Hepatotoksisitas karbon tetraklorida

Karbon tetraklorida dapat masuk ke dalam tubuh secara tidak sengaja atau akibat konsumsi yang dapat menyebabkan bunuh diri. Karbon tetraklorida dapat berbentuk gas (misalnya, selama pembersihan kering atau saat mengisi tabung pemadam kebakaran) atau tercampur dengan minuman.

Kerusakan hati disebabkan oleh metabolit toksik yang bekerja pada monooksidase yang bergantung pada sitokrom P450 yang terletak di retikulum endoplasma halus hepatosit perivenular. Kerjanya ditingkatkan oleh penginduksi enzim seperti alkohol dan barbiturat dan dilemahkan oleh kekurangan protein, yang mengurangi aktivitas enzim pemetabolisme obat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Perubahan morfologi

Pada hepatosit zona 3, degenerasi hidropik terungkap dalam bentuk sitoplasma transparan dan nukleus piknotik. Degenerasi lemak dapat diekspresikan dalam berbagai tingkatan - dari tetesan lemak tunggal hingga keterlibatan hepatosit yang menyebar. Infiltrasi minor zona portal oleh leukosit polimorfonuklear dicatat. Fibrosis tidak khas. Saat pemulihan berlangsung, gambaran morfologi di hati kembali normal.

Gejala

Keracunan ditandai dengan muntah, nyeri perut, dan diare. Penyakit kuning berkembang dalam waktu 2 hari. Pembesaran dan nyeri hati dapat diamati. Perdarahan spontan mungkin terjadi karena hipoprotrombinemia berat. Aktivitas transaminase serum meningkat secara signifikan; kadar albumin serum menurun.

Pada kasus yang parah, gagal ginjal akut muncul. Gastritis hemoragik akut muncul. Karena karbon tetraklorida adalah obat bius, rasa kantuk meningkat.

Zat yang strukturnya mirip dengan karbon tetraklorida

Remaja yang menghirup lem yang mengandung toluena atau uap rumah tangga yang mengandung trikloroetena dapat mengalami penyakit kuning dengan nekrosis hati dan gagal ginjal.

Gambaran yang mirip dengan keracunan karbon tetraklorida berkembang dengan keracunan industri dengan pelarut 1,1,1-trikloroetana.

Turunan benzena - trinitrotoluena, dinitrofenol, dan toluena - terutama memengaruhi sumsum tulang, menyebabkan aplasia. Kerusakan hati akut mungkin terjadi, tetapi perubahan kronis jarang terjadi.

Kontak dengan pelarut organik industri dapat mengakibatkan peningkatan kadar transaminase. Kontak jangka pendek (kurang dari 3 bulan) dengan pelarut dimetilformamida mengakibatkan gangguan gastrointestinal, peningkatan kadar transaminase yang signifikan, nekrosis hepatoseluler fokal, dan obesitas mikrovaskular. Dengan kontak jangka panjang (lebih dari 1 tahun), manifestasi klinis minimal, dan kadar transaminase cukup tinggi. Biopsi hati menunjukkan obesitas mikrovaskular dan proliferasi retikulum endoplasma halus.

Mikroskop elektron pada biopsi mengungkapkan inklusi PAS-positif dan perubahan patologis dalam mitokondria.

Paparan 2-nitropropana di tempat kerja dapat berakibat fatal.

Mungkin tidak semua kasus cedera hati akibat pekerjaan terdeteksi. Signifikansi prognosis paparan zat beracun dalam jangka panjang di tempat kerja tidak diketahui.

Perlakuan

Selama pemeriksaan pencegahan pekerja yang kontak dengan karbon tetraklorida, perhatian harus diberikan pada ukuran dan nyeri hati, kadar urobilinogen dalam urin harus ditentukan, serta aktivitas transaminase serum dan GGT.

Pada keracunan akut, makanan berkalori tinggi dan kaya karbohidrat diresepkan; pada kasus gagal hati dan ginjal akut, pengobatan yang tepat diberikan, termasuk hemodialisis. Pemberian asetilsistein dini dapat meminimalkan kerusakan hati dan ginjal.

Ramalan

Pada tahap akut, penyebab kematian adalah gagal ginjal. Jika korban tidak meninggal pada tahap akut, maka komplikasi lanjut dari hati tidak berkembang. Percobaan pada tikus telah menunjukkan bahwa keracunan berulang menyebabkan sirosis. Pada manusia, konsekuensi seperti itu tidak diamati; dengan kontak yang berkepanjangan, hepatosit bahkan dapat menjadi lebih resistan terhadap keracunan ini. Karbon tetraklorida bukanlah faktor etiologi pada sirosis hati pada manusia.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]