Hepatotoksisitas karbon tetraklorida

Karbon tetraklorida dapat masuk ke dalam tubuh secara tidak sengaja atau akibat masuk dengan tujuan bunuh diri. Dalam kasus ini, bisa berupa gas (misalnya saat dry cleaning atau saat mengisi alat pemadam api) atau dicampur dengan minuman.

Kerusakan pada hati disebabkan oleh metabolit toksik yang bekerja pada sitokrom P450-dependent monooxidase yang terletak pada retikulum endoplasma yang halus dari hepatosit perivennular. Tindakannya diperkuat oleh inducer enzim, misalnya alkohol dan barbiturat, dan dilemahkan oleh kelaparan protein, menyebabkan penurunan aktivitas enzim metabolisme obat-obatan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Perubahan morfologis

Dalam hepatosit zona 3, distrofi hidropik terungkap dalam bentuk sitoplasma transparan dan inti pycnotic. Degenerasi lemak dapat diekspresikan dalam berbagai tingkat - dari tetes lemak tunggal hingga keterlibatan hepatosit yang menyebar. Ada sedikit infiltrasi zona portal dengan leukosit polimorfonuklear. Fibrosis tidak khas. Saat mereka pulih, gambaran morfologis di hati kembali normal.

Gejala

Keracunan ditandai dengan muntah, sakit perut dan diare. Selama hari ke 2 ikterus bergabung. Mungkin ada peningkatan dan nyeri di hati. Karena hipoprothrombinemia yang parah, pendarahan spontan mungkin dilakukan. Aktivitas transaminase serum meningkat secara signifikan; Tingkat albumin serum berkurang.

Pada kasus yang parah, gagal ginjal akut berada di garis terdepan. Dinyatakan gastritis hemoragik akut. Karena fakta bahwa karbon tetraklorida adalah obat bius, semakin banyak kantuk.

Zat yang serupa strukturnya dengan karbon tetraklorida

Remaja yang mencium lem mengandung toluena, atau sepasang cairan rumah tangga yang mengandung trikloretilena, dapat menyebabkan penyakit kuning dengan nekrosis hati dan gagal ginjal.

Gambar yang mirip dengan keracunan dengan karbon tetraklorida berkembang saat pelarut diracuni dengan 1,1,1-trikloroetana.

Turunan benzena - trinitrotoluena, dinitrophenol dan toluena - terutama mempengaruhi sumsum tulang, menyebabkan aplasia. Mungkin ada kerusakan hati akut, namun perubahan kronis jarang terjadi.

Kontak dengan pelarut organik industri dapat menyebabkan peningkatan tingkat transaminase. Kontak Incontinuous (minimal 3 bulan) dengan pelarut dimetilformamida menyebabkan gangguan pencernaan, peningkatan yang signifikan dalam tingkat transaminase, nekrosis sel hati focal dan atomisasi obesitas. Dengan kontak yang lebih lama (lebih dari 1 tahun), manifestasi klinis minimal, dan tingkat transaminase meningkat cukup. Dengan biopsi hati, obesitas tetesan kecil dan proliferasi retikulum endoplasma yang halus terungkap.

Mikroskop elektron dari spesimen biopsi menunjukkan inklusi positif SHIK dan perubahan patologis pada mitokondria.

Kontak produksi dengan 2-nitropropana dapat menyebabkan kematian.

Mungkin, tidak semua kasus kerusakan hati industri dapat diidentifikasi. Nilai prognostik kontak industri yang berkepanjangan dengan zat beracun tidak diketahui.

Pengobatan

Dalam pemeriksaan pencegahan pekerja yang kontak dengan karbon tetraklorida, perhatian harus diberikan pada ukuran dan kelembutan hati, tingkat urobilinogen dalam urin, dan aktivitas transaminase serum dan GGTP.

Dalam keracunan akut, makanan berkalori tinggi berkalori tinggi karbohidrat diresepkan; dengan tanda-tanda gagal hati-ginjal akut, pengobatan yang tepat, termasuk hemodialisis. Pemberian awal asetilkistein dapat meminimalkan kerusakan pada hati dan ginjal.

Perkiraan

Pada stadium akut, penyebab kematian adalah gagal ginjal. Jika korban tidak meninggal pada stadium akut, komplikasi selanjutnya dari hati tidak berkembang. Dalam eksperimen pada tikus, menunjukkan bahwa intoksikasi berulang menyebabkan sirosis. Pada manusia efek seperti itu tidak diamati; Dengan kontak yang berkepanjangan, hepatosit bahkan bisa menjadi lebih tahan terhadap keracunan ini. Karbon tetraklorida bukanlah faktor etiologis sirosis hati pada manusia.

[9], [10], [11], [12], [13]