Krisis glaukliklik (sindrom Posner-Schlossman)

Krisis glauco-siklus adalah sindrom yang memanifestasikan dirinya sebagai episode berulang uveitis anterior non-granulomatosa unilateral granulomatosa ringan dalam kombinasi dengan peningkatan tekanan intraokular yang nyata.

Sindrom ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1929, tetapi dinamai setelah Posner dan Schlossman, yang menggambarkan sindrom ini pada tahun 1948.

[1]

Epidemiologi

Krisis glauco-cyclic biasanya terdeteksi pada pasien berusia 20-50 tahun. Pada sebagian besar kasus, prosesnya unilateral, meskipun kasus lesi bilateral telah dijelaskan.

Penyebab krisis glauco-siklus

Penyebab perkembangan krisis glauco-cyclical tidak diketahui. Dipercayai bahwa peningkatan tekanan intraokular terjadi sebagai akibat dari pelanggaran tajam aliran keluar cairan intraokular selama eksaserbasi. Telah ditunjukkan bahwa prostaglandin memainkan peran tertentu dalam patogenesis penyakit ini, karena konsentrasi mereka dalam cairan intraokular berkorelasi dengan tingkat tekanan intraokular selama serangan. Prostaglandin memecahkan penghalang kelembaban berair darah, sebagai akibat dari mana protein dan sel-sel inflamasi memasuki cairan intraokular, alirannya terganggu, dan tekanan intraokular meningkat. Pada beberapa pasien dengan  krisis glaukliklik , pelanggaran terhadap dinamika cairan intraokular dan antara episode penyakit, kadang-kadang latar belakang glaukoma sudut terbuka primer, diamati.

Gejala krisis glauco-siklus

Riwayat pasien ini - episode berulang nyeri mata ringan atau ketidaknyamanan dan kabur gambar tanpa tanda-tanda injeksi vaskular. Beberapa pasien juga mengeluhkan lingkaran pelangi di sekitar sumber cahaya, yang mengindikasikan edema kornea.

Perjalanan penyakit

Sindrom Posner-Schlossman - hipertensi okular mandiri, sembuh secara spontan, terlepas dari pengobatan. Serangan inflamasi diulangi dengan interval beberapa bulan hingga beberapa tahun, dan durasinya berkisar dari beberapa jam hingga beberapa minggu hingga resolusi spontan. Kerusakan saraf optik dan munculnya cacat bidang visual dalam krisis glauk siklik dapat terjadi sebagai akibat dari episode berulang peningkatan tekanan intraokular dengan bersamaan dengan glaukoma sudut terbuka primer.

[2], [3]

Diagnostik krisis glauco-siklus

Pemeriksaan oftalmologis eksternal seringkali tidak mengungkapkan patologi apa pun. Ketika memeriksa segmen anterior, beberapa endapan biasanya terdeteksi pada endotelium kornea bagian bawah. Dalam beberapa kasus, terutama dengan peningkatan tekanan intraokular yang cukup, adalah mungkin untuk mengamati edema kornea dalam bentuk mikrokista. Terkadang endapan kornea dideteksi dengan gonioskopi, yang menunjukkan adanya trabeculitis. Dalam cairan bilik anterior mata biasanya sejumlah kecil sel-sel inflamasi, itu sedikit opalescent. Dengan peningkatan yang signifikan dalam tekanan intraokular, sedikit pelebaran pupil dapat diamati, tetapi synechiae anterior dan posterior perifer tidak terbentuk. Jarang diamati heterokromia, yang berkembang sebagai akibat atrofi stroma iris dengan serangan inflamasi unilateral berulang. Tekanan intraokular biasanya jauh lebih tinggi dari yang diharapkan dengan aktivitas peradangan intraokular tersebut, biasanya lebih besar dari 30 mm Hg. (sering 40-60 mm Hg). Perubahan fundus biasanya tidak terjadi.

Tes laboratorium

Diagnosis krisis glauco-cyclical dilakukan berdasarkan data klinis. Studi laboratorium untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak ada.

[4], [5]

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding krisis glauco-cyclic dengan iridocyclitis heterokromik Fuchs, uveitis yang disebabkan oleh herpes simpleks atau herpes zoster, sarkoidosis, uveitis anterior terkait HLA B27 dan uveitis anterior idiopatik harus dilakukan.

[6]

Pengobatan krisis glauco-siklus

Pengobatan untuk sindrom Posner-Schlossman dimulai dengan aplikasi glukokortikoid topikal untuk mengendalikan uveitis anterior. Jika, sebagai respons terhadap terapi anti-inflamasi, tidak ada pengurangan tekanan intraokular, obat antiglaucoma harus diresepkan. Resep obat midriatik dan sikloplegik biasanya tidak diperlukan, karena kejang otot ciliary bukan merupakan ciri khas dari sindrom ini, dan synechiae jarang terbentuk.

Terlihat bahwa pemberian indometasin oral, suatu antagonis prostaglandin, dengan dosis 75-150 mg per hari, menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang lebih cepat pada pasien yang menderita krisis glaoklikal dibandingkan dengan obat antiglaucomatous standar. Seharusnya diharapkan bahwa terapi dengan obat antiinflamasi non-steroid lokal akan efektif pada pasien dengan hipertensi okular.

Miotik dan argon laser trabeculoplasty biasanya tidak efektif. Tidak diperlukan terapi antiinflamasi profilaksis dalam interval antara serangan. Kebutuhan untuk operasi yang ditujukan untuk meningkatkan filtrasi sangat jarang, dan penerapannya tidak mencegah perkembangan serangan inflamasi berulang.