Hepatitis disebabkan oleh virus herpes simpleks

Virus herpes simpleks diisolasi oleh W. Gruter pada tahun 1912. Pada tahun 1921, V. Lipschutz menemukan inklusi acidophilic di nukleus sel jaringan yang terkena, yang dianggap sebagai tanda patognomonik dari infeksi ini.

Virus herpes simplex mengandung DNA, virion memiliki diameter 120 sampai 150 nm, berkembang biak dengan baik di jaringan embrio anak ayam. Pada sel yang terinfeksi, virus membentuk inklusi intranuclear dan sel raksasa, memiliki efek sitopatik yang ditandai dengan baik. Virus ini bertahan lama pada suhu rendah (-70 ^o C), tidak aktif pada ^suhu 50-52 ^o C setelah 30 menit, sensitif terhadap tindakan ultraviolet dan sinar-X, namun dapat bertahan selama 10 tahun atau lebih pada keadaan kering. Ketika virus dimasukkan ke dalam kornea mata seekor kelinci, kelinci percobaan, monyet, keratokonjungtivitis terjadi, dan dengan pemberian intraserebral, ensefalitis terjadi.

Virus herpes simpleks pada sifat antigenik dan perbedaan urutan DNA nukleotida dibagi menjadi dua kelompok: HSV 1 (herpesvirus tipe 1, HHV 1) dan HSV 2 (herpesvirus tipe 2, HHV2). Kelompok pertama dikaitkan dengan bentuk penyakit yang paling umum - kerusakan pada kulit wajah dan selaput lendir mulut. Virus dari kelompok kedua sering menyebabkan kerusakan organ genital, serta meningoencephalitis. Kelainan hati dapat disebabkan oleh HSV 1 dan HSV 2. Infeksi dengan satu jenis HSV tidak mencegah terjadinya infeksi yang disebabkan oleh HSV tipe lain.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologi hepatitis disebabkan oleh virus herpes simpleks

Infeksi ini menyebar luas. Infeksi terjadi pada 3 tahun pertama kehidupan anak. Anak-anak dari paruh pertama kehidupan tidak terinfeksi dengan infeksi herpes simpleks karena adanya antibodi spesifik golongan IgG, diperoleh dengan transplantasi dari ibu. Namun, jika tidak ada kekebalan pada ibu, dalam kasus infeksi, anak-anak pada bulan-bulan pertama kehidupan sangat sakit - mereka memiliki bentuk umum. 70-90% anak usia 3 tahun memiliki titer antibodi penetralan antibodi yang cukup tinggi terhadap HSV 2. Dari usia 5-7 tahun, jumlah anak-anak dengan tingkat antibodi tinggi dan HSV 2 meningkat.

Sumber infeksinya sakit dan pembawa virus. Penularan dilakukan melalui kontak, seksual dan, tampaknya, tetesan udara. Infeksi terjadi saat berciuman melalui air liur, juga melalui mainan, barang rumah tangga, terinfeksi dengan air liur pasien atau pembawa virus.

Kemungkinan cara transplantasi terhadap infeksi, tapi terutama infeksi pada anak terjadi selama perjalanan jalan lahir.

[9], [10], [11],

Patogenesis hepatitis yang disebabkan oleh virus herpes simpleks

Patogenesis HSV-hepatitis belum dipelajari sampai saat ini pada pasien immunocompromised atau immunocompetent. Ada alasan untuk percaya bahwa dalam sejumlah kasus reaktivasi infeksi HSV laten terjadi dengan latar belakang terapi sitostatik. Kemungkinan efek sitopatik langsung HSV 1 dan HSV 2 pada hepatotoksisitas tidak dikesampingkan.

Patomorfologi

Perubahan morfologis HSV-hepatitis belum cukup diteliti. Ada dua bentuk: fokal dan diffuse, di mana mikrobiotik diffuse, menempati lebih dari 50% parenkim, dan beberapa hepatosit dengan inklusi vitreous intranuclear karakteristik dan tubuh Cowdry tipe A.

Etiologi kerusakan hati dibuktikan dengan kehadiran inklusi karakteristik dalam hepatosit - tipe sel A Cowdray, deteksi partikel virus HSV1 / 2 dengan mikroskop elektron, menemukan antigen HSV dalam hepatosit oleh imunohistokimia serta antibodi untuk HSV di jaringan hati.

Hepatitis pada bayi baru lahir yang disebabkan oleh virus herpes simpleks sering disertai dengan nekrosis hati yang besar.

Gejala hepatitis disebabkan oleh virus herpes simpleks

Spektrum ekspresi HSV hati bervariasi dari bentuk hepatitis ringan dan subklinis hingga parah dan ganas. Gen HSV, bagaimanapun, selalu memiliki jalur akut. Penyakit kronis penyakit ini tidak diobservasi.

HSV-hepatitis dapat berkembang baik pada pasien imunokompeten dan immunocompromised. Faktor predisposisi selain gangguan imunitas, termasuk yang disebabkan oleh transplantasi organ, hormon steroid yang tidak terkait dengan transplantasi organ adalah kehamilan, penggunaan anestesi inhalasi, dan lain-lain.

Masa inkubasi untuk HSV-hepatitis tidak tepat. Namun, diketahui bahwa pada pasien dewasa yang menerima transplantasi organ, kerusakan hati berkembang rata-rata 18 hari setelah transplantasi. Ini lebih awal dibandingkan dengan hepatitis cytomegalovirus, yang berkembang setelah 30-40 hari setelah intervensi serupa,

Masa pra-zheltus tidak diungkapkan pada semua pasien; Dalam sejumlah kasus, penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan munculnya ikterus.

Periode kuning

Pada kebanyakan pasien, kerusakan hati dikombinasikan dengan demam, mual, muntah, sakit perut, leukopenia, trombositopenia, koagulopati. Dalam sejumlah kasus, HSV-hepatitis terjadi dalam bentuk fulminan.

Seringkali bentuk hepatitis fulminan yang disebabkan oleh HSV 1 atau HSV 2 diamati pada wanita hamil. Selain HSV-hepatitis terisolasi, infeksi HSV 2 yang umum terjadi dapat terjadi pada wanita hamil, termasuk, selain hepatitis fulminan, demam, pneumonia progresif dengan gagal napas, leukopenia, sindrom DIC, gagal ginjal akut, kejutan beracun yang menular. Diagnosis etiologi dikonfirmasi dengan isolasi HSV 2 dari kandungan vesikula, hepatosit dan bahan otopsi lainnya.

Di antara kondisi non-imunodefisien, penyakit ini lebih sering terjadi pada bayi yang baru lahir, namun mungkin pada anak-anak dan orang dewasa yang lebih tua. Kemungkinan terserang hepatitis, dan kerusakan hati akibat generalisasi herpes simpleks dengan kekalahan banyak organ dan sistem. Dalam kasus ini, penderita demam tinggi, gejala keracunan parah, kantuk, gangguan pernafasan, dyspnea. Sianosis, muntah, pembesaran hati, limpa, penyakit kuning, perdarahan. Dalam serum, aktivitas enzim sel hati meningkat, tingkat bilirubin terkonjugasi meningkat, indeks prothrombin diturunkan. Letusan herpetik karakteristik pada kebanyakan pasien dengan HSV 1/2-hepatitis terisolasi tidak ada.

Dalam kasus ini, hepatitis pada bayi baru lahir yang disebabkan oleh HSV, dapat disertai dengan nekrosis masif pada hati dan menyebabkan kematian. Dalam beberapa kasus dengan hepatitis HSV pada bayi baru lahir, aktivitas enzim sel hati mencapai nilai tinggi (ALT sampai 1035 U / L, AST sampai 3700 U / L). Kondisi pasien seperti itu selalu sulit.

Pengobatan hepatitis yang disebabkan oleh virus herpes simpleks

Karena mayoritas pasien dengan penyakit hati herpetik tidak disertai dengan ruam vesikular pada kulit dan selaput lendir, virus ini tidak dianggap oleh dokter sebagai kemungkinan penyebab etiologis hepatitis, terapi antiviral tidak diresepkan, dan banyak pasien meninggal karena kegagalan hati akut. Dalam kasus administrasi empiris asiklovir, pasien yang immunocompetent dan immunocompromised tidak melakukannya.

Dalam sejumlah kasus HSV 1/2-hepatitis akut, efek positif dicapai dengan pengobatan dengan obat antiviral, dan terutama dengan asiklovir, pemberian intravena tepat waktu yang dapat menyebabkan peningkatan kondisi pasien dengan cepat.

Merangkum masalah HSV-hepatitis di atas, dapat kita katakan bahwa patologi ini, meskipun jarang, memiliki signifikansi klinis yang besar. Dalam studi terperinci dan mendalam tentang faktor prognosis predisposisi kategori penyakit tertentu terhadap perkembangan penyakit ini belum terjadi.