatkan konsentrasi obat dalam jaringan dan efektivitas obat antibakteri, menciptakan lingkungan yang buruk bagi H. Pylori.

Penggunaan tiga obat dianjurkan. Oral omeprazole 20 mg 2 kali sehari atau lansoprazole 30 mg 2 kali sehari, klaritromisin 500 mg 2 kali sehari dan metronidazol 500 mg 2 kali sehari, atau amoksisilin 1 g 2 kali sehari selama 14 hari menyembuhkan infeksi di lebih dari 95% kasus. Mode ini memiliki toleransi yang sangat baik. Ranitidin bismuth sitrat 400 mg secara oral dua kali sehari, dapat digunakan sebagai blocker dari H ₂ reseptor histamin untuk meningkatkan pH.

Terapi dengan empat obat dengan inhibitor pompa proton 2 kali sehari, tetrasiklin 500 mg dan asam salisilat dasar atau bismut sitrat 525 mg 4 kali sehari dan metronidazol 500 mg 3 kali sehari juga efektif, namun lebih praktis.

Pasien yang terinfeksi dengan ulkus duodenum atau gaster memerlukan penghambatan keasaman berkepanjangan setidaknya selama 4 minggu.

Pengobatan gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) harus diulang jika H. Pylori dipertahankan. Jika tidak efektifnya pengobatan berulang, beberapa penulis merekomendasikan persiapan kultur endoskopik untuk mempelajari sensitivitasnya terhadap obat-obatan.