Gejala sindrom metabolik pada anak-anak

Pelanggaran, ruang lingkup gabungan dari sindrom metabolik, waktu yang lama, tanpa gejala, sering mulai terbentuk pada masa remaja dan dewasa awal, jauh sebelum manifestasi klinis diabetes tipe 2, hipertensi dan lesi vaskular aterosklerotik. Manifestasi awal dari sindrom metabolik adalah dislipidemia dan hipertensi. Seringkali tidak semua komponen sindrom ini terjadi secara bersamaan. Fenotip apa yang akan terwujud tergantung pada interaksi faktor genetik dan faktor lingkungan pada ontogenesis.

Sindrom metabolik menggabungkan sekelompok tanda metabolik dan klinis (spidol), yang dapat dipertimbangkan dalam kerangkanya hanya dengan adanya resistensi insulin. Hampir semua komponen sindrom ini adalah faktor risiko yang mapan untuk pengembangan penyakit kardiovaskular:

• obesitas perut (pengendapan lemak di rongga perut, dinding perut anterior, trunk, leher dan wajah - android jenis obesitas);
• resistensi insulin (sensitivitas sel yang rendah terhadap insulin);
• hiperinfectinemia;
• pelanggaran toleransi glukosa atau diabetes mellitus tipe 2;
• hipertensi arterial;
• dislipidemia;
• hiperandrogenia pada anak perempuan;
• Pelanggaran hemostasis (penurunan aktivitas fibrinolitik darah);
• gyperuricemia;
• mikroalbuminuria

Dalam praktik pediatrik, manifestasi klinis dan klinis yang sering praklinis dan klinis dapat disembunyikan dengan kedok diagnosis sindrom hipotalamus periode pubertas (diare remaja, basofilisme remaja, dan lain-lain).

Sindrom hipotalamus pada periode pubertas adalah sindrom neuroendokrin dari perubahan organisme yang berhubungan dengan usia dengan disfungsi hipotalamus, kelenjar pituitari dan kelenjar endokrin lainnya. Penyakit ini bisa berkembang sebagai primer (pada individu dengan berat badan awalnya normal), dan lagi (pada anak-anak dan remaja yang sudah memiliki obesitas leptin primer). Penyakit ini lebih sering diamati pada usia 10 sampai 18 tahun.

Manifestasi klinis dari sindrom hipotalamus pada periode pubertas: obesitas, striae pink pada kulit, perkembangan fisik yang dipercepat, perawakan tinggi, pubertas yang terganggu, pertumbuhan rambut wajah dan tubuh yang tidak normal, disfungsi menstruasi, labilitas tekanan darah, berbagai gangguan vegetatif. Keseragaman manifestasi klinis dari sindrom hipotalamus periode pubertas memungkinkan untuk membedakan triad klinis yang khas untuk penyakit ini, yang meliputi:

• obesitas dengan striae merah muda;
• tinggi badan;
• hipertensi arterial.

Pada anak-anak dan remaja dengan sindrom hipotalamus pubertas (biasanya sekunder) sering dicatat obesitas perut, tekanan darah tinggi, resistensi insulin diucapkan dan hiperinsulinemia, gangguan diabetes karbohidrat dan kelainan lipid aterogenik, yang menunjukkan formasi yang telah di masa kecil dan masa remaja, muda metabolik sindrom kardiovaskular .

Obesitas

Obesitas adalah penanda klinis sindrom metabolik yang terkemuka.

Metode dan kriteria yang paling sederhana dan dapat diandalkan untuk mendiagnosis obesitas berdasarkan distribusi lemak adalah:

• pengukuran lingkar pinggang (OT), cm;
• Perhitungan rasio lingkar pinggang ke lingkar pinggul (OT / OB).

Data peraturan (nomograms) kini telah dikembangkan pada anak-anak. Remaja dapat menggunakan kriteria orang dewasa. Dengan obesitas perut:

• DARI / OB pada pria muda - lebih dari 0,81; anak perempuan memiliki lebih dari 1.0;
• Dari pria muda - lebih dari 94 cm, anak perempuan - lebih dari 80 cm.

Dalam praktik pediatrik, obesitas paling sering terbagi dalam hal kelebihan berat badan. Diagnosisnya didasarkan pada pengukuran berat badan, membandingkannya dengan indeks tabulasi maksimal untuk anak dengan usia, jenis kelamin dan tinggi badan tertentu dan menghitung (dalam%) kelebihannya. Dalam hal ini, tingkat obesitas dibedakan: Tingkat saya - kelebihan berat badan 10-25%, derajat II - 26-49%, derajat III - 50-99%, derajat IV - 100% dan lebih.

Pada anak-anak berusia 2 tahun ke atas, untuk mengetahui tingkat obesitas, seseorang dapat menghitung indeks Quetelet untuk usia tertentu dan setiap jenis kelamin: BMI = massa (kg) / tinggi (m) ². Misalnya, pertumbuhan adalah -1,5 m, berat badan 48 kg; BMI = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². Massa tubuh dalam persentil 85-95 BMI diperkirakan berlebihan, lebih dari persentil ke-95 - sebagai obesitas. Penilaian obesitas dengan menggunakan BMI mungkin salah pada remaja atletik.

Klasifikasi obesitas tergantung pada indeks massa tubuh (WHO, 1997)

Klasifikasi obesitas	BMI, kg / m 2
Berat badan normal	18.5-24.9
Keletihan	25.0-29.9
Obesitas derajat 1	30.0-34.9
Obesitas derajat ke-2	35.0-39.9
Obesitas derajat ketiga	> 40,0

Obesitas sentral (abdominal-visceral) dideteksi dengan parameter tidak langsung - pengukuran RT, secara independen terkait dengan masing-masing komponen sindrom metabolik lainnya, termasuk resistensi insulin, dan harus menjadi kriteria utama diagnosis sindrom metabolik. Dalam menentukan parameter normatif untuk anak-anak dan remaja, rekomendasi MDF (2007) dapat digunakan. Bagi remaja (10-16 tahun), Anda bisa menggunakan OT untuk orang dewasa (orang Eropa), untuk anak-anak (6-10 tahun) - parameter yang melebihi persentil ke-90. Karena BMI berkorelasi dengan tingkat yang lebih rendah daripada OT dengan lemak viseral dan resistensi insulin, parameter ini harus digunakan hanya untuk menentukan tingkat obesitas (pada anak-anak dan remaja, standar BMI ditentukan dengan menggunakan nomogram tergantung pada jenis kelamin dan usia). Mengingat RT masih merupakan parameter tidak langsung untuk menilai obesitas viseral (metode langsung untuk menentukan daerah lemak viseral di CT), mengidentifikasi sebagai kriteria RT wajib dan indeks HOMA-R membantu untuk menghindari kesalahan dalam diagnosis sindrom metabolik (hiper- dan hypodiagnosis) pada anak-anak dan remaja.

Resistensi insulin

Ada metode tidak langsung dan langsung untuk menilai resistensi insulin. Indikator tidak langsung yang mencirikan resistensi insulin meliputi: PGTT, tingkat insulinemia basal dan model homeostasis kecil dengan definisi parameter HOMA-R.

HOMA-R dihitung dengan rumus:

Glikemia puasa, mmol / L x tingkat insulin pada perut kosong, mcD / ml / 22.5.

Indikator HOMA-R, sama dengan 3-4, dianggap sebagai batas (HOMA-R dalam norma - sampai 2). Resistensi insulin ditentukan dengan HOMA-R, sama dengan 4 atau lebih. Metode langsung untuk mengevaluasi resistensi insulin termasuk tes toleransi insulin, tes hipinsulinemikemia euglycemic.

Hipertensi arterial

Inti patogenesis hipertensi arteri pada sindrom metabolik adalah resistensi insulin dan hiperinsulinemia kompensasi yang disebabkan olehnya, yang berfungsi sebagai mekanisme utama yang memicu sejumlah hubungan patologis - ginjal, kardiovaskular, endokrin. Hubungan antara hiperinsulinemia dan hipertensi sangat jelas sehingga seseorang selalu dapat memprediksi perkembangan hipertensi yang cepat pada orang dengan hiperinsulinemia yang tidak diobati. Yang terakhir ini mengarah pada pengembangan hipertensi arteri melalui mekanisme yang tercantum di bawah ini.

• Insulin meningkatkan reabsorpsi natrium dalam tubulus proksimal ginjal, yang menyebabkan hipervolemia dan peningkatan kadar natrium dan kalsium di dinding pembuluh darah, menyebabkan mereka mempersempit dan meningkatkan OPSS.
• Insulin meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik, sehingga meningkatkan curah jantung, menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan OPSS.
• Insulin sebagai faktor mitogenik meningkatkan proliferasi sel otot polos vaskular, mempersempit lumen dan meningkatkan OPSS.

Peningkatan OPSS menyebabkan penurunan aliran darah ginjal, yang menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Sekresi renin yang berlebihan oleh ginjal mempertahankan peningkatan tekanan arteri sistemik secara terus-menerus dan membentuk hipertensi arteri.

Selain itu, baru-baru ini dibahas mekanisme patogenesis hipertensi pada obesitas yang terkait dengan giperleptinemia. Dengan dislipidemia jangka panjang, perubahan aterosklerotik pada pembuluh darah berkembang, yang juga dapat menyebabkan perkembangan hipertensi arteri renovaskular.

Penilaian tekanan darah pada anak-anak dan remaja dilakukan dengan menggunakan tabel centile tergantung pada jenis kelamin, usia dan tinggi badan. Tekanan darah tinggi (sistolik atau diastolik)> persentil ke-95 untuk anak dengan usia, jenis kelamin, dan tinggi badan tertentu dianggap meningkat.

Dislipidemia

Dalam kondisi resistensi insulin pada obesitas abdomen-viseral, disintegrasi lipoprotein yang kaya trigliserida melambat akibat perubahan aktivitas lipoprotein lipase dan trigliseridilase hati. Mengembangkan hipertrigliseridemia, yang menyebabkan pengayaan trigliserida dari lipoprotein densitas tinggi (HDL) dan LDL. Hal ini meningkatkan konsentrasi partikel LDL padat kecil dan mengurangi kadar plasma HDL. Kelebihan asupan asam lemak bebas di hati berkontribusi pada peningkatan sintesis trigliserida dan sekresi lipoprotein densitas sangat rendah dan apolipoprotein B.

Dislipidemia pada obesitas abdomen-viseral ditandai oleh:

• peningkatan tingkat asam lemak bebas;
• hipertrigliseridemia;
• penurunan HDL;
• peningkatan LDL;
• meningkatkan kandungan partikel LDL padat;
• peningkatan tingkat apolipoprotein B;
• peningkatan rasio LDL / HDL;
• Diucapkan kenaikan postprandial pada tingkat lipoprotein, kaya trigliserida.

Varian dislipidemia yang paling sering terjadi pada sindrom metabolik adalah triad lipid: kombinasi hipertrigliseridemia, HDL-P rendah dan peningkatan fraksi partikel LDL padat kecil.

Untuk pasien dengan obesitas viseral, kombinasi hiperinsulinemia, peningkatan apolipoprotein B, dan sebagian kecil dari partikel LDL padat kecil, yang disebut triad metabolik aterogenik, juga khas.

Dalam beberapa tahun terakhir, banyak peneliti sangat mementingkan hipertrigliseridemia, terutama pada masa postprandial, sebagai faktor yang mempercepat perkembangan penyakit kardiovaskular.

Gangguan metabolisme karbohidrat

Hal ini diperlukan untuk secara teratur memantau glikemia pada anak-anak dan remaja dengan sindrom metabolik dan mengidentifikasi pelanggaran dini metabolisme karbohidrat. Kadar glukosa plasma puasa berikut adalah nilai diagnostik:

• sampai 6,1 mmol / l (<110 mg / dl) adalah norma;
• > 6,1 (> 110 mg / dl), tetapi <7,0 mmol / l (<126 mg / dl) - gangguan pada glikemia puasa;
• > 7.0 (> 126 mg / dL) adalah diagnosis awal diabetes melitus, yang harus dikonfirmasi dengan penentuan ulang kadar glukosa darah pada hari-hari lain.

Saat melakukan tes toleransi glukosa oral, nilai konsentrasi glukosa berikut dalam plasma darah digunakan sebagai nilai awal setelah 2 jam setelah pemuatan dengan glukosa:

• <7,8 mmol / l (<140 mg / dl) - toleransi glukosa normal;
• > 7,8 mmol / L (> 140 mg / dl), tetapi <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) merupakan pelanggaran toleransi glukosa;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dL) adalah diagnosis pendahuluan diabetes mellitus, yang harus dikonfirmasi oleh penelitian selanjutnya.

Diabetes mellitus tipe 2

Diabetes mellitus tipe 2 kini sering ditemukan di usia muda. Jika sebelumnya pendaftaran penyakit ini pada anak-anak dan remaja dilaporkan sangat jarang, saat ini, manifestasi diabetes melitus tipe 2 pada 10-14 tahun sudah tidak mengejutkan siapapun. Namun, sehubungan dengan erosi gambaran klinis penyakit pada usia ini, diagnosisnya sering dilakukan terlambat.

Menyatakan kontribusi yang menentukan gen dalam pengembangan diabetes tipe 2, perlu untuk mengalokasikan gen diabetogenic dan non-spesifik, atau-pembantu gen (gen yang mengatur nafsu makan, akumulasi energi intraabdominal lemak et al.), Yang dapat dimasukkan dalam faktor risiko untuk diabetes Tipe 2-nd Ada korelasi yang erat dari faktor genetik dan lingkungan (diet yang tidak rasional, aktivitas fisik yang rendah, dan penyakit lainnya.) Dalam patogenesis diabetes tipe 2. Sekitar 90% pasien diabetes tipe 2 memiliki berat badan berlebih atau obesitas. Obesitas - faktor risiko yang dapat dimodifikasi yang paling penting untuk penyakit ini, sehingga bahkan ada yang istimewa jangka «DiObesity», yaitu "Di-lemak".

Saat ini, banyak penelitian telah membuktikan bahwa pada kebanyakan pasien dengan diabetes mellitus tipe 2, resistensi insulin memainkan peran utama dalam patogenesis penyakit ini. Sehubungan dengan ini, sejak tahun 90an abad ke-20, diabetes tipe 2 diklasifikasikan sebagai kelompok penanda klinis sindrom metabolik.

Kriteria diagnostik untuk diabetes melitus tipe 2, serta diabetes tipe 1, diajukan oleh WHO (1999). Pada penderita diabetes mellitus tipe 2, penyakit ini biasanya berkembang perlahan, dalam beberapa minggu atau bulan. Sering kali, ia didiagnosis untuk pertama kalinya selama pemeriksaan pencegahan di sekolah atau saat menghubungi dokter untuk kulit gatal, furunculosis dan penyakit lainnya. Terkadang diabetes hanya didiagnosis saat anak yang sakit pertama kali berkonsultasi dengan dokter tentang komplikasinya. Dalam retrospeksi, pada banyak pasien dimungkinkan untuk menetapkan adanya manifestasi klinis diabetes mellitus yang terhambat untuk waktu yang lama: polidydia dan poliuria sedang dengan predominan pada malam hari, peningkatan kelelahan, penurunan efisiensi dan kemajuan di sekolah, peningkatan atau penurunan yang tidak dapat dijelaskan (pada anak-anak dengan kelebihan) berat badan pada nafsu makan yang tersimpan, rentan terhadap berbagai penyakit catarrhal dan kulit dan lain-lain.

Pada saat yang sama, 6-9% anak-anak dan remaja dengan diabetes tipe 2 memiliki kasus dengan manifestasi hiperglikemia terang (kelemahan, haus, gatal) dan ketoasidosis. Dalam kasus ini, gejala klinis penyakit ini tidak memungkinkan untuk memverifikasi jenis diabetes melitus, dan adanya ketoasidosis diabetes selama manifestasi tidak mengecualikan diabetes mellitus tipe 2. Namun, yang paling sering adalah debut diabetes tipe 2 di masa kanak-kanak ditandai dengan gangguan metabolisme karbohidrat yang agak diekspresikan dengan latar belakang normal basal dan peningkatan sekresi insulin yang terstimulasi. Faktor risiko yang paling signifikan untuk pengembangan diabetes tipe 2 adalah faktor keturunan, obesitas, termasuk jenis kelamin perempuan.

Pelanggaran metabolisme karbohidrat pada diabetes mellitus tipe 2 ditandai dengan tingkat kompensasi yang berbeda. Dengan kondisional, kita bisa membedakan tiga derajat keparahan diabetes mellitus tipe 2. Untuk tingkat yang mudah (saya gelar) sertakan kasus diabetes melitus, di mana kompensasi untuk penyakit (normoglycemia dan aglucosuria) dicapai hanya dengan diet. Diabetes melitus tingkat keparahan sedang (grade II) ditandai dengan kemungkinan mendapatkan kompensasi metabolisme karbohidrat dengan menggunakan agen hipoglikemik oral saja atau yang terakhir dikombinasikan dengan insulin. Diabetes melitus berat (grade III) dipertimbangkan dengan komplikasi vaskular berat: mikroangiopati (retinopati proliferatif, nefropati stadium II dan III), neuropati. Penting untuk dicatat bahwa banyak dokter menganggap diabetes mellitus tipe 2 sebagai penyakit ringan atau bentuk ringan diabetes mellitus. Seringkali hal ini disebabkan oleh asumsi kriteria yang kurang ketat untuk mengkompensasi penyakit ini, yang tidak benar.

Sindrom hiperandrogenisme

Baru-baru ini - pada akhir abad XX. - Konsep bahwa dalam patogenesis sindrom ovarium polikistik ada dua komponen yang saling terkait diusulkan dan didiskusikan dengan seksama:

• peningkatan aktivitas sitokrom P450 C17-a, yang menentukan produksi androgen berlebihan di ovarium / kelenjar adrenal;
• resistensi insulin hiperinsulinemia, yang menyebabkan banyak cacat pada regulasi spesies karbohidrat, lemak, purin dan spesies metabolik lainnya.

Memperoleh banyak bukti kuat dari keberadaan di sindrom ovarium polikistik tunggal anomali yang universal yang menentukan kelebihan fosforilasi serin (bukan tirosin) di kedua enzim steroidogenik (17beta-hidroksilase dan lyase S17,20) dan di substrat beta-subunit dari reseptor insulin (DCI -1 dan IRS-2). Namun, efek akhir dari fenomena patologis berbeda enzim aktivitas steroidogenik dua kali lipat rata-rata, yang mencakup hiperandrogenisme, sedangkan sensitivitas terhadap insulin di tingkat postreseptor di jaringan perifer berkurang hampir dua kali lipat merugikan mempengaruhi keadaan metabolisme secara keseluruhan. Selain itu, hiperinsulinisme reaktif, kompensasi dalam menanggapi perlawanan abnormal sel target terhadap insulin, memberikan kontribusi untuk aktivasi berlebihan dari sel tambahan androgensinteziruyuschih ovarium-adrenal kompleks, yang selanjutnya mempotensiasi hidrogenasi tubuh gadis dan wanita, dari masa kanak-kanak.

Dari sudut pandang terminologi klasik, sindrom ovarium polikistik ditandai oleh dua tanda wajib:

• Disfungsi anovulatory kronis ovarium, menentukan pembentukan infertilitas primer;
• sebuah kompleks gejala hiperandrogenia, yang memiliki manifestasi klinis (paling sering) dan / atau hormonal yang berbeda.

Sindrom ovarium polikistik mencakup berbagai gangguan metabolik akibat hiperinsulinisme.

Hirsutisme bukan hanya tanda sindrom ovarium polikistik, yang paling jelas dan menarik dalam hal diagnosis medis, tapi juga faktor yang paling traumatis terhadap jiwa anak perempuan.

Androgenic alopecia adalah penanda diagnostik yang andal dari varian virus MHA. Seperti jenis kebotakan endokrin lainnya, ia memiliki karakter yang menyebar, tidak fokal (bersarang). Namun, tidak seperti kebotakan pada penyakit lain dari kelenjar endokrin (hipotiroidisme primer, kegagalan polyglandular, panhipohipofisesme et al.), Androgenik alopecia dinamika yang melekat tertentu. Sebagai aturan, ia bermanifestasi sebagai rambut rontok di daerah temporal (alopecia bitemporal dengan pembentukan gejala lobus temporal atau "penasihat sekretori" dan "janda puncak"), dan kemudian menyebar ke daerah parietal (alopesia parietal, kebotakan).

Diagnosis sindrom ovarium polikistik adalah diagnosis pengecualian. Untuk verifikasi, kecuali kehadiran dua kriteria inklusi klinis, yang dibahas di atas (anovulasi + hiperandrogenisme) diperlukan dan yang ketiga - tidak adanya penyakit lain endokrin (hiperplasia adrenal kongenital, virilizing tumor, penyakit Cushing, primer giperprolak-tinemii, patologi kelenjar tiroid). Oleh karena itu, diagnosis sindrom ovarium polikistik harus menyelesaikan tiga survei tambahan (hal ini sangat penting tidak hanya dan tidak begitu banyak untuk mengkonfirmasi diagnosis, tetapi untuk penggunaan masa depan sebagai kriteria untuk pemilihan pengobatan dibedakan secara individual):

• pada hari ke 7-10 dari siklus menstruasi - indeks gonadotropik (LH / FSH)> 2, prolaktin normal atau tidak meningkat secara bermakna (kira-kira 20% kasus);
• Pada hari ke 7-10 dari siklus menstruasi, ultrasound mengungkapkan ciri khas;
  • peningkatan bilateral dalam volume ovarium (lebih dari 6 ml / m ² luas permukaan tubuh, yaitu dengan mempertimbangkan parameter fisik perkembangan fisik berdasarkan tinggi dan berat badan pada saat ultrasonografi pelvis);
  • Jaringan ovarium jenis polikistik, mis. Di kedua sisi memvisualisasikan 10 folikel kecil yang belum dewasa dan berdiameter lebih dari 8 mm, serta peningkatan area stroma hiperoko medula kedua indung telur;
  • indeks ovarium-uterus (rata-rata volume ovarium / ketebalan uterus)> 3.5;
  • penebalan (sklerosis) kapsul kedua indung telur.

Pelanggaran dari sistem koagulasi darah

Pada sindrom metabolik, peningkatan kadar fibrinogen dan kandungan inhibitor fibrinolisis - faktor 7 dan inhibitor aktivator plasminogen I dicatat. Berkaitan dengan latar belakang kerusakan pada dinding vaskular secara tajam meningkatkan kemungkinan penggumpalan darah. Dalam hal ini, penggunaan agen antiplatelet dan obat lain yang memperbaiki mikrosirkulasi dalam pengobatan kompleks sindrom ini secara patogenetis dapat dibenarkan.

Gyperuricemia

Sekarang telah ditunjukkan bahwa konsentrasi asam urat dalam darah secara signifikan berkorelasi dengan tingkat keparahan obesitas perut dan trigliseridemia, dan hipertrofi hipertrofi miokard ventrikel kiri lebih sering diamati pada pasien hipertensi arteri dan hiperurisemia. Untuk tahap awal pengembangan sindrom metabolik, perkembangan hiperurisemia kurang umum terjadi. Pelanggaran metabolisme purin terjadi bersamaan dengan peningkatan berat badan dan indeks Quetelet, serta peningkatan kadar trigliserida darah, mis. Sebagai pembentuk pelanggaran metabolisme lemak. Pada saat yang sama, peningkatan yang signifikan pada glikemia dan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron terjadi pada stadium lanjut penyakit ini daripada munculnya urikemia. Tingkat asam urat yang meningkat lebih tinggi dalam darah dapat menyebabkan perkembangan nefritis tubolointerstitial urat, di mana degenerasi fibroblast pada sel interstisial terjadi sebagai akibat mekanisme imunologis. Hyperuricemia juga berfungsi sebagai faktor yang menyebabkan perkembangan kerusakan kardiovaskular pada sindrom metabolik, sebuah faktor dalam perkembangan hipertensi. Selain itu, kehadiran tingkat asam urat yang tinggi membuat persyaratan tambahan untuk terapi hipertensi. Diketahui, khususnya, diuretik thiazide jangka panjang berkontribusi pada perkembangan dan perkembangan hiperurisemia, oleh karena itu penggunaannya pada hipertensi arterial yang terkait dengan sindrom metabolik harus dibatasi.

Gangguan psikologis dan kardiovaskular pada anak-anak dan remaja dengan sindrom metabolik

Frekuensi tinggi pendaftaran kondisi cemas-depresi, pelanggaran fungsi kognitif, introversi dan neurotisme, pelanggaran dalam lingkup emosional dan interaksi komunikatif-interpersonal. Aksentuasi karakter karakter tertentu (tidak seimbang, distimate, excitable and anxious type) pada anak-anak dan remaja dengan obesitas dan sindrom metabolik disertai dengan penurunan kualitas hidup mereka.

Perubahan yang teridentifikasi pada sistem kardiovaskular pada anak-anak dan remaja dengan sindrom metabolik harus digabungkan menjadi sindrom kardiovaskular tunggal. Dianjurkan dalam struktur spidol sindrom metabolik untuk tidak memisahkan hipertensi arterial secara terpisah, namun memasukkannya sebagai salah satu kriteria sindrom kardiovaskular tunggal. Definisi ini dibenarkan dan lebih akurat pada intinya, karena, di satu sisi, ada hubungan sindrom metabolik yang dapat dipercaya dengan patologi pembuluh darah dan jantung, dan di sisi lain - hubungan ini tidak terbatas pada hipertensi arterial. Terutama perlu untuk menekankan fakta bahwa dalam proses patologis sindrom metabolik tidak hanya jantung tetapi juga pembuluh dari semua tingkat yang terlibat, mis. Kita berbicara tentang patologi kardiovaskular. Dengan demikian, sindrom kardiovaskular selain hipertensi arterial diwakili oleh sindrom disfungsi vegetatif (diwujudkan termasuk pelanggaran variabilitas denyut jantung), disfungsi endotel dan disfungsi sistolik diastolik miokardium. Dalam kasus ini, tingkat keparahan gangguan kardiovaskular yang dijelaskan di atas pada anak-anak dan remaja dengan sindrom metabolik dapat bervariasi secara individual dan bergantung pada tingkat resistensi insulin.

Perlu dicatat bahwa pada tahap obesitas dan sensitivitas yang diawetkan terhadap insulin pada anak-anak dan remaja, periksalah perubahan awal pada parameter metabolik, psikologis dan kardiovaskular. Kemudian, dengan pemeliharaan berat badan berlebih yang terlalu lama pada anak-anak dan tidak adanya tindakan korektif yang tepat waktu, gangguan ini dengan latar belakang peningkatan resistensi insulin dan hiperinsulinemia kompensasi kronis terus berlanjut dan mengarah pada pembentukan lingkaran setan.

Faktor etiologi

Menurut gagasan modern, dasar pemersatu semua manifestasi sindrom metabolik adalah resistensi insulin primer dan bersamaan, kemungkinan besar, penyebab hiperinsulinemia secara genetis.

Munculnya resistensi insulin terkait dengan "kerusakan" pada reseptor dan postreseptor tingkat. Studi menunjukkan bahwa karakter adalah poligenik dan termasuk mungkin terkait dengan mutasi pada gen berikut: reseptor substrat insulin, glikogen, gormonchuvstvitelnoy lipase Beta3-adrenoseptor (Trp64Arg (W / R) polimorfisme Beta3-AR gen), TNF-a, protein uncoupling, serta protein dengan cacat molekul sinyal transmisi insulin (Rad-protein intraseluler transporter glukosa GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

Menurut pendapat yang berlaku, peran penting dalam pengembangan dan pengembangan resistensi insulin dimainkan oleh akumulasi jaringan adiposa berlebih di daerah perut dan gangguan neurohormonal dan regulasi terkait. Hiperinsulinemia bertindak, di satu sisi, kompensasi, yang diperlukan untuk mengatasi resistensi insulin dan menjaga transportasi glukosa normal ke dalam sel; di sisi lain - faktor patologis yang berkontribusi terhadap kemunculan dan perkembangan gangguan metabolisme, hemodinamik dan organ, yang pada akhirnya mengarah pada pengembangan diabetes melitus tipe 2, dislipidemia.

Sampai sekarang, semua kemungkinan penyebab dan mekanisme pengembangan resistensi insulin pada obesitas perut belum sepenuhnya dipelajari, tidak semua komponen sindrom metabolik dapat dikaitkan dan hanya dijelaskan oleh fenomena ini. Resistensi insulin adalah pengurangan reaksi jaringan sensitif insulin terhadap insulin pada konsentrasi yang cukup. Di antara faktor eksogen yang merangsang penampilan dan perkembangan resistensi insulin, pertimbangkan hipodinamik, asupan makanan berlebih yang kaya akan lemak (baik hewan dan sayuran) dan karbohidrat, stres, merokok.

Jaringan adiposa di daerah perut terbagi menjadi viseral (intra-abdomen) dan subkutan. Jaringan adiposa memiliki fungsi auto-, para- dan endokrin dan rahasia sejumlah besar zat dengan efek biologis yang berbeda, yang dapat, khususnya, menyebabkan perkembangan komplikasi terkait obesitas, termasuk resistensi insulin. Di antara mereka, TNF-a dan leptin ditemukan. Banyak yang menganggap TNF-a sebagai mediator resistensi insulin pada obesitas. Leptin, yang disekresikan terutama oleh adiposit, melakukan aksinya di tingkat hipotalamus, mengatur perilaku makanan dan aktivitas sistem saraf simpatik, serta sejumlah fungsi neuroendokrin. Sebuah peningkatan yang signifikan dalam massa jaringan adiposa viseral, sebagai aturan, dikombinasikan dengan gangguan metabolisme, terutama dengan resistensi insulin, yang mengarah pada pembentukan lingkaran setan. Peran penting dalam pengembangan dan pengembangan resistensi insulin dan gangguan metabolik terkait dimainkan oleh jaringan adiposa yang berlebihan, disertai gangguan neurohormonal obesitas, peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik.

Gangguan hormonal dan sindrom metabolik (peningkatan kortisol, insulin, norepinefrin, meningkatkan testosteron dan androstenedion pada anak perempuan, penurunan progesteron, penurunan kadar testosteron pada laki-laki dan laki-laki) berkontribusi pengendapan wilayah didominasi lemak visceral dan pengembangan resistensi insulin dan kelainan metabolik pada tingkat sel .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]