Hepatitis A: diagnosis

Diagnosis hepatitis A didasarkan pada data klinis, epidemiologi dan laboratorium. Informativeness komponen ini tidak sama. Tanda klinis dapat dikaitkan dengan kategori pendukung, penyebab epidemiologi, sedangkan hasil penelitian laboratorium sangat penting pada semua tahap penyakit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Diagnosis laboratorium hepatitis A

Metode untuk diagnosis laboratorium hepatitis A dibagi menjadi spesifik dan nonspesifik. Metode khusus didasarkan pada identifikasi patogen, antigen atau antibodinya.

Untuk deteksi virus hepatitis A, metode Immune Electron Microscopy (IEM) dan berbagai modifikasi, serta immunofluorescence (IF), radioimmunoassay (RIA) dan enzyme immunoassay (ELISA), dan yang lainnya biasanya digunakan. Antigen virus hepatitis A ditemukan di tinja pasien 7-10 sebelum munculnya gejala klinis dan pada hari-hari pertama penyakit, yang dapat digunakan untuk diagnosis dini. Namun, sehubungan dengan ketekunan metode deteksi virus dan antigennya dalam kerja praktek belum mendapat distribusinya.

Saat ini, diagnosis spesifik hepatitis A hanya didasarkan pada deteksi antibodi terhadap kelas IgM (anti-HAV IgM) dan IgG (anti-HAV IgG) oleh radioimmunoassay atau ELISA. Kedua metode tersebut sangat sensitif dan spesifik.

Pada permulaan penyakit, antibodi kelas IgM (anti-HAV IgM) muncul dalam darah, sintesisnya dimulai bahkan sebelum munculnya gejala klinis pertama dan tumbuh pada fase akut penyakit ini, kemudian titer antibodi secara berangsur-angsur menurun, dan anti-HAV IgM menghilang dari peredaran melalui 6- 8 bulan sejak timbulnya penyakit, Anti-HAV kelas IgM ditemukan pada semua pasien dengan hepatitis A, terlepas dari tingkat keparahan penyakit ini, termasuk semua bentuk yang terhapus, tidak bergerigi dan tidak tampak. Sintesis antibodi kelas IgG (anti-HAV IgG) dimulai pada periode penyakit selanjutnya, biasanya 2-3 minggu setelah onset penyakit, titer mereka meningkat lebih lambat, mencapai maksimum pada bulan ke 5-6 periode pemulihan. Itulah sebabnya untuk diagnosis hepatitis A pada semua tahap penyakit hanya definisi kelas anti-HAV IgM yang digunakan, Nilai diagnostik antibodi IgG dapat diterima hanya jika terjadi peningkatan titer pada dinamika penyakit.

Antibodi terhadap kelas IgG HAV ditemukan di dalam darah setelah hepatitis A yang jelas atau tersembunyi ditularkan tanpa batas waktu, yang memungkinkan untuk mengevaluasi keadaan imunostruktur populasi, perlindungannya terhadap hepatitis A.

Metode nonspesifik sangat penting untuk menilai aktivitas proses, tingkat keparahan, karakteristik aliran dan prognosis. Di antara banyak tes laboratorium yang diusulkan untuk tujuan ini, penentuan aktivitas enzim sel hati, parameter metabolisme pigmen, dan fungsi sintesis protein hati sangat penting.

Indikator aktivitas enzim seluler hati menempati tempat sentral dalam semua diagnosis hepatitis virus yang tidak spesifik. Hasil penentuan aktivitas enzim dapat dianggap sebagai semacam "tusukan enzimatik" hati. Di antara banyak tes enzim yang digunakan dalam hepatologi, aktivitas yang paling banyak digunakan adalah penentuan aktivitas ALT, ACT, F-1-FA, sorbitol dehydrogenase, glutamat dehidrogenase, urokinanase dan beberapa lainnya.

Peningkatan aktivitas transferase pada periode akut hepatitis A khas diamati pada 100% kasus, dalam kasus bentuk tanpa tanda - pada 94, dengan bentuk yang terhapus - pada 80%. Aktivitas ALT meningkat lebih dari ACT, oleh karena itu, koefisien AST / ALT pada periode akut hepatitis A kurang dari satu. Aktivitas transferase menurun seiring pemulihan, dengan koefisien AST / ALT mendekati persatuan. Dengan eksaserbasi, aktivitas transferase meningkat lagi beberapa hari sebelum manifestasi klinis eksaserbasi. Dalam bentuk yang berkepanjangan, aktivitas transferase tetap meningkat sepanjang periode penyakit.

Pada sensitivitas tinggi tes transaminase harus diperhatikan untuk non-kekhususan dari virus hepatitis. Aktivitas tinggi transaminase diamati pada infark miokard, karsinoma hati, penyakit pankreas. Sebuah sedikit peningkatan dalam kegiatan dapat di SARS pneumonia, gastroenteritis, infeksi mononucleosis, gepatoholetsistite et al., Namun, hanya dalam hepatitis virus (dan infark miokard), ada yang tinggi (sepuluh kali lebih tinggi dari nilai normal) dan gipertransferazemiya stabil.

Di antara apa yang disebut enzim spesifik hati, yang paling penting adalah F-1-FA. Peningkatan aktivitas enzim ini diamati hanya pada hepatitis virus dan tidak terjadi pada penyakit menular lainnya; Hal yang sama dapat dikatakan untuk enzim spesifik hati lainnya - Gldg, urocaninase, dan lain-lain. Tingkat peningkatan aktivitas enzim ini berkorelasi dengan tingkat keparahan penyakit - bentuk penyakit yang lebih berat, semakin tinggi aktivitasnya.

Perlu dicatat, bagaimanapun, bahwa normalisasi aktivitas enzim spesifik hati pada beberapa pasien terjadi lebih cepat daripada normalisasi aktivitas ALT, yang mengurangi nilai prognostik untuk menentukan aktivitas enzim spesifik hati. Untuk mengatasi semua masalah klinis secara keseluruhan, adalah rasional untuk menggunakan kompleks tes enzim dalam kerja praktek. Penentuan aktivitas ALT dan F-1-FA dapat dianggap optimal.

Indikator metabolisme pigmen untuk konten informasi tes enzim rendah, seperti peningkatan tingkat bilirubin terkonjugasi dalam serum darah pada hepatitis virus diamati pada tahap yang relatif akhir penyakit - biasanya di hari ke 3-5 dari penyakit, dan pada bentuk anicteric peningkatan serum bilirubin umum itu tidak terjadi.

Sebagai tes laboratorium awal, menunjukkan adanya pelanggaran metabolisme pigmen, Anda bisa menggunakan definisi urobilin dan pigmen empedu dalam urin.

Pada tahap awal penyakit ini, pigmen empedu dalam urin ditemukan pada 80-85% kasus. Intensitas bilirubinuria meningkat dengan meningkatnya tingkat keparahan penyakit ini, dan secara umum kurva bilirubinuria mengulangi tingkat bilirubin terkonjugasi dalam darah.

Badan Urobilinogenovyh dan urobilinovyh pada orang sehat dapat mendeteksi sangat sedikit dengan menggunakan metode kuantitatif. Jika hati rusak, tubuh urobilin tidak ditahan oleh sel-sel hati dan masuk ke dalam darah, lalu masuk ke dalam air kencing. Urobilinuriya muncul pada tahap awal penyakit, mencapai maksimum pada awal penyakit kuning, dan kemudian menurun. Pada puncak ikterus yang diucapkan, tubuh urobilin dalam urin biasanya tidak terdeteksi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada periode ini, sebagian besar bilirubin terkonjugasi memasuki aliran darah, namun tidak masuk ke dalam usus, sehingga jumlah tubuh urobilin di usus menurun tajam.

Pada penurunan penyakit kuning, ketika ekskresi bilirubin oleh hepatosit dan patensi saluran empedu dipulihkan, jumlah tubuh urobiline di usus meningkat, dan mereka kembali meningkat di hati. Pada saat yang sama, fungsi yang terakhir masih tetap terganggu, dan oleh karena itu tubuh urobilin dimuntahkan ke dalam darah dan diekskresikan dalam urin. Jumlah urobilin dalam urine kembali meningkat tajam. Urobilinuria terus menerus menunjukkan proses patologis yang menetap di hati.

Dari indikator fungsi sintesis protein-hati untuk diagnosis hepatitis A, uji timus sedimen paling penting. Dengan hepatitis A, tingkat kenaikannya 3-5 kali dan, sebagai aturan, dari hari-hari pertama penyakit. Seiring manifestasi klinis penyakit ini mereda, indeks uji timus menurun dengan perlahan. Normalisasi lengkap mereka pada kebanyakan pasien tidak diamati bahkan pada saat pemulihan klinis. Dengan penyakit yang berkepanjangan, indikasi uji timus tetap meningkat dalam waktu lama. Pada parameter kejengkelan sampel ini meningkat lagi.

Sampel sedimen lainnya (sulman, Veltman, dll.) Dengan hepatitis A tidak memiliki signifikansi diagnostik.

Kriteria diagnostik klinis untuk hepatitis A

Diagnosis hepatitis A pada kasus tipikal didasarkan pada onset akut penyakit ini dengan kenaikan suhu yang singkat dan munculnya gejala keracunan (kelesuan, penurunan nafsu makan, mual, muntah, dll.) Pada tingkat yang berbeda-beda. Pada periode ini, banyak pasien memiliki perasaan berat di kuadran kanan atas, ada peningkatan kepekaan atau bahkan rasa sakit saat mengetuk tepi kanan tulang rusuk atau saat meraba daerah hati. Bahasa, sebagai aturan, diberlakukan.

Diagnosis sangat disederhanakan jika pasien mengeluhkan sakit perut sendiri, dan terutama jika palpasi menunjukkan pembesaran ukuran hati dan rasa sakit. Gejala ini dapat dianggap sebagai bukti obyektif utama hepatitis A pada periode pra-zheltushnom. Pada akhir periode awal penyakit ini, lebih sering 1-2 hari sebelum munculnya ikterus, tanda lain yang sangat informatif terungkap - warna gelap dari urine, dan kemudian dekolorisasi kotoran.

[10], [11],

Kriteria Epidemiologi untuk hepatitis A

Riwayat epidemiologi yang mendetil memungkinkan kebanyakan pasien untuk menetapkan adanya kontak dengan hepatitis yang sakit di keluarga, tim selama 2-4 minggu sebelum munculnya tanda-tanda pertama penyakit ini. Kira-kira sepertiga pasien tidak memiliki kontak yang jelas, namun dalam kasus ini, kontak dengan orang-orang yang membawa bentuk penyakit yang terhapus atau antiparanting yang dapat terjadi dengan kedok penyakit lain tidak dapat dikesampingkan.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Kriteria kepadatan laboratorium

Sejumlah besar tes laboratorium yang mencirikan keadaan fungsional hati telah diusulkan, yang direkomendasikan untuk mengevaluasi tingkat keparahan penyakit ini. Namun, untuk kerja praktek, perlu menetapkan seperangkat indikator laboratorium minimum yang pertama-tama akan mencerminkan tingkat ketidakcukupan fungsional hati, dan kedua, berbeda dalam spesifisitas.

Dalam kompleksitas minimal ini, kami memberikan definisi yang sangat penting mengenai definisi bilirubin total dan fraksinya dalam serum darah, evaluasi fungsi sintesis protein hati, terutama oleh faktor pembekuan darah dan titer sulphonic, terhadap aktivitas enzim dengan berbagai lokalisasi subselular.

Bilirubin dan pecahannya

Parameter bilirubin dalam serum lebih tinggi, semakin berat bentuk penyakitnya. Dalam bentuk yang lebih ringan dari total kandungan bilirubin dalam mayoritas kasus (95%) tidak melebihi 85 mol / l dan rata-rata metode Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / l, dengan bentuk moderat 80% dari tingkat bilirubin total berkisar antara 85 sampai 170 μmol / l, rata-rata - 111,3 ± 47,4 μmol / l, dalam bentuk parah pada hampir semua pasien, tingkat bilirubin total adalah 140 sampai 250 μmol / l. Perbedaan nilai ini signifikan secara statistik (T> 2 pada p 0,05).

Dengan demikian, tingkat hiperbilirubinemia sesuai dengan tingkat keparahan kerusakan hati. Namun, untuk menilai tingkat keparahan penyakit hanya dalam hal total bilirubin dalam serum seringkali sulit, karena kasus hepatitis parah diamati di mana serum tingkat bilirubin total tidak lebih dari 85 mol / l, dan sebaliknya, ada kasus-kasus dengan tingkat yang terlalu tinggi dari bilirubin total ( sampai 400 μmol / l) dengan lesi moderat parenkim hati. Pada pasien tersebut, komponen cholestatic dominan dalam mekanisme gangguan metabolisme pigmen. Untuk alasan ini, terutama yang penting dalam menilai tingkat keparahan hepatitis virus diberikan pada bilirubin tidak langsung yang tidak terkonjugasi (tidak langsung), yang kandungannya dalam bentuk parah rata-rata 5-10 kali lebih tinggi dari biasanya, sedangkan dalam bentuk ringan dan sedang hanya 1,5- 2 kali kenaikannya. Yang paling penting, tingkat keparahan penyakit ini mencerminkan indeks fraksi monoglikosuronida, yang 5 kali lebih tinggi dari normal dalam bentuk cahaya, dan 10 kali atau lebih dalam kasus yang berat sedang. Namun, peningkatan fraksi monoglucuronide hampir tidak dapat dianggap hanya sebagai indikator kerusakan parah pada hepatosit, karena kenaikannya terus dicatat bahkan dengan ikterus kolestatik dan bahkan mekanis. Itulah sebabnya ketika mengevaluasi tingkat keparahannya, lebih baik fokus pada kandungan bilirubin yang tidak terkonjugasi dengan metode Jendrassik-Gleghorn. Akumulasi fraksi yang tidak terkonjugasi mengindikasikan terganggunya konjugasi pigmen di sel hati dan oleh karena itu, berfungsi sebagai indikator proses nekrobiotik yang meluas di parenkim hati.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Indikator fungsi sintesis protein hati

Peran utama hati dalam sintesis protein ditunjukkan dalam banyak penelitian penulis domestik dan asing. Ini membuktikan bahwa albumin, fibrinogen, protrombin, proconvertin dan sebagian besar a- dan y-globulin serta kompleks kompleks protein (glikolipid dan lipoprotein, ceruloplasmin, transferin, et al.) Apakah disintesis terutama di ribosom hepatosit. Perlu dicatat bahwa penentuan total protein dalam serum dapat digunakan untuk menilai tingkat keparahan penyakit, karena nilai-nilai digital dengan hepatosit virus ringan, sedang dan berat tidak berbeda secara signifikan pada pasien. Hal yang sama dapat dikatakan berkaitan dengan spektrum protein darah, yang, meskipun ditandai dengan hepatitis A dysproteinemia dengan menurunkan tingkat albumin dan peningkatan globulin, tetapi sejauh mana perubahan ini tergantung sedikit pada beratnya penyakit.

Parameter laboratorium tambahan karakteristik fungsi sintesis protein hati, yang paling penting untuk menilai keparahan hepatitis virus didefinisikan sebagai faktor pembekuan darah serum. Kandungan prothrombin dalam serum lebih rendah, bentuk hepatitisnya lebih berat. Hal yang sama dapat dikatakan tentang fibrinogen dan terutama proconvertin. Faktor-faktor pembekuan darah ini disintesis secara eksklusif di hati dan, di samping itu, mereka paruh - dari beberapa jam (proconvertin) ke 3 d (fibrinogen) yang menentukan sebuah fibrinogen menurunkan cepat dan tak tergantikan dan proconvertin bahkan dalam bentuk ringan dari virus hepatitis. Penurunan tingkat prokondertin diamati bahkan dalam kasus ketika penyakit terjadi dengan tingkat normal bilirubin. Ketergantungan dari konten fibrinogen dan proconvertin penyakit: halus siklik seluruh isinya dengan cepat dinormalisasi, penurunan berkepanjangan sesuai tentu saja berlarut-larut dari penyakit, yang dapat digunakan untuk prediksi.

Bila hepatitis A dalam serum meningkatkan konsentrasi hampir semua asam amino. Ekskresi sebagian besar asam amino dalam urin juga meningkat. Tingkat hiperaminoasidemia dan giperaminoaciduria berhubungan langsung dengan tingkat keparahan penyakit. Pada puncak manifestasi klinis dengan bentuk penyakit ringan, kandungan total asam amino dalam serum darah melebihi nilai kontrol rata-rata 2 kali, dan dalam urin harian - 1,4 kali, untuk yang sedang - dengan 3 dan 1,7 kali, dan untuk bentuk yang parah - masing dalam 4 dan 2,2 kali.

Keadaan fungsi sintesis protein dari hati juga dapat secara tidak langsung dinilai oleh perubahan reaksi koloid - tes thiol dan timus. Namun, indikator uji timus tidak banyak bergantung pada tingkat keparahan kerusakan hati dan tidak dapat digunakan untuk menilai tingkat keparahan hepatitis virus. Nilai yang lebih besar untuk menilai tingkat keparahan virus hepatitis memiliki uji coba coba, yang besarnya dalam bentuk parah hampir selalu menurun, sedangkan dalam kasus bentuk ringan tetap berada dalam kisaran normal.

Aktivitas enzim dengan lokalisasi subselular berbeda. Dalam percobaan tersebut, ditunjukkan bahwa ketika hepatosit rusak oleh karbon tetraklorida, enzim sitoplasma yang tidak terkait dengan organel seluler, seperti aldolase, transaminase, laktat dehidrogenase dan zat lainnya, adalah yang pertama memasuki aliran darah; Dengan kerusakan yang lebih dalam, pelepasan enzim yang memiliki mitokondria, likosomal dan lokalisasi seluler internal terjadi. Data ini secara teoritis memperkuat penentuan aktivitas enzim dengan berbagai lokalisasi subselular untuk mengevaluasi tingkat keparahan kerusakan hati.

Enzim sitoplasmik

Karena tingkat keparahan virus hepatitis meningkat, aktivitas enzim sitoplasma meningkat: dalam bentuk penyakit ringan, parameter F-1-FA spesifik hati dalam darah melebihi nilai pada individu sehat 11 kali, di tengah - 18, dan pada berat - 24. Aktivitas LDH hati melebihi norma masing-masing sebesar 3, 6 dan 8 kali. Namun, indeks enzim sitoplasma lainnya - ALT, ACT, F-1-6-FA - kurang bergantung pada tingkat keparahannya. Jadi Dengan bentuk yang ringan, aktivitas ALT meningkat 6 kali lipat, dengan rata-rata - pada 6,4, dan pada berat-8 kali lipat. Sedikit berkorelasi dengan tingkat keparahan penyakit dan aktivitas F-1 -6-FA lactate dehydrogenase, dll.

Oleh karena itu, di antara banyak enzim sitoplasma untuk menilai keparahan hepatitis virus dapat direkomendasikan untuk menentukan aktivitas organ hati serum untuk F-1 dan fraksi kelima FA-laktat, sedangkan ALT hati nonspesifik, ACT, F- FA-1-6 dan sitoplasma lainnya Enzim tidak dapat direkomendasikan untuk tujuan ini.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Enzim Mitochondrial

Menurut data sebagian besar penulis, aktivitas enzim mitokondria dalam serum darah meningkat terutama dengan kerusakan hati parah.

Aktivitas enzim mitokondria meningkat pada semua pasien dengan hepatitis virus, dan semakin tinggi penyakitnya, semakin berat penyakitnya. Pada periode akut penyakit ini, setengah dari pasien dengan moderat dan semua pasien dengan bentuk parah dalam serum menemukan MDG-4, yang tidak diamati dalam bentuk ringan. Aktivitas glutamat dehidrogenase dalam bentuk cahaya melebihi nilai kontrol sebesar 5 kali, untuk berat sedang - dalam 9, dan untuk berat - dalam 18 kali. Ketergantungan serupa juga diamati pada enzim lain dengan lokalisasi mitokondria. Data ini memungkinkan untuk merekomendasikan penentuan aktivitas enzim mitokondria untuk menilai tingkat keparahan virus hepatitis.

Enzim lisosomal

Pada hepatitis virus, lisosom hepatosit secara alami terlibat dalam proses patologis, dan saat keterlibatannya sesuai dengan perubahan morfologi yang diucapkan pada parenkim hati.

Pada periode akut hepatitis virus, aktivitas RNAse, leucin aminopeptidase, cathepsins D dan C meningkat pada semua pasien, dan ini semakin tinggi kerusakan hati. Hubungan terbalik diamati pada cathepsins B dan terutama A, yang aktivitasnya dengan tingkat keparahan penyakit yang meningkat menunjukkan kecenderungan yang berbeda untuk menurun.

Inhibitor proteolisis

Saat ini dikenal dan dipelajari dengan baik proteolisis inhibitor 6: alpha 1-antitrypsin (a1-AT), a2-macroglobulin (a-MG), antitrombin III, C _II -inaktivator dan-antichymotrypsin, dan antar-a-antitrypsin. Semua inhibitor proteinase disintesis hampir secara eksklusif oleh hati. Ini menentukan signifikansinya untuk menilai tingkat keparahan hepatitis virus. Di antara semua inhibitor proteolisis, a2-MG dan a1-AT memiliki signifikansi klinis terbesar. Diketahui bahwa fraksi a1-AT menyumbang sekitar 90% dari total aktivitas semua inhibitor. Ini menghambat aktivitas tripsin, plasmin, himotrilsina, elastase dan lain-lain. Terlepas dari kenyataan bahwa pangsa a2-MG menyumbang sekitar 10% dari semua antiproteoliticheskoy aktivitas serum darah, ia menarik perhatian dokter, terutama karena yang menghambat tidak hanya tripsin, kimotripsin, plasmin, trombin, elastase, tapi juga aktivitas kebanyakan cathepsin jaringan hati dimana sindrom autolysis dikaitkan dengan hepatitis virus. Hal ini juga diasumsikan bahwa a2-MG memainkan peran regulator koagulasi dan kinin sistem yang penting dalam patogenesis virus hepatitis.

Isi darah alat dalam bentuk hepatitis virus ringan, sedang dan parah meningkat sebanding dengan tingkat keparahan penyakit, sementara tingkat a2-MG, sebaliknya, menurun. Perlu dicatat, bagaimanapun, bahwa perbedaan kandungan inhibitor ini, tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya, tidak selalu dapat diandalkan.

Indeks lipid darah

Pada hepatitis virus pada anak-anak, perubahan yang signifikan pada spektrum lipid serum darah diamati. Pada periode akut, dengan segala bentuk penyakit, kandungan trigliserida, fosfolipid, asam lemak tak teresterifikasi (NEFL), mono-, digliserida, peningkatan kolesterol bebas. Tingkat keparahan gangguan ini berhubungan langsung dengan tingkat keparahan penyakit. Jika dalam bentuk cahaya kandungan trigliserida, fosfolipid, mono-, digliserida, kolesterol bebas dan lipid total meningkat rata-rata 50%, maka untuk bentuk sedang dan berat lebih dari 2 kali.

Bahkan lebih signifikan lagi meningkatkan kandungan NEFLC. Dengan bentuk cahaya, jumlahnya melebihi parameter normal sebanyak 2-3 kali, dan untuk yang berat - dengan 4-5 kali. Ketergantungan lain mencirikan dinamika ester kolesterol: dalam bentuk cahaya, isinya berada dalam kisaran normal, sedangkan pada bentuk parah 40-50% lebih rendah dari biasanya. Tingkat kolesterol total tidak tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya. Dengan segala bentuk virus hepatitis, jumlah kolesterol total cenderung meningkat, terutama karena pertumbuhan fraksi bebas. Koefisien esterifikasi kolesterol semakin menurun, semakin berat bentuk penyakitnya. Dengan bentuk ringan, rata-rata 0,53 ± 0,009, dengan rata-rata - 0,49 ± 0,015, dengan moderat - 0,41 ± 0,013 (dalam normal - 0,69 ± 0,01).

[34], [35], [36], [37]

Beberapa indeks pertukaran

Peran universal dalam pertukaran protein, lemak dan karbohidrat yang tepat termasuk dalam proses asetilasi biologis, yang aktivitasnya terutama terkait dengan aktivitas koenzim A (CoA) dan bergantung pada keadaan fungsional hati. Coenzyme A mengaktifkan asam organik di bawah tindakan enzim yang tepat, membentuk dengan mereka thioethers - senyawa kaya energi yang dapat berpartisipasi dalam reaksi dengan senyawa yang paling beragam di dalam sel. Melalui CoA, metabolisme karbohidrat dan lemak dikaitkan dengan siklus asam tricarboxylic (siklus Krebs). CoA mengambil bagian dalam sintesis berbagai macam senyawa: kolesterol, hormon steroid, dalam oksidasi asam lemak bebas, dekarboksilasi oksidatif piruvat, dll.

Keadaan kemampuan asetilasi organisme dapat dinilai berdasarkan persentase sulfonamida asetilasi, diekskresikan dengan urin 24 jam setelah pemuatan dengan streptocid putih dengan dosis 0,1-0,3 g per penerimaan. Intensitas proses asetilasi sulfonamida secara langsung bergantung pada aktivitas biologis dari proses asetilasi dalam tubuh. Oleh karena itu, menentukan persentase sulfonamida asetilasi, seseorang secara tidak langsung dapat menilai proses sitobiokimia yang terjadi di sel hati.

Pada orang sehat, kemampuan asetilasi rata-rata 52,5 ± 0,93%. Dengan hepatitis virus, kemampuan untuk mengasetilasi pada puncak penyakit dapat dikurangi dengan andal: dalam bentuk ringan, sampai 44 ± 1,38%, untuk bentuk sedang, sampai 38 ± 1,25, dan untuk bentuk berat sampai 30,6 + 3,33%.

Dari indeks metabolisme interstisial lainnya, yang berkaitan dengan penilaian keadaan fungsional hati, dan akibatnya, untuk penilaian tingkat keparahan penyakit, patut mendapat perhatian pada penentuan kandungan asam piruvat dan asam laktat, yang, seperti diketahui, adalah tempat utama dalam proses dekomposisi dan sintesis karbohidrat. Dinamika nilai rata-rata piruvat berbanding terbalik dengan kemampuannya untuk mengasetilasi sulfonamida. Dengan bentuk yang ringan, konsentrasi wol bulu melebihi nilai normal dengan faktor 2, dengan berat sedang, 2,5, dan beratnya 4 kali lipat.

Dengan demikian, dapat dikatakan bahwa keadaan fungsional hati mencerminkan berbagai indikator biokimia, namun tidak satupun dari nilai individual, aktivitas enzim sel hati spesifik (F-1-FA, Gldg, dll.) Melebihi standar 5-10 kali.

Jalannya penyakit ini bersifat siklik. Durasi periode icteric rata-rata 7-10 hari. Normalisasi ukuran hati terjadi pada hari ke 2535. Kira-kira pada saat bersamaan, pemulihan lengkap keadaan fungsionalnya terjadi. Hanya 5% pasien penyakit ini memakan waktu lama.

Diagnosis banding hepatitis A

Pada periode pra-haid hepatitis A, 70-90% kasus keliru didiagnosis dengan ARVI. Kesulitan dalam diagnosis adalah bahwa pada periode awal hepatitis A kadang-kadang ada sedikit hiperemia pada selaput lendir orofaring atau kongesti hidung. Namun, harus diingat, fenomena katarrhal (batuk, pilek) tidak khas untuk hepatitis A, dan jika terjadi, biasanya disebabkan oleh gejala residu infeksi virus pernafasan akut atau akibat dari gabungan hepatitis A dan ARVI. Untuk diagnosis banding, dinamika penyakit itu penting. Pada pasien dengan hepatitis A, saat suhu tubuh turun, gejala keracunan bisa terjadi. Gangguan disleksia tetap (mual, muntah), sering ada nyeri di perut, hati membesar, yang bukan khas infeksi virus pernafasan.

Kesalahan dalam diagnosis dapat terjadi saat membedakan hepatitis A dengan infeksi usus, radang usus buntu akut, invasi cacing, mesadenitis, dan lain-lain. Analisis kesalahan diagnostik meyakinkan kita bahwa ada kesulitan obyektif dalam 1-2 hari sejak timbulnya penyakit, bila tidak ada karakteristik. Tanda-tanda karakteristik penyakit ini dan hepatitis A. Tidak seperti infeksi usus, muntah dengan hepatitis A tidak sering, tinja cair pada masa pra-kuning sangat jarang terjadi, sedangkan untuk infeksi usus akut merupakan ciri khas semua. D untuk muntah sering terjadinya tinja cair dengan kotoran patologis. Dengan pemeriksaan objektif, gemuruh dan nyeri tekan terungkap di sepanjang usus; Jika hepatitis A dan nyeri yang ditandai, mereka secara eksklusif terkait dengan area hati.

Dalam invasi cacing, seperti hepatitis A, mungkin ada keluhan tentang nafsu makan, kelesuan, kelemahan, sakit perut, mual dan bahkan muntah yang buruk, namun keluhan ini dicatat selama beberapa minggu dan bahkan berbulan-bulan, sedangkan periode pra-sibuk dengan hepatitis A hampir tidak pernah Jangan teruskan lebih dari 7 hari, mangkuk berlangsung 3 -5 hari.

Beberapa pasien dengan hepatitis A pada periode prodromal dapat mengalami nyeri yang cukup parah, dan pada beberapa kasus diambil untuk apendisitis akut, pankreatitis akut, atau penyakit rongga perut lainnya. Dengan hepatitis A, palpasi perut, sebagai aturan, tidak menimbulkan rasa sakit, perut terasa lembut, ada rasa sakit di hati. Strain otot rektus dan gejala iritasi pada peritoneum tidak terjadi lebih parah bila terjadi nyeri hebat di perut. Hal ini penting untuk mempertimbangkan bahwa rasa sakit pada hepatitis A terjadi karena pembengkakan hati akut, sehingga selalu mungkin untuk mendeteksi peningkatan dan kelembutan tajam, sedangkan untuk usus buntu akut nyeri biasanya terlokalisasi di daerah iliaka kanan, dan pada pankreatitis akut ditentukan oleh rasa sakit pada proyeksi pankreas kelenjar. Ketika diagnosis diferensial dari hepatitis A penyakit bedah rongga perut adalah penting untuk mempertimbangkan sifat dari suhu reaksi, denyut nadi, keadaan lidah dan terutama sifat perubahan dalam darah perifer - untuk hepatitis A, ada kecenderungan untuk leukopenia dan limfositosis, sedangkan untuk usus buntu akut, pankreatitis dan patologi bedah lainnya, leukositosis neutrofil dicatat. Selain itu, sejarah hepatitis A jika dikumpulkan benar hampir selalu mungkin untuk mengidentifikasi pelanggaran di negara bagian pasien selama beberapa hari sebelum timbulnya nyeri perut - demam, kurang nafsu makan, malaise - tidak seperti perut akut, di mana penyakit ini terjadi secara akut dan nyeri Di perut berfungsi sebagai tanda awal penyakit.

Dari metode laboratorium periode preicteric adalah sampel biokimia penting dan pertama-tama - tes enzimatik Peningkatan aktivitas enzim ALT, F-1, FA dan indikator lainnya diamati sebelum timbulnya gejala klinis hepatitis A, sedangkan semua penyakit lain yang Diagnosis diferensial dilakukan, aktivitas enzim ini tidak meningkat secara signifikan. Peningkatan timol sebagai menaikkan bilirubin terkonjugasi dalam serum, harus dipertimbangkan tes diagnostik yang handal dalam prodromal tahap hepatitis A. Untuk diagnosis akurat dari hepatitis A digunakan untuk menentukan penanda spesifik dari penyakit - deteksi serum anti-HAV IgM darah.

Dalam diagnosis banding hepatitis A pada periode icteric, penting pada tahap pertama untuk menjawab pertanyaan: dengan jenis penyakit kuning (superhepatik, hati, subhepatik), perlu ditangani dalam setiap kasus tertentu. Isolasi jenis penyakit kuning di lokalisasi gangguan primer pertukaran pigmen sangat kondisional, namun pendekatan ini secara signifikan memfasilitasi pemeriksaan pasien secara sengaja, berfungsi sebagai pembenaran untuk kebutuhan terapi yang berbeda.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Penyakit kuning superhepatik

Mereka timbul sebagai akibat dari peningkatan hemolisis sel darah merah dan pembentukan bilirubin yang tidak terkonjugasi secara berlebihan, asalkan aktivitas fungsional hati menurun. Jenis ini terjadi ketika penyakit kuning keturunan dan diperoleh anemia hemolitik, berbagai intoksikasi, perdarahan masif dan lain-lain. Untuk virus hepatitis anemia kadang-kadang keliru spherocytic hemolitik, enzimopaty sel darah merah dan bentuk langka lainnya anemia yang disebabkan oleh hemoglobin patologi. Kesalahan dalam diagnosis dalam kasus ini terutama terkait dengan perkiraan rendah data anamnestic, yang menunjukkan sifat keluarga penyakit ini, serta dengan perlakuan yang salah terhadap manifestasi klinis dan jalannya penyakit ini. Diagnosis harus diingat untuk kursus bergelombang panjang anemia hemolitik dari usia dini, dan pemeriksaan obyektif selalu mungkin untuk dicatat anemia kurang lebih parah dan, yang paling penting, peningkatan yang signifikan dalam ukuran limpa; Hati juga bisa diperbesar, tapi cukup, penyakit kuning lemah bahkan selama krisis. Urin sering tetap ringan atau berubah secara signifikan karena adanya peningkatan jumlah urobilin, bilirubin dalam urin tidak ditentukan. Dalam serum darah, kandungan bilirubin tak terkonjugasi secara eksklusif meningkat. Parameter biokimia lainnya (aktivitas enzim, tingkat uji timol) tidak berubah. Warna tinja dengan anemia hemolitik, berbeda dengan virus hepatitis, berwarna coklat gelap karena jumlah besar sterokilinogen. Diagnosis ditegakkan dengan modifikasi anemia hemolitik darah: isi lebih rendah dari hemoglobin dan eritrosit microspherocytosis, dan penurunan resistensi osmotik retikulositosis eritrosit ke larutan hipotonik natrium klorida.

Dalam kasus tipikal, diagnosis banding anemia herpesistik herpesistik dengan hepatitis A tidaklah sulit. Kesulitan mungkin timbul dalam kasus-kasus ketika anemia hemolitik saat panjang dalam darah mulai meningkatkan kadar bilirubin terkonjugasi dan nyeri di perut, sementara di empedu atau kandung empedu karena bilirubin yang berlebihan dapat membentuk batu pigmen, menyebabkan gejala klinis ikterus obstruktif dan calculouse kolesistitis

Untuk sebagian besar, hepatitis A dapat menyerupai ikterus hemolitik dari genom autoimun, disertai demam tinggi, sakit kepala, ikterus ringan dan hiperbilirubinemia. Diagnosis dalam kasus ini didasarkan pada adanya anemia yang berkembang pesat yang bukan karakteristik hepatitis A, serta ketidakkonsistenan ikterus ringan sampai parah dari keracunan parah. Dari indikator laboratorium untuk anemia autoimun, leukositosis, retikulositosis dan peningkatan ESR adalah karakteristik, sedangkan parameter sampel hati fungsional sedikit berubah. Diagnosis anemia hemolitik autoimun dikonfirmasi oleh deteksi antibodi anti-eritrositik dengan reaksi Coombs langsung dan tidak langsung, dan diagnosis hepatitis A dengan adanya antibodi spesifik - anti-HAV pada IgM kelas.

Bentuk anemia hemolitik yang lebih jarang yang terkait dengan patologi hemoglobin dan fermentasi eritrositik juga dapat keliru didiagnosis sebagai hepatitis virus, karena penyakit kuning merupakan manifestasi klinis utama penyakit ini. Untuk menegakkan diagnosis dalam kasus ini, dibutuhkan penelitian hematologi khusus: penentuan sifat hemoglobin dan kandungan enzim dalam eritrosit.

Ikterus ikhlas

Penyakit ikterus hepatik namun pada mekanisme asalnya tidak seragam, mereka dapat timbul karena adanya pelanggaran fungsi penangkapan, konjugasi atau ekskresi bilirubin oleh sel hati. Dalam kasus di mana fungsi serapan bilirubin didominasi gangguan, bilirubin tak terkonjugasi terakumulasi dalam serum darah, sebuah gambar muncul yang merupakan karakteristik sindrom Gilbert; ketika konjugasi (glukuronidasi) bilirubin rusak, sindrom Krieger-Pajar terjadi, dan jika ekskresi bilirubin terkonjugasi terganggu, gambaran sindrom Dabin-Johnson atau sindrom rotor

Di kompartemen hati keliru paling sering diberi makan pasien dengan sindrom Gilbert, kesulitan dalam diagnosis diferensial adalah mungkin ketika penyakit kuning sebagai manifestasi dari hiperbilirubinemia fungsional timbul terhadap penyakit: SARS, infeksi usus akut, dll Dalam hal ini, gejala seperti demam. Tubuh, mual muntah, didahului oleh munculnya ikterus, menciptakan gambaran dari periode hepatitis kronis yang telah terjadi sebelumnya, dan saat itu, menunjukkan siklisitas dalam perkembangan penyakit ini. Terutama mempersulit diagnosis adanya kontak dengan pasien dengan hepatitis A. Untuk diagnosis hiperbilirubinemia fungsional, data anamnesis tentang sifat keluarga ikterus sangat penting. Hiperbilirubinemia memiliki jalur bergelombang, sementara periode penyakit kuning meningkat bersamaan dengan kondisi stres yang berbeda: aktivitas fisik, SARS, dan lain-lain. Diagnosis akhir dilakukan setelah pengujian laboratorium. Dengan hiperbilirubinemia fungsional dalam serum darah, kandungan bilirubin tak terkonjugasi meningkat, aktivitas enzim sel hati tetap berada dalam batas nilai normal. Jauh lebih sulit untuk menetapkan diagnosis yang benar dalam kasus-kasus tersebut bila, dengan hiperbilirubinemia fungsional, bersamaan dengan peningkatan tingkat bilirubin yang tidak terkonjugasi, tingkat fraksi terkonjugasi juga meningkat. Diamati di antara pasien dengan hiperbilirubinemia fungsional hampir setengah isi fraksi konjugat meningkat, tapi bilirubin tidak melebihi 25% (pada hepatitis virus itu 3-5 kali lebih tinggi), dan indikator enzim sel hati (t-PA. ACT, F-1 -FA, dll) tidak berubah secara signifikan.

Dalam kasus yang jarang terjadi, kesulitan objektif muncul dalam diagnosis diferensial dari hepatitis A sindrom Dubin-Johnson dan Rotor, di mana pelanggaran metabolisme pigmen yang terjadi pada langkah ekskresi geiatotsitami bilirubin dan karena itu dalam serum, serta hepatitis A, meningkat menguntungkan tingkat terkonjugasi fraksi bilirubin, Ada kehausan urin dan perubahan warna pada tinja. Namun, tidak seperti hepatitis A, dengan hepatosit pigmentaris ini, penyakit kuning muncul dengan latar belakang suhu normal, tidak disertai gejala keracunan. Hati tidak membesar secara signifikan. Aktivitas enzim hati dan indeks uji timus masih dalam batasan norma.

Angiocholecystitis dan angiohepatocholecystitis

Kadang-kadang perlu untuk membedakan hepatitis A dengan angioholetsistitom atau angiogepatoholetsistitom yang dapat ikterichnost slabovyrazhena dan sesaat bervariasi warna urin seperti hepatitis A, ketika angiogepatoholetsistite keluhan yang paling sering paroksismal atau sakit nyeri di perut, khususnya di hypochondrium kanan, mual, secara berkala mengulangi muntah, kurang nafsu makan, tidak toleran terhadap jenis makanan tertentu, terutama berminyak. Pasien seperti itu sering memiliki kondisi subfebrile yang panjang, nyeri sendi sementara, sering kali cenderung sembelit, dan terkadang cairan tinja muncul. Angiocholecystitis dapat memiliki onset akut, sementara suhu tubuh meningkat, ada muntah dan nyeri paroksismal di perut. Dalam pemeriksaan yang obyektif, sering terjadi peningkatan hati, nyeri tekan dan ketegangan otot saat palpasi di kuadran kanan atas. Mungkin ada sclera icteric atau subicteric ringan. Kulit parah ichthyosis dengan angiocholecystitis dan angiohepatocholecystitis tidak diamati, limpa, sebagai aturan, tidak teraba. Perubahan warna urine urin berubah-ubah dan berumur pendek. Dalam sebuah penelitian laboratorium, kadar bilirubin dalam darah biasanya tidak meningkat atau sedikit meningkat karena fraksi terkonjugasi. Aktivitas enzim spesifik hati dapat sedikit meningkat hanya pada pasien individual. Dalam kasus yang jarang terjadi ini, sangat penting untuk menilai secara tepat perjalanan klinis penyakit: tidak adanya periode kuning, durasi keluhan subyektif tanpa dinamika gejala klinis, nyeri pada proyeksi kandung empedu, durasi demam, dll. Dalam empedu, diperoleh pemeriksaan duodenum, lendir, bakteri atau lamblia, dan ultrasound menunjukkan tanda-tanda peradangan: dinding kandung empedu yang menebal, fenomena stagnasi dan pelanggaran evakuasi empedu. Dalam darah perifer; leukositosis sedang, neutrofilia, peningkatan ESR, yang dikombinasikan dengan manifestasi klinis, membantu menegakkan diagnosis angiocholecystitis.

Banyak gejala karakteristik hepatitis A juga diamati pada infeksius lain (iersiniozy, icterogemorrhagic leptospirosis, mononucleosis menular, dll.) Dan penyakit menular (leukemia akut, cholelithiasis, tumor hati, dll.).

[46], [47], [48], [49]

İersinioz

Hal ini terutama sulit untuk membedakan hepatitis A dari yersiniosis, yang terjadi dengan kerusakan hati. Dalam kasus ini, penyakit ini, seperti pada hepatitis A, dapat bermanifestasi sebagai kenaikan suhu tubuh, gejala keracunan, sakit perut, peningkatan ukuran hati, limpa, perubahan warna urin dan kotoran. Pada serum darah yersiniosis, peningkatan kadar bilirubin dan aktivitas enzim sel hati yang tinggi, yang membuat penyakit ini secara klinis sangat mirip. Namun, berbeda dengan hepatitis A, di hati bentuk yersiniosis sering diamati demam berkepanjangan, pada beberapa pasien ruam kulit muncul latar belakang hyperemic punctulate, lebih banyak di lipatan inguinal, sekitar sendi pada tangan dan kaki. Ciri khas dermografi kulit putih, terkadang artralgia, sering fenomena catarrhal, injeksi pembuluh darah sklera, kelainan jangka pendek pada tinja. Kritis untuk diagnosis adalah metode pemeriksaan laboratorium. Ketika yersiniosis dalam darah perifer terus-menerus ditemukan leukositosis moderat, neutrophilia, peningkatan laju sedimentasi eritrosit, dan dalam penelitian biokimia - angka timol yang relatif rendah, yang tidak khas dari hari hepatitis A. Dalam kasus yang jarang terjadi, diagnosis hanya mungkin dengan hasil studi tertentu pada hepatitis A dan yersiniosis .

Leptospirosis

Ikterik Leptospirosis bentuk (ikterogemorragichesky leptospirosis) berbeda dari hepatitis A musim panas, onset yang cepat dengan kenaikan tajam dalam suhu tubuh, menggigil, sakit kepala parah. Ditandai dengan nyeri otot, terutama di betis dan otot leher, bengkak dan kemerahan pada wajah, pembuluh darah injeksi sclera, ruam kulit dan perdarahan, luka dingin. Pada puncak keracunan, kerusakan ginjal terdeteksi, dimanifestasikan oleh penurunan diuresis, proteinuria, hematuria, cylindruria. Penyakit kuning pada selaput lendir dan kulit biasanya muncul pada hari ke 3-5 dari penyakit ini, mungkin ringan sampai sedang. Dengan munculnya gejala penyakit kuning keracunan disimpan, yang tidak khas untuk hepatitis A. Penyakit yang ditandai dengan gejala SSP pingsan, delirium, agitasi, fenomena meningeal, yang tidak khas untuk hepatitis A. Dalam leptospirosis dalam darah perifer mengungkapkan leukositosis, neutrophilia, tingkat sedimentasi meningkat eritrosit tinggi , anemia, trombositopenia, eosinopenia adalah mungkin. Ketika studi biokimia darah meningkat sebagai isi dari fraksi bilirubin terkonjugasi dan tidak terkonjugasi, aktivitas enzim hepatoseluler meningkat tidak tiba-tiba indikator timol sering tetap dalam kisaran normal.

Infeksi mononukleosis

Infeksi mononukleosis bisa menyerupai hepatitis A hanya jika disertai dengan munculnya ikterus. Bentuk mononukleosis menular seperti itu jarang terjadi - pada 2,7% kasus. Penyakit kuning terjadi pada puncak mononucleosis menular dan menghilang bersamaan dengan hilangnya manifestasi penyakit lainnya.

Munculnya penyakit kuning tidak tergantung pada tingkat peningkatan ukuran hati. Intensitas penyakit kuning biasanya ringan dan tidak mendominasi gambaran klinis penyakit ini. Untuk mononukleosis menular, cincin limfoid orofaring, pembesaran kelenjar getah bening serviks, dan pembesaran limpa sangat menonjol. Dari signifikansi diagnostik yang besar adalah perubahan karakteristik pada darah tepi: leukositosis, limfositosis, monositosis dan terutama penampilan pada sejumlah besar sel mononuklear atipikal. Sel-sel ini sering ditemukan untuk pertama kalinya hari sakit atau di tengahnya, dan hanya pada beberapa pasien mereka muncul setelah 1-1,5 minggu. Pada kebanyakan pasien, sel mononuklear atipikal dapat dideteksi dalam 2-3 minggu sejak awal penyakit, kadang-kadang hilang pada akhir minggu pertama sampai awal minggu kedua. Dalam 40% kasus, mereka ditemukan dalam darah selama satu bulan atau lebih. Dalam analisis biokimia untuk mononucleosis menular, ada peningkatan moderat aktivitas ALT, ACT, dan F-1-FA. Namun, tidak seperti hepatitis A, perubahan ini berubah-ubah dan lemah, peningkatan tingkat enzim ekskretoris - ALT, APP, GGTP, dan fenomena disproteinemia - lebih khas. Jika ragu, metode penyidikan khusus digunakan untuk menegakkan diagnosis.

Ikterus bawah sadar

Kesulitan obyektif dapat timbul selama diagnosis banding hepatitis A dengan ikterus subhepatik yang timbul dari penyumbatan mekanis terhadap arus keluar empedu normal. Menghambat zhelcheotgok dapat tumor kista empedu duktus zona hepatopancreatoduodenal, batu empedu et al. Kesalahan dalam diagnosis dalam kasus ini, biasanya hanya ada pada tahap awal penyakit dan sering karena meremehkan data anamnestic (jaundice sebagai gejala pertama dari penyakit tanpa adanya gejala intoksikasi, sakit perut paroksismal dan jenis penyakit kuning intermiten). Terutama kuat ada sakit dengan ikterus asal usul caliculus. Pada pasien dengan ikterus mekanis asal tumor, sindrom nyeri mungkin sama sekali tidak ada. Diagnosis banding pada kasus ini tidak mudah, terutama jika ikterus muncul setelah kenaikan suhu tubuh secara singkat. Semua ikterus subhepatik tertinggal dan mengalir dengan gejala cholestasis yang kurang lebih diucapkan; stagnasi penyakit kuning, gatal pada kulit, jejak goresan. Dengan pemeriksaan yang obyektif pada pasien tersebut, seseorang dapat menemukan gejala Ortner, Murphy (dengan cholelithiasis) adalah gejala Courvosier (dengan proses tumor). Tingkat kenaikan hati tidak memiliki nilai diagnostik diferensial, namun tetap dengan penyakit kuning yang terkait dengan proses neoplastik, kita kadang-kadang ditandai pembesaran hati dari tuberositas asimetris dan palpasi. Bila saluran empedu yang umum diblokir oleh batu, sindrom nyeri hampir selalu ditentukan pada proyeksi kandung empedu, tapi tidak pada proyeksi tepi hati. Peningkatan ukuran limpa tidak khas untuk penyakit kuning mekanis.

Dari data laboratorium untuk ikterus subhepatik, aktivitas tinggi dalam serum darah enzim yang diekskresikan hati sangat khas; ShF, LAP, GGTP, 5-nukleotidase, sedangkan aktivitas enzim sel hati (ALT, ACT, F-1-FA, dll.) Tetap normal atau sedikit meningkat pada hari-hari pertama penyakit ini. Dengan ikterus mekanis dalam darah, tingkat bilirubin terkonjugasi hampir secara eksklusif diangkat untuk waktu yang lama, indeks kolesterol dan beta-lipoprotein tinggi ditemukan, yang juga menyebabkan dominasi sindrom kolestasis pada asal mula penyakit kuning.

Perubahan pada darah tepi tidak stabil, tetapi dengan penyakit kuning mekanis, leukositosis sedang, neutrofilia, pergeseran tusuk; ESR meningkat, yang tidak ditemukan pada hepatitis virus.

Seringkali, metode diagnostik hepatitis A sangat penting: ultrasound, endoskopi, radiografi, skintigrafi, laparoskopi, dan lain-lain, serta hasil penelitian negatif pada penanda spesifik hepatitis virus.