Gejala prolaps katup mitral

Pada kebanyakan pasien, gejala prolaps katup mitral tidak ada, tidak menunjukkan gejala. Jika ada keluhan klinis rumit mitral valve prolapse ditentukan oleh gejala disfungsi sistem saraf otonom yang menyertai sindrom fybrodisplations, cardialgia, palpitasi, kelelahan, kelemahan, hipotensi ortostatik, sinkop dan predsinkopalnym rasa negara "rendah diri inhalasi", "serangan panik", neuropsikologi sindrom (depresi, ketidakseimbangan mood, kecemasan, dll.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Sering terjadi gejala prolaps katup mitral

Di antara banyak gejala prolaps katup mitral, regurgitasi mitral menempati tempat khusus, karena menentukan tingkat keparahan jalannya penyakit. Pada kebanyakan kasus, tingkat keparahan regurgitasi mitral ringan atau sedang, namun patologi parah berkembang pada 8-10% pria dan pada 4-5% wanita dengan PMP. Dipercaya bahwa tingkat dan tingkat perkembangan regurgitasi mitral lebih terasa dengan prolaps sabuk posterior katup mitral. Insiden regurgitasi mitral parah meningkat seiring bertambahnya usia, terlepas dari jenis kelaminnya. Gejala pertama gagal jantung kongestif terjadi rata-rata 15-16 tahun sejak permulaan regurgitasi mitral pada pasien dengan prolaps> 10 mm dan regurgitasi berat.

Karena pecahnya akord tendon yang berubah, regurgitasi mitral akut dapat terjadi dengan pembentukan gagal ventrikel kiri akut. Pola auscultatory ditentukan oleh munculnya suara histerostolik yang intens (mungkin disertai oleh "squeak chords"). Sehubungan dengan susunan eksentrik dari jet regurgitasi. Dibelokkan oleh segmen katup yang tidak terikat "dengan akord pecah dari sayap posterior, murmur sistolik dibawa ke zona aorta dan ke pembuluh leher, dan bila ruptur anterior diterapkan ke daerah aksila dan punggung. Pecah akord lebih sering terjadi pada pasien dengan prolaps sabuk mitral posterior katup mitral.

Gejala komplikasi prolaps katup mitral

Dalam perkembangan komplikasi prolaps katup mitral, degenerasi katup myxomatous sangat penting. Penebalan katup> 5 mm nampaknya merupakan prediksi perkembangan komplikasi seperti kematian mendadak, gangguan irama, endokarditis infektif, tromboemboli di pembuluh otak.

Gejala klinis khas dari prolaps katup mitral yang rumit adalah gangguan irama paroksismal. Ekstasistolik supraventrikular dan ventrikel yang paling umum, takiaritmia supraventrikular paroksismal, takikardia ventrikel tak stabil dan berkelanjutan. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan gangguan ritme meliputi ketegangan katup yang berlebihan, akord tendon dan otot papiler selama prolaps; pelebaran atrium kiri dan / atau ventrikel kiri; Perubahan fibrotik pada otot papiler, miokardium atrium kiri dan ventrikel kiri; displasia arteri koroner, darah yang memasok nodus atrioventrikular (AV), perpanjangan interval QT, adanya trafik AV. Peran utama pada asal aritmia pada anak muda dimainkan oleh ketidakseimbangan sistem saraf otonom dengan dominasi sympathicotonia, yang berkontribusi terhadap terjadinya ketidakstabilan listrik miokardium.

Pada pasien dengan PMP, komplikasi tromboemboli dapat terjadi dengan kerusakan pada pembuluh otak dan retina. Sebagai mungkin faktor patofisiologis yang kondusif bagi perkembangannya, pelanggaran integritas endokardium di zona transformasi myxomatous dengan pembentukan trombi parietal dan embolisasi berikutnya, serta takiaritmia supraventrikular paroksismal dipertimbangkan.

Salah satu komplikasi prolaps katup mitral adalah endokarditis infektif. Perkembangannya dipromosikan oleh regurgitasi mitral dan adanya katup myxomatically yang mengalami pengebalan pada bakteremia.

Salah satu komplikasi prolaps katup mitral yang mengerikan namun jarang terjadi adalah kematian genetika aritmia yang mendadak, tercatat pada 2% kasus, tingkat kematian tahunan adalah 0,5-1%. Dalam rekomendasi Society of Cardiology Eropa mengenai pencegahan kematian mendadak (2001), faktor risiko untuk pengembangan kematian jantung mendadak akibat aritmia di PMC adalah:

• episode serangan jantung atau takikardia ventrikel pada anamnesia;
• perubahan myxomatous dan redundansi flaps katup mitral;
• kematian jantung mendadak akibat aritmia dalam sejarah keluarga;
• memperpanjang interval QT atau mengubah variansnya;
• sering dan bermutu tinggi extrasistoles ventrikel;
• regurgitasi mitral parah

Pengamatan klinis

Pasien S., 23, mengeluhkan nyeri pada daerah jantung yang tidak berhubungan dengan aktivitas fisik hingga 1 jam, berhenti dengan sedasi, palpitasi, kelelahan meningkat, arthralgia pada persendian lutut yang terjadi di sore hari, mereda menjadi memotong. Keluhan ini sudah meresahkan sejak usia 20 tahun. Hal ini diamati rawat jalan dengan diagnosis "neurocirculatory asthenia."

Pada pemeriksaan fisik: fisik asthenic, tinggi 171 cm, berat 55 kg.

Pada posisi berdiri, kelengkungan tulang belakang di bidang frontal terlihat - deformasi tipe C dengan lengkungan sisi kanan di daerah toraks. Tes Adams itu positif. "Saluran" dada. Kulit menutupi warna normal. Ketebalan lipatan kulit di atas ujung luar klavikula adalah 4 cm. Hypermobilitas Sendi di Beiton adalah 5 poin. Di paru-paru - pernapasan vesikular, tidak ada suara gemuruh, suara jantungnya nyaring, ritmenya benar. Klik sistolik dan murmur sistolik lambat akhir tanpa iradiasi terdengar di atas ujungnya. Detak jantung - 72 per menit, tekanan darah - 110/70 mmHg, Perut lembut, tidak nyeri, hati dan limpa tidak membesar. Kotoran dan buang air kecil tanpa fitur. Edema periferal tidak ada.

Tes darah klinis, hemoglobin - 128 g / l, leukosit - 4,0 pm 10 ⁹ / l, formula tidak berubah, ESR - 12 mm / m; urinalisis klinis - tanpa patologi. Dalam analisis imunologi darah: CRP - negatif, ASL - O - 1: 200. Faktor rheumatoid - negatif

Dengan elektrokardiografi - posisi vertikal sumbu jantung, sinus irama, atasis extrasistol tunggal, blokade kaki kanan yang tidak lengkap. Detak jantung adalah 78 per menit.

Pemantauan harian Holter: selama periode pengamatan, 54 atrial extrasystoles, 10 ventrikel, perubahan kompleks QRST tidak terdeteksi.

Dengan DEHOKG: prolaps sabuk posterior katup mitral ke dalam rongga atrium kiri - 7 mm, ketebalan katup - 6 mm, regurgitasi mitral I.

Dengan adanya penanda fenotipik STD, dilakukan penelitian genetika, dimana sindrom STD yang berbeda tidak dikonfirmasi.

[7], [8], [9]

Diagnosis klinis

Sindrom Hypermobile: hipermobilitas sendi (skor Beiton - 5), artralgia sendi lutut, FN 0; berbentuk corong dada; Skoliosis toraks sisi kanan berbentuk c; hiper-peregangan kulit; gejala prolaps katup mitral derajat II (degenerasi myxomatous - grade II), diperumit oleh regurgitasi mitral derajat ringan. НК 0, ФК 0.

[10], [11]