Glaukoma berhubungan dengan uveitis

Peningkatan tekanan intraokular dan perkembangan glaukoma pada pasien dengan uveitis adalah proses multifaktorial yang dapat dianggap sebagai komplikasi dari proses inflamasi intraokular. Sebagai hasil dari proses inflamasi, perubahan dinamika cairan intraokular terjadi, langsung atau dimediasi oleh gangguan struktural, yang mengarah ke peningkatan, penurunan tekanan intraokular, atau menjaganya dalam nilai normal.

Lesi saraf optik pada glaukoma dan pelanggaran bidang visual yang terjadi pada pasien dengan uveitis adalah hasil dari peningkatan tekanan intraokular yang tidak terkontrol. Dengan perkembangan hipertensi intraokular dan glaukoma pada pasien dengan uveitis, pertama-tama perlu untuk menghilangkan proses inflamasi dan memastikan pencegahan kerusakan struktural aliran cairan intraokular yang ireversibel dengan melakukan terapi anti-inflamasi. Kemudian habiskan pengurangan medis atau bedah dari tekanan intraokular.

Artikel ini membahas mekanisme patofisiologis, diagnosis dan taktik untuk merawat pasien dengan uveitis dan peningkatan tekanan intraokular atau glaukoma sekunder. Pada akhir artikel, uveitis spesifik dijelaskan, di mana tekanan intraokular meningkat dan glaukoma berkembang paling sering.

Istilah "uveitis" dalam arti yang biasa meliputi semua penyebab peradangan intraokular. Akibatnya, uveitis dapat mengembangkan peningkatan tekanan intraokular akut, sementara atau kronis. Istilah "glaukoma inflamasi" atau "glaukoma yang berhubungan dengan uveitis" digunakan dalam kaitannya dengan semua pasien dengan uveitis dengan peningkatan tekanan intraokular. Ketika tekanan intraokular tinggi terdeteksi tanpa lesi "glaukoma" dari saraf optik atau gangguan medan visual "glaukoma", istilah "uveitis berhubungan dengan hipertensi intraokular", "hipertensi okular sekunder akibat uveitis" atau "hipertensi okular sekunder" lebih tepat. Pasien setelah resolusi atau perawatan yang memadai dari proses inflamasi perkembangan glaukoma sekunder tidak.

Istilah "glaukoma inflamasi", "glaukoma yang berhubungan dengan uveitis" dan "sekunder untuk uveitis glaukoma" harus digunakan hanya dengan perkembangan kerusakan saraf optik "glaukoma" atau gangguan lapang pandang "glaukoma" dengan peningkatan tekanan intraokular pada pasien dengan uveitis. Pada sebagian besar glaukoma yang berhubungan dengan uveitis, kerusakan saraf optik terjadi karena peningkatan tekanan intraokular. Dengan demikian, diagnosis "glaukoma yang terkait dengan uveitis" harus hati-hati dibuat tanpa adanya data tentang tekanan intraokular sebelumnya. Anda juga harus waspada terhadap diagnosis pada pasien dengan lesi bidang visual yang tidak khas glaukoma dan kondisi normal kepala saraf optik. Hal ini terutama disebabkan oleh fakta bahwa dalam banyak bentuk uveitis (terutama dengan kerusakan pada segmen posterior mata), fokus chorioretinal dan fokus di daerah saraf optik berkembang, mengarah pada pengembangan cacat medan visual yang tidak terkait dengan glaukoma. Penting untuk membedakan antara etiologi gangguan bidang visual, karena jika mereka terkait dengan proses inflamasi aktif, mereka dapat menghilang atau berkurang dengan terapi yang memadai, sementara gangguan bidang visual yang terkait dengan glaukoma tidak dapat dipulihkan.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologi

Uveitis adalah penyebab kebutaan keempat yang paling umum di negara-negara berkembang setelah degenerasi makula, retinopati diabetikum, dan glaukoma. Insiden uveitis di antara semua penyebab kebutaan adalah 40 kasus per 100.000 populasi, dan proporsi uveitis per tahun adalah 15 kasus per 100.000 populasi. Uveitis ditemukan pada pasien dengan segala usia, lebih sering terlihat pada pasien berusia 20-40 tahun. Anak-anak membentuk 5-10% dari semua pasien dengan uveitis. Penyebab paling umum dari kehilangan penglihatan pada pasien dengan uveitis adalah glaukoma sekunder, edema makula kistik, katarak, hipotensi, ablasi retina, neovaskularisasi atau fibrosis subretinal dan atrofi saraf optik.

Sekitar 25% pasien dengan uveitis mengalami peningkatan tekanan intraokular. Karena kenyataan bahwa peradangan pada segmen anterior mata dapat secara langsung mempengaruhi aliran cairan intraokular, paling sering hipertensi intraokular dan glaukoma berkembang sebagai komplikasi dari uveitis anterior atau panuveitis. Juga, glaukoma terkait dengan uveitis, sering berkembang dalam kasus uveitis granulomatosa daripada non-granulomatosa. Mengingat semua penyebab uveitis, kejadian glaukoma sekunder pada orang dewasa adalah 5,2-19%. Insiden glaukoma keseluruhan pada anak-anak dengan uveitis hampir sama dengan pada orang dewasa: 5–13,5%. Prognosis mengenai pelestarian fungsi visual pada anak-anak dengan glaukoma sekunder lebih buruk.

[6], [7], [8], [9], [10]

Penyebab glaukoma terkait dengan uveitis

Tingkat tekanan intraokular tergantung pada rasio sekresi dan aliran cairan intraokular. Dalam kebanyakan kasus, uveitis memiliki beberapa mekanisme untuk meningkatkan tekanan intraokular. Tahap terakhir dari semua mekanisme yang mengarah ke peningkatan tekanan intraokular pada uveitis adalah pelanggaran aliran cairan intraokular melalui jaringan trabekuler. Pelanggaran aliran cairan intraokular pada uveitis terjadi sebagai akibat dari pelanggaran sekresi dan perubahan komposisinya, serta karena infiltrasi jaringan mata, perkembangan perubahan yang ireversibel pada struktur ruang anterior mata, misalnya, syaraf perifer bagian depan dan posterior. Dengan perubahan ini, tidak hanya glaukoma berat, tetapi juga glaukoma yang resisten terhadap semua jenis terapi obat dapat berkembang. Paradoksnya, pengobatan uveitis dengan glukokortikoid juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Mekanisme patofisiologis yang mengarah ke peningkatan tekanan intraokular pada pasien dengan uveitis dapat dibagi menjadi penutupan terbuka dan sudut. Klasifikasi ini dibenarkan secara klinis, karena pendekatan utama untuk perawatan pada kedua kelompok ini akan berbeda.

[11]

Mekanisme yang mengarah ke glaukoma sudut terbuka

[12]

Gangguan sekresi cairan intraokular

Ketika radang tubuh ciliary biasanya mengurangi produksi cairan intraokular. Sambil mempertahankan aliran keluar yang normal, tekanan intraokular menurun, yang sering diamati dengan urin akut. Namun, dengan pelanggaran aliran keluar secara simultan dan berkurangnya produksi cairan intraokular, tekanan intraokular dapat tetap normal atau bahkan meningkat. Tidak diketahui apakah ada peningkatan produksi cairan intraokular dan tekanan intraokular pada uveitis, di mana ada pelanggaran terhadap penghalang “kelembaban berair darah”. Namun demikian, penjelasan yang paling masuk akal untuk peningkatan tekanan intraokular pada uveitis adalah pelanggaran aliran cairan intraokular dengan sekresi yang tidak berubah.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Protein cairan intraokular

Salah satu asumsi pertama tentang alasan peningkatan tekanan intraokular pada uveitis adalah pelanggaran komposisi cairan intraokular. Pada tahap awal, ketika penghalang "air berair darah" rusak, protein dari darah memasuki cairan intraokular, yang mengarah pada gangguan keseimbangan biokimia cairan intraokular dan peningkatan tekanan intraokular. Biasanya, cairan intraokular mengandung 100 kali lebih sedikit protein daripada serum darah, dan jika penghalang kelembaban darah-ke-kelembaban rusak, konsentrasi protein dalam cairan mungkin sama seperti dalam serum darah murni. Dengan demikian, karena peningkatan konsentrasi protein dalam cairan intraokular, ada pelanggaran alirannya oleh obstruksi mekanis dari trabecular meshwork dan disfungsi sel endotel yang melapisi trabekula. Selain itu, dengan kandungan protein yang tinggi, pembentukan sinechia anterior posterior dan perifer terjadi. Dengan normalisasi penghalang, aliran cairan intraokular dan tekanan intraokular dikembalikan. Namun, dengan pelanggaran ireversibel dari permeabilitas penghalang kelembaban darah-ke-kelembaban, aliran protein ke ruang anterior mata dapat berlanjut bahkan setelah resolusi proses inflamasi.

[19], [20], [21], [22], [23]

Sel-sel radang

Segera setelah protein, sel-sel inflamasi yang menghasilkan mediator inflamasi mulai mengalir ke cairan intraokular: prostaglandin dan sitokin. Sel-sel radang dianggap memiliki efek yang lebih jelas pada tekanan intraokular daripada protein. Peningkatan tekanan intraokular terjadi karena infiltrasi sel-sel inflamasi jaringan trabekuler dan kanal Schlemm, yang mengarah pada pembentukan hambatan mekanis terhadap aliran cairan intraokular. Karena infiltrasi makrofag dan limfositik yang parah, kemungkinan peningkatan tekanan intraokular selama granulomatosa lebih tinggi daripada yang non-granulomatosa, di mana infiltrat mengandung terutama sel polimorfonuklear. Pada kerusakan kronis, parah, atau berulang karena kerusakan pada sel endotel atau pembentukan selaput hyaloid yang melapisi trabekula, kerusakan permanen pada jaringan trabekula dan jaringan parut trabekula dan kanal Schlemm terjadi. Sel-sel peradangan dan fragmen-fragmennya di area sudut bilik anterior juga dapat mengarah pada pembentukan sinechia anterior dan posterior perifer.

Prostaglandin

Diketahui bahwa prostaglandin terlibat dalam pembentukan banyak gejala peradangan intraokular (vasodilatasi, miosis dan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah), yang secara kompleks dapat mempengaruhi tingkat tekanan intraokular. Apakah prostaglandin mampu secara langsung meningkatkan tekanan intraokular tidak diketahui. Dengan mempengaruhi penghalang kelembaban darah-ke-air, mereka dapat meningkatkan aliran protein, sitokin, dan sel-sel inflamasi ke dalam cairan intraokular, secara tidak langsung mempengaruhi peningkatan tekanan intraokular. Di sisi lain, mereka dapat menurunkan tekanan intraokular dengan meningkatkan aliran uveoskleral.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabeculitis

Diagnosis "trabeculitis" dibuat dalam kasus lokalisasi respon inflamasi di area jaringan trabekuler. Secara klinis, trabeculitis dimanifestasikan oleh pengendapan endapan inflamasi dalam jaringan trabekuler tanpa adanya tanda-tanda lain inflamasi intraokular aktif (mengendap pada kornea, opalescence, atau adanya sel-sel inflamasi dalam cairan intraokular). Sebagai hasil dari sedimentasi sel-sel inflamasi, pembengkakan trabekula dan pengurangan aktivitas fagositik sel endotel trabekula, obstruksi mekanis dari jaringan trabekula terbentuk dan aliran cairan intraokular memburuk. Karena produksi cairan intraokular selama trabeculitis, sebagai suatu peraturan, tidak berkurang, karena pelanggaran aliran keluarnya, peningkatan tekanan intraokular yang signifikan terjadi.

Hipertensi Intraokular Terinduksi Steroid

Glukokortikoid dianggap sebagai obat pilihan pertama untuk mengobati pasien dengan uveitis. Diketahui bahwa dengan penggunaan lokal dan sistemik, serta dengan pemberian periokular dan pengenalan ke ruang sub-nada, glukokortikoid mempercepat pembentukan katarak dan meningkatkan tekanan intraokular. Glukokortikoid menghambat enzim dan aktivitas fagosit dari sel endotel trabekuler, sebagai akibatnya glikosaminoglikan dan produk peradangan terakumulasi dalam jaringan trabekuler, yang mengakibatkan gangguan aliran cairan intraokular melalui jaringan trabekuler. Glukokortikoid juga menghambat sintesis prostaglandin, yang menyebabkan gangguan aliran cairan intraokular.

Istilah "hipertensi intraokular yang diinduksi steroid" dan "steroid responder" digunakan untuk merujuk pada pasien yang tekanan intraokularnya meningkat sebagai respons terhadap pengobatan dengan glukokortikoid. Diperkirakan sekitar 5% populasi adalah "penanggap steroid", dan pada 20-30% pasien yang menerima pengobatan jangka panjang dengan glukokortikoid, kita dapat mengharapkan "respons steroid." Kemungkinan peningkatan tekanan intraokular sebagai respons terhadap pemberian glukokortikoid tergantung pada lamanya pengobatan dan dosis. Pada pasien dengan glaukoma, diabetes, miopia tinggi, dan pada anak di bawah usia 10 tahun, risiko mengembangkan "respons steroid" lebih tinggi. Hipertensi intraokular yang diinduksi steroid dapat terjadi kapan saja setelah mulai minum obat ini, tetapi lebih sering terdeteksi 2-8 minggu setelah dimulainya pengobatan. Ketika diterapkan secara topikal, "respons steroid" berkembang lebih sering. Pasien yang menderita hipertensi okular harus menghindari pemberian obat periokular, karena peningkatan tajam dalam tekanan intraokular dapat terjadi. Dalam kebanyakan kasus, setelah pembatalan glukokortikoid, tekanan intraokular menjadi normal; namun, dalam beberapa kasus, terutama dengan diperkenalkannya depot glukokortikoid, peningkatan tekanan intraokular dapat diamati selama 18 bulan atau lebih. Dalam kasus ini, ketika tidak mungkin untuk mengontrol tekanan intraokular dengan obat, mungkin perlu untuk menghapus depot atau melakukan operasi yang bertujuan untuk meningkatkan aliran keluar.

Ketika merawat pasien glukokortikoid dengan uveitis, seringkali sulit untuk mengidentifikasi penyebab peningkatan tekanan intraokular: perubahan sekresi cairan intraokular, atau penurunan aliran keluar karena peradangan intraokular, atau hasil dari pengembangan "respons steroid", atau kombinasi dari ketiga penyebab. Demikian pula, penurunan tekanan intraokular selama pembatalan glukokortikoid dapat membuktikan sifat steroid hipertensi intraokular, atau hasil dari peningkatan aliran cairan intraokular melalui kerja trabecular mesh atau penurunan sekresi karena resolusi proses inflamasi. Kecurigaan pengembangan "respons steroid" pada pasien dengan peradangan intraokular aktif, yang membutuhkan pemberian glukokortikoid sistemik, dapat menjadi indikasi untuk resep obat pengganti steroid. Jika hipertensi intraokular yang diinduksi steroid dicurigai pada pasien dengan uveitis terkontrol atau tidak aktif, konsentrasi, dosis atau frekuensi pemberian glukokortikoid harus dikurangi.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Mekanisme yang mengarah ke glaukoma sudut

Perubahan morfologis pada struktur ruang anterior mata yang berkembang pada uveitis sering tidak dapat diubah, yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, mengganggu atau menghalangi aliran cairan intraokular dari ruang posterior mata ke jaringan trabekuler. Perubahan struktural yang paling sering menyebabkan penutupan sekunder dari sudut ruang anterior termasuk synechiae anterior perifer, synechiae posterior dan membran pupil yang mengarah ke perkembangan blok pupil dan, jarang, rotasi proses tubuh ciliary anterior.

[37], [38], [39]

Sinekia Anterior Periferal

Synechia anterior perifer - penggabungan iris dengan jaringan trabecular atau kornea, yang dapat mengganggu atau sepenuhnya memblokir aliran cairan intraokular ke dalam jaringan trabekuler. Yang terbaik dari semuanya, sinechia anterior perifer terlihat dengan gonioskopi. Mereka adalah komplikasi yang sering dari uveitis anterior, lebih sering berkembang dengan granulomatosa dibandingkan dengan uveit non-granulomatosa. Synechia anterior perifer dibentuk dengan mengatur produk-produk peradangan, akibatnya iris ditarik ke sudut ruang anterior. Mereka sering berkembang di mata dengan sudut yang awalnya sempit dari ruang anterior atau ketika sudutnya menyempit karena pembombardan iris. Adhesi biasanya luas dan menutupi segmen besar dari sudut ruang anterior, tetapi mereka juga bisa dalam bentuk plak atau kabel dan hanya melibatkan fragmen kecil dari trabecular meshwork atau kornea. Selama pembentukan sinechia anterior perifer sebagai akibat uveitis, meskipun fakta bahwa sebagian besar sudut tetap terbuka, pasien dapat meningkatkan tekanan intraokular karena bagian sudut yang secara fungsional lebih rendah dari sudut (karena proses inflamasi sebelumnya), yang mungkin tidak terungkap selama gonioskopi.

Pembentukan sinechia anterior perifer yang berkepanjangan dengan uveitis kronis dan berulang dapat menyebabkan penutup penuh dari sudut ruang anterior. Ketika menutup sudut bilik anterior atau pembentukan sinechia anterior perifer yang jelas dengan uveitis, kita harus selalu memperhatikan kemungkinan neovaskularisasi iris atau sudut bilik anterior. Pengurangan jaringan fibrovaskular di daerah sudut ruang anterior atau permukaan anterior iris dapat dengan cepat menyebabkan penutupan lengkap. Biasanya, dengan glaukoma neovaskular yang telah berkembang sebagai akibat uveitis, obat dan perawatan bedah tidak efektif, prognosisnya buruk.

[40], [41], [42], [43], [44]

Sinkronisasi belakang

Pembentukan sinekia posterior terjadi karena adanya sel-sel inflamasi, protein dan fibrin dalam cairan intraokular. Synechia posterior - perlengketan permukaan posterior iris dengan kapsul lensa anterior, permukaan vitreous dengan aphakia atau dengan lensa intraokular dengan arthifakia. Kemungkinan mengembangkan sinekia kembali tergantung pada jenis, durasi dan tingkat keparahan uveitis. Dengan granulomatosa, sinekia posterior lebih sering terjadi daripada dengan non-granulomatosa. Semakin besar panjang synechia posterior, semakin buruk pelebaran pupil terjadi dan semakin besar risiko pembentukan sinechia posterior dengan rekurensi uveitis.

Istilah "blok pupillary" digunakan untuk merujuk pada pelanggaran sebagai akibat dari pembentukan sinekia posterior cairan intraokular dari belakang ke ruang anterior mata melalui pupil. Pembentukan seclusio pupillae, sinechia posterior dengan lingkar pupil dan pupil 360 ° dapat mengarah pada perkembangan blok pupil penuh. Dalam hal ini, aliran cairan intraokular dari belakang kamera ke depan benar-benar berhenti. Kelebihan cairan intraokular di ruang posterior dapat menyebabkan bombardir iris atau peningkatan tekanan intraokular yang signifikan. Sebagai hasilnya, iris membungkuk ke arah ruang anterior. Bom iris dengan peradangan lanjutan menyebabkan penutupan sudut yang cepat karena pembentukan sinechia anterior perifer, bahkan jika sudut ruang anterior awalnya terbuka. Dalam beberapa kasus, ketika uveitis dengan blok pupil, perlengketan lebar terbentuk antara iris dan kapsul anterior lensa, maka hanya bagian perifer iris yang tertekuk ke depan. Dalam situasi ini, cukup sulit untuk mendeteksi pemboman iris tanpa bantuan gonioskopi.

[45], [46], [47], [48], [49]

Rotasi tubuh ciliary anterior

Pada peradangan intraokular akut, edema pada tubuh ciliary dengan efusi supraciliary atau suprahoroidal dapat terjadi, menghasilkan rotasi ciliary body anterior dan penutupan sudut ruang anterior, yang tidak berhubungan dengan blok pupillary. Peningkatan tekanan intraokular karena penutupan sudut bilik anterior sering terjadi dengan iridosiklitis, pelepasan melingkar dari chorus, sclerite posterior dan pada tahap akut sindrom Vogt-Koyanagi-Harada.

[50],

Uveitis paling sering dikaitkan dengan glaukoma sekunder

Uveitis anterior

• Rematik artritis remaja
• Heterochrome uveitis Fuchs
• Krisis glaukliklik (sindrom Posner-Schlossman)
• Uveitis terkait HLA B27 (spondilitis ankilosa, sindrom Reiter, radang sendi psoriatik)
• Uveitis herpes
• Uveitis yang terkait dengan lensa (uveitis phacoantigenic, glaukoma fosfat, massa lensa, glaukoma phacomorphic)

Panuveits

• Sarkoidosis
• Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada
• Sindrom Behcet
• Oftalmia simpatik
• Uveitis sifilis

Berarti uveitis

• Uveitis Parsial Rata-rata

Uveitis posterior

• Nekrosis retina akut
• Toksoplasmosis

Diagnosis glaukoma berhubungan dengan uveitis

Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat dari pasien yang menderita glaukoma akibat uveitis didasarkan pada pemeriksaan opthalmologis lengkap dan penggunaan metode bantu yang benar. Untuk menentukan jenis uveitis, aktivitas proses inflamasi dan jenis respons inflamasi, lampu celah digunakan. Tergantung pada lokasi fokus utama peradangan, uveitis posterior dan panuveitis anterior, dibedakan.

Kemungkinan mengembangkan glaukoma yang terkait dengan uveitis lebih tinggi dengan uveit dan panuveitis anterior (dengan peradangan intraokular, kemungkinan kerusakan pada struktur memastikan aliran cairan intraokular meningkat). Aktivitas proses inflamasi dinilai oleh tingkat keparahan opalescence dan jumlah sel dalam cairan ruang anterior mata, serta oleh jumlah sel dalam cairan vitreus dan tingkat kekeruhan. Perhatian juga harus diberikan pada perubahan struktural yang disebabkan oleh proses inflamasi (synechia anterior dan posterior perifer).

Reaksi inflamasi pada uveitis adalah granulomatosa dan non-granulomatosa. Tanda-tanda uveitis granulomatosa: endapan berminyak pada kornea dan nodul pada iris. Dengan lap granulomatosa lebih sering dibandingkan dengan non-granulomatosa, glaukoma sekunder terjadi.

Gonioskopi adalah metode yang paling penting dari pemeriksaan opthalmologis pasien dengan uveitis dengan peningkatan TIO. Penelitian harus dilakukan dengan menggunakan lensa yang menekan bagian tengah kornea, akibatnya cairan intraokular memasuki sudut ruang anterior. Ketika gonioskopi mengungkapkan produk peradangan, sinechia anterior perifer dan vaskular di sudut ruang anterior, yang memungkinkan untuk membedakan antara glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup.

Saat memeriksa fundus, perhatian khusus harus diberikan pada keadaan saraf optik. Secara khusus, besarnya penggalian, adanya perdarahan, edema atau hiperemia, juga menilai kondisi lapisan serat saraf. Diagnosis glaukoma yang terkait dengan uveitis harus dibuat hanya jika ada kerusakan pada kepala saraf optik dan gangguan lapang pandang. Terlepas dari kenyataan bahwa fokus retina dan koroid di kutub posterior mata tidak mengarah pada perkembangan glaukoma sekunder, keberadaan dan lokasi mereka juga harus dicatat, karena gangguan bidang visual yang terkait dengan mereka dapat menyebabkan diagnosis glaukoma yang salah. Pada setiap inspeksi, tonometri applanation dan perimetri standar harus dilakukan. Selain itu, Anda dapat menggunakan laser fotometri dari opalescence cairan intraokular dan pemeriksaan ultrasound mata agar lebih akurat mendiagnosis dan mengelola pasien dengan uveitis dan peningkatan tekanan intraokular. Fotometri laser opalescence memungkinkan untuk mendeteksi perubahan halus dalam opalescence dan kandungan protein dalam cairan intraokular, yang tidak dapat dilakukan dengan slit lamp. Itu menunjukkan bahwa perubahan halus memungkinkan kita untuk memperkirakan aktivitas uveitis. Pemeriksaan USG dalam mode B-scan dan USG biomikroskopi pada glaukoma sekunder memungkinkan untuk mengevaluasi struktur tubuh ciliary dan sudut iridociliary, yang membantu mengidentifikasi penyebab peningkatan atau penurunan tekanan intraokular yang berlebihan pada pasien dengan uveitis.

[51]

Pengobatan glaukoma yang berhubungan dengan uveitis

Tugas utama merawat pasien dengan uveitis yang berhubungan dengan hipertensi intraokular atau glaukoma adalah untuk mengontrol peradangan intraokular dan mencegah perkembangan perubahan struktural yang ireversibel pada jaringan mata. Dalam beberapa kasus, resolusi dari proses inflamasi intraokular dengan hanya terapi antiinflamasi mengarah pada normalisasi tekanan intraokular. Dengan dimulainya awal pengobatan anti-inflamasi dan dengan pemberian midriasis dan cycloplegia, pengembangan efek uveitis yang ireversibel (sinekia posterior anterior dan posterior) dapat dicegah.

Obat pilihan pertama untuk sebagian besar uveitis adalah glukokortikoid yang digunakan dalam bentuk pemasangan, injeksi periokular dan sistemik, injeksi subtenone. Berangsur-angsur glukokortikoid efektif dalam peradangan segmen anterior mata, tetapi dengan peradangan aktif segmen posterior di mata phakic dari berangsur-angsur saja ada sedikit. Frekuensi berangsur-angsur glukokortikoid tergantung pada keparahan peradangan segmen anterior. Paling efektif dalam radang segmen anterior mata adalah prednison (pred-forte) dalam bentuk tetes mata. Di sisi lain, penggunaan obat ini paling sering mengarah pada pengembangan hipertensi okular yang diinduksi steroid dan katarak subkapsular posterior. Ketika menggunakan glukokortikoid yang lebih lemah dalam bentuk tetes mata, misalnya, rimexolone, fluorometholone, medrizone, loteprednola, etabonata (lotemax), "respons steroid" kurang umum, tetapi obat ini kurang efektif terhadap peradangan intraokular. Berdasarkan pengalaman, penanaman obat antiinflamasi nonsteroid tidak memainkan peran khusus dalam pengobatan uveitis dan komplikasinya.

Pemberian triamcinolone (Kenalog - 40 mg / ml) periokular ke dalam ruang subtenone atau transseptal melalui kelopak mata bawah dapat efektif dalam pengobatan peradangan segmen anterior dan posterior mata. Kerugian utama dari pemberian glukokortikoid periokular adalah risiko yang lebih tinggi dari peningkatan tekanan intraokular dan perkembangan katarak pada pasien yang rentan terhadap perkembangan komplikasi ini. Oleh karena itu, pasien dengan uveitis dan hipertensi okular tidak dianjurkan untuk menjalani pemberian glukokortikoid depot periokular karena tindakannya yang berkepanjangan, yang sulit dihentikan.

Metode utama untuk mengobati uveitis adalah menelan glukokortikoid dalam dosis awal 1 mg / kg per hari, tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Ketika mengendalikan peradangan intraokular, pemberian glukokortikoid sistemik harus secara bertahap dihapuskan. Jika penggunaan glukokortikoid sistemik tidak mengontrol peradangan intraokular karena resistensi penyakit atau efek samping obat, maka Anda mungkin perlu meresepkan obat pilihan kedua: imunosupresan atau obat pengganti steroid. Obat pengganti steroid yang paling umum digunakan dalam pengobatan uveitis adalah siklosporin, metotreksat, azatioprin, dan baru-baru ini mikofenolat mofetil. Pada kebanyakan uveitis, siklosporin dianggap paling efektif dari obat-obatan ini, jadi jika tidak ada kontraindikasi, harus diresepkan terlebih dahulu. Jika tidak ada atau lemahnya efek pengobatan dengan glukokortikoid, siklosporin, atau kombinasinya, obat lain harus dipertimbangkan. Zat alkilasi, siklofosfamid, dan klorambukil adalah obat cadangan untuk pengobatan uveitis parah.

Ketika mengobati pasien dengan radang segmen anterior mata, obat midri dan sikloplegik digunakan untuk mengurangi rasa sakit dan ketidaknyamanan yang terkait dengan kejang otot ciliary dan sfingter pupil. Ketika obat-obatan ini digunakan, murid mengembang, secara efektif mencegah pembentukan dan pecahnya sinekia yang terbentuk, yang dapat menyebabkan gangguan aliran cairan intraokular dan peningkatan tekanan intraokular. Atropin 1%, skopolamin 0,25%, gomatropin metil bromida 2 atau 5%, fenilefrin 2,5 atau 10%, dan tropikamid 0,5 atau 1% biasanya diresepkan.

Pengobatan obat glaukoma yang terkait dengan uveitis

Setelah perawatan yang tepat dari peradangan intraokular, perawatan khusus harus diresepkan untuk mengontrol tekanan intraokular. Biasanya, dalam kasus hipertensi okular dan glaukoma sekunder yang berhubungan dengan uveitis, obat yang mengurangi produksi cairan intraokular diresepkan. Obat yang digunakan untuk mengobati glaukoma yang terkait dengan uveitis termasuk beta-blocker, inhibitor karbonat anhidrase, obat adrenergik, dan agen hiperosmotik untuk mengurangi tekanan intraokular dengan cepat selama peningkatan akut. Anda sebaiknya tidak memberikan analog miotik dan prostaglandin pada pasien dengan uveitis, karena obat ini dapat menyebabkan eksaserbasi proses inflamasi intraokular. Obat pilihan untuk mengurangi tekanan intraokular pada pasien yang menderita glaukoma karena uveitis adalah antagonis reseptor adrenergik, karena obat ini mengurangi sekresi cairan intraokular tanpa mengubah lebar pupil. Biasanya, beta-blocker berikut digunakan pada uveitis: timolol 0,25 dan 0,5%, betaxolol 0,25 dan 0,5% carteolol, 1 dan 2%, dan levobunolol. Pada pasien yang menderita sarkoid uveitis dengan lesi paru-paru, betaxolol adalah metode paling aman untuk menggunakan obat dengan paling sedikit efek samping dari paru-paru. Iridosiklitis granulomatosa telah terbukti terjadi ketika metipranolol digunakan, oleh karena itu penggunaan obat ini pada pasien dengan uveitis tidak diinginkan.

Inhibitor karboanhidrase - obat yang mengurangi tekanan intraokular dengan mengurangi sekresi cairan intraokular - dioleskan secara topikal, melalui mulut atau intravena. Telah ditunjukkan bahwa edema makula sitosal, yang merupakan penyebab umum berkurangnya ketajaman visual pada pasien dengan uveitis, berkurang dengan asupan acetazolamide carbonic anhydrase inhibitor (diamox). Dengan aplikasi lokal inhibitor karbonat anhidrase, tidak ada efek seperti itu, mungkin karena fakta bahwa obat dikirim ke retina dalam konsentrasi yang cukup rendah.

Dari agonis reseptor adrenergik, apraklonidin digunakan untuk pengobatan glaukoma sekunder, terutama dengan peningkatan tajam dalam tekanan intraokular setelah neodymium dengan YAG-laser capsulotomy, dan brimonidine 0,2% (alfagan) - dan _2- agonis - mengurangi tekanan intraokular dengan mengurangi cairan intraokular dan meningkatkan uveosklerosis. Arus keluar. Terlepas dari kenyataan bahwa epinefrin 1% dan dipivefrin 0,1% mengurangi tekanan intraokular terutama karena peningkatan aliran cairan intraokular, sekarang jarang digunakan. Mereka juga menyebabkan pelebaran pupil, yang membantu mencegah pembentukan sinekia pada uveitis.

Dipercaya bahwa analog prostaglandin mengurangi tekanan intraokular dengan meningkatkan aliran uveoskleral. Meskipun pengurangan tekanan intraokular efektif, penggunaan obat-obatan dari kelompok ini pada uveitis masih kontroversial, karena telah ditunjukkan bahwa latanoprost (xalatan) meningkatkan peradangan intraokular dan edema makula kistik.

Obat hyperosmotic dengan cepat mengurangi tekanan intraokular, terutama karena penurunan volume tubuh vitreous, sehingga mereka efektif dalam mengobati pasien dengan uveitis dengan penutupan akut dari sudut ruang anterior. Glycerol dan isosorbide mononitrate diberikan secara oral, dan manitol diberikan secara intravena.

Biasanya, ketika merawat pasien dengan uveitis, obat kolinergik, misalnya pilocarpine, echothiafata iodide. Physostigmine dan carbachol tidak digunakan, karena miosis yang berkembang dengan penggunaan obat-obatan ini berkontribusi pada pembentukan sinechia posterior, meningkatkan kejang otot ciliary dan menyebabkan perpanjangan reaksi inflamasi karena pelanggaran penghalang humor darah-aqueous.

[52], [53], [54]