Hiperoksaluria

Hiperoksaluria adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kadar oksalat yang tinggi dalam urin. Secara umum, oksaluria dianggap normal jika kadarnya tidak melebihi 40 mg per hari. Jika tidak, maka dianggap sebagai patologi - hiperoksaluria.

Oksalat diproduksi dalam tubuh dan dikonsumsi bersama makanan. Kadar yang tinggi dikaitkan dengan risiko tinggi pembentukan batu saluran kemih. Kondisi patologis dapat meningkat hingga berkembang menjadi oksalosis, yaitu pengendapan oksalat dalam jumlah besar di jaringan.

Epidemiologi

Statistik menunjukkan bahwa oksaluria primer mempengaruhi setidaknya 1 orang untuk setiap 58.000 populasi dunia.

Bentuk penyakit yang paling umum adalah tipe 1. Tipe ini mencakup sekitar 80% kasus, sedangkan tipe 2 dan 3 masing-masing hanya mencakup 10% kasus.

Secara umum, kristaluria merupakan variasi sindrom urinari, saat pemeriksaan urin menunjukkan peningkatan keberadaan kristal garam. Dokter anak mencatat bahwa kondisi seperti itu terdeteksi pada hampir setiap bayi ketiga. Bobot spesifik pelanggaran ini di antara penyakit ginjal anak lebih dari 60%. Yang paling umum dianggap kristaluria oksalat dan kalsium-oksalat (75-80%). Hiperoksaluria yang berkepanjangan memerlukan perubahan fungsi ginjal atau perubahan struktural di berbagai kompartemen nefrotik.

Ada beberapa tahap proses patologis yang dibedakan:

• Tahap praklinis (diatesis garam);
• Tahap klinis (nefropati dismetabolik);
• Urolitiasis.

Menurut statistik epidemiologi, nefropati kalsium oksalat terdeteksi pada 14% kasus patologi pediatrik pada sistem urinari. Pada saat yang sama, hiperoksaluria intermiten yang terdeteksi pada masa kanak-kanak atau remaja sering menyebabkan memburuknya gangguan tubulointerstitial pada orang dewasa, peningkatan frekuensi variasi gabungan sindrom urinari, yang dimanifestasikan oleh proteinuria intens, hematuria, gejala membranolisis epitel tubulus ginjal, gangguan fungsi dan struktur sistem urinari.

Hiperoksaluria primer tipe 1 biasanya terdeteksi terlambat (pada lebih dari 30% kasus - pada tahap perkembangan gagal ginjal terminal). Setiap pasien keempat dengan hipoksaluria primer tipe 2 mengalami gagal ginjal kronis terminal, tetapi dengan patologi tipe 3 kasus komplikasi seperti itu cukup jarang.

Penyebab hiperoksaluria

Oksalat adalah garam organik yang diproduksi di hati selama proses metabolisme, atau dicerna bersama makanan dan dikeluarkan bersama cairan urin, karena tidak memberikan manfaat apa pun yang terbukti bagi tubuh.

Jumlah komponen garam yang diproduksi dalam tubuh dan dicerna bersama makanan berbeda-beda pada setiap orang. Ada banyak alasan yang diketahui dapat menyebabkan peningkatan kadar oksalat. Alasan pertama adalah konsumsi makanan yang mengandung banyak garam secara teratur.

Faktor lain yang paling mungkin adalah penyerapan oksalat yang berlebihan di usus. Hal ini mungkin terjadi jika mekanisme metabolisme glikolat, yang membentuk oksalat, dipercepat karena hilangnya enzim yang mengkatalisis mekanisme lain. Namun, dalam banyak kasus, hiperoksaluria terjadi tanpa alasan yang jelas. Dalam situasi seperti itu, kondisi tersebut dikatakan idiopatik.

Dalam proses pengikatan kalsium, kalsium oksalat terbentuk, yang secara signifikan meningkatkan risiko pembentukan batu di ginjal dan saluran kemih. Kelebihannya juga dapat terakumulasi dalam sistem peredaran darah dan jaringan di seluruh tubuh. Kondisi seperti itu disebut oksalosis.

Hiperoksaluria primer ditandai oleh pengaruh cacat genetik bawaan pada metabolisme akibat kekurangan enzim. Akibatnya, mekanisme alternatif diaktifkan, yang memerlukan peningkatan kadar oksalat. Beberapa jenis patologi primer diketahui:

• Tipe 1 terjadi dengan latar belakang defisiensi alanin-glioksilataminotransferase dan merupakan yang paling umum;
• Tipe 2 berkembang karena kekurangan D-gliserol dehidrogenase;
• Tipe 3 tidak disebabkan oleh kekurangan enzim yang nyata, tetapi tubuh memproduksi oksalat dalam jumlah berlebihan.

Hiperoksaluria usus merupakan akibat dari malabsorpsi. Gangguan ini terkait dengan masalah penyerapan di usus halus. Kondisi ini berkembang:

• Untuk diare kronis;
• Untuk penyakit radang usus;
• Untuk patologi pankreas;
• Dengan patologi sistem bilier;
• Setelah operasi reseksi usus halus;
• Setelah operasi bariatrik (untuk menurunkan berat badan).

Faktor risiko

Para spesialis mengidentifikasi sejumlah faktor yang menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi terjadinya hiperoksaluria usus:

• Penurunan diuresis akibat diare;
• Penurunan ekskresi ion magnesium oleh ginjal akibat gangguan penyerapan intraintestinal;
• Keadaan asidosis metabolik yang berhubungan dengan hilangnya bikarbonat melalui usus.

Disbakteriosis usus berperan penting dalam patogenesis, yang mengakibatkan penurunan jumlah koloni bakteri (oxalobacterium formigenes) yang memecah hingga setengah oksalat eksogen. Kekurangan bakteri ini membuat oksalat tersedia untuk diserap, yang menyebabkan peningkatan kandungannya dalam darah dan cairan urin.

Ia juga berperan dalam penurunan ekskresi sitrat urin (penghambat kristalisasi oksalat), Kekurangan _B6 (penghambat pembentukan oksalat).

Di antara faktor risiko hiperoksaluria sekunder adalah predisposisi genetik (mencakup hingga 70% kasus hiperoksaluria pediatrik). Masalah tersebut menyebabkan pelanggaran metabolisme oksalat, atau kecenderungan ketidakstabilan sitomembran. Yang tidak kalah pentingnya adalah proses destabilisasi membran: peningkatan intensitas peroksidasi lipid, aktivasi fosfolipase endogen, peningkatan metabolisme oksidatif granulosit. Saat fosfolipid asam membran sel dihancurkan, "kuman" oksalat terbentuk. Oksalat dapat terbentuk secara lokal di ginjal. Faktor pemicu adalah asupan sulfonamida yang berkepanjangan, masalah lingkungan, gizi buruk, beban emosional, mental, dan fisik yang berlebihan.

Adanya hubungan antara perkembangan hiperoksaluria dan bentuk displasia jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi telah terbukti, karena banyak asam amino (khususnya, glisin, serin) merupakan komponen kolagen.

Patogenesis

Menurut pengetahuan medis, kandungan asam oksalat dalam tubuh dipertahankan oleh sumber eksternal (makanan yang dikonsumsi dan vitamin C) dan proses internal (metabolisme asam amino glisin dan serin). Oksalat dari makanan biasanya terikat dengan kalsium di usus dan dikeluarkan melalui feses sebagai kalsium oksalat yang tidak larut. Jenis makanan standar biasanya mengandung hingga 1 g oksalat, dengan hanya 3-4% yang diserap di usus.

Sebagian besar oksalat yang dikeluarkan dalam urin terbentuk selama proses metabolisme dari asam amino seperti glisin, serin, dan oksiprolin. Asam askorbat juga terlibat sebagian. Secara fisiologis, 10% oksalat dalam urin terbentuk dari asam askorbat dan 40% dari glisin. Jumlah oksalat yang berlebihan dikeluarkan dari tubuh terutama oleh ginjal. Jika terdapat konsentrasi oksalat yang berlebihan dalam urin, oksalat akan mengendap dalam bentuk kristal. Pada orang sehat, urin merupakan sejenis larutan garam dalam kesetimbangan dinamis karena adanya zat penghambat yang menyebabkan pelarutan atau penyebaran komponen-komponennya. Penurunan aktivitas penghambatan meningkatkan risiko hiperoksaluria.

Metabolisme asam oksalat juga didukung oleh magnesium, yang secara langsung memengaruhi ekskresinya, meningkatkan kelarutan kalsium fosfat, dan mencegah kristalisasi oksalat.

Terdapat dua jalur yang diketahui sebagai etiopatogenesis hiperoksaluria:

• Hiperoksaluria primer bersifat turun-temurun dan melibatkan tiga jenis kelainan metabolisme yang ditentukan secara genetik: peningkatan ekskresi oksalat, urolitiasis kalsium-oksalat berulang dan/atau nefrokalsinosis, dan peningkatan penghambatan filtrasi glomerulus dengan pembentukan defisit fungsi ginjal kronis.
• Hiperoksaluria sekunder (kadang-kadang disebut "spontan"), pada gilirannya, dapat bersifat sementara atau permanen. Kondisi ini berkembang sebagai akibat dari pola makan yang tidak tepat, infeksi virus, dan patologi interkuren. Hiperoksaluria alimentari paling sering disebabkan oleh konsumsi makanan yang berlebihan yang kaya akan asam oksalat dan askorbat.

Hiperoksaluria intestinal berkembang sebagai akibat dari peningkatan penyerapan oksalat, yang merupakan ciri khas proses peradangan usus kronis dan alergi makanan. Selain itu, peningkatan penyerapan dapat diamati pada setiap gangguan penyerapan lemak usus: ini termasuk fibrosis kistik, insufisiensi pankreas, sindrom usus pendek.

Sebagian besar asam lemak diserap di kompartemen usus proksimal. Ketika penyerapan terganggu, sebagian besar kalsium hilang karena hubungan terkait. Hal ini mengakibatkan kekurangan kalsium bebas yang diperlukan untuk pengikatan oksalat, yang menyebabkan peningkatan dramatis dalam penyerapan dan ekskresi oksalat melalui urin.

Hiperoksaluria genetik merupakan bentuk patologi resesif autosomal yang langka, di mana terdapat kelainan metabolisme glioksilat hepatik, yang mengakibatkan produksi oksalat yang berlebihan. Dari tiga varian penyakit yang diketahui, hiperoksaluria primer tipe 1 dianggap sebagai kelainan yang paling umum dan parah berdasarkan defisiensi enzim peroksisomal hepatik (bergantung pada adhermin) alanin-glioksilat oksalat aminotransferase. Semua jenis hipoksaluria primer ditandai dengan peningkatan ekskresi oksalat dalam urin, yang menyebabkan perkembangan urolitiasis berulang dan/atau peningkatan nefrokalsinosis, dan kemudian, dengan latar belakang penghambatan filtrasi glomerulus, terjadi pengendapan oksalat dalam jaringan dan oksalosis sistemik berkembang.

Gejala hiperoksaluria

Hiperoksaluria dapat bermanifestasi dalam berbagai cara, tergantung pada area akumulasi oksalat. Paling sering, hal ini disebabkan oleh pembentukan batu di ginjal, dengan pasir dan batu kecil yang sering tidak menimbulkan gejala apa pun dan dikeluarkan secara diam-diam saat buang air kecil. Batu yang lebih besar biasanya menyebabkan nyeri di sisi lesi. Banyak pasien mengeluhkan sensasi terbakar saat buang air kecil, terkadang ditemukan darah dalam urin. Saat garam terakumulasi, kondisi nefrokalsinosis terbentuk.

Penumpukan garam dalam jaringan tulang pada latar belakang hiperoksaluria menentukan kecenderungan patah tulang dan mencegah pertumbuhan rangka pada masa kanak-kanak.

Sirkulasi darah kapiler memburuk, yang menyebabkan mati rasa sesekali di tangan dan kaki. Dalam kasus yang parah, terbentuk ulkus di kulit.

Fungsi sistem saraf terganggu, dan nefropati perifer dapat berkembang. Sering terjadi kelemahan otot intermiten, gangguan koordinasi, dan kelumpuhan.

Hiperoksaluria intestinal ditandai dengan diare yang resistan terhadap penggunaan obat konvensional. Diare semacam itu dapat menyebabkan dehidrasi, yang hanya memperburuk risiko pembentukan batu ginjal.

Gejala lain yang mungkin terjadi meliputi: anemia, irama jantung abnormal, dan gagal jantung.

Hiperoksaluria pada anak-anak

Tanda-tanda pertama hiperoksaluria pada masa kanak-kanak dapat dideteksi sejak usia 1 tahun, meskipun paling sering kelainan ini tercatat pada tahun-tahun perkembangan intensif - yaitu, sekitar 7-8 tahun, dan pada masa remaja. Dalam banyak kasus, hiperoksaluria terdeteksi secara tidak sengaja - misalnya, selama tindakan diagnostik untuk infeksi virus, patologi interkuren. Terkadang orang-orang dekat anak mencurigai ada yang tidak beres ketika mereka melihat penurunan diuresis harian, pengendapan garam, munculnya nyeri perut berulang.

Gejala umum meliputi iritasi pada alat kelamin luar, rasa terbakar saat buang air kecil, dan disuria lainnya. Infeksi genitourinari dapat terjadi secara berkala.

Secara visual, urin jenuh dan endapan yang terlihat dapat dideteksi. Tanda yang mencurigakan yang menunjukkan kemungkinan hiperoksaluria: hiperstenuria dengan latar belakang tidak adanya glukosuria. Setelah beberapa waktu, ada sedikit mikrohematuria, proteinuria, leukosituria, yang menunjukkan kerusakan ginjal (nefropati dismetabolik berkembang).

Komplikasi dan konsekuensinya

Komplikasi paling berbahaya dari hiperoksaluria adalah gagal ginjal kronis. Perkembangan gangguan ini dalam banyak kasus berujung pada kematian.

Dengan latar belakang hiperoksaluria pada anak usia dini dapat mengganggu perkembangan fisik, memperlambat pertumbuhan tulang. Seringkali anak-anak tersebut didiagnosis dengan disleksia, radang sendi, miokarditis.

Oksalosis umum diperumit oleh hiperparatiroidisme, yang disertai kerapuhan tulang yang berlebihan dan distorsi sendi.

Dalam perkembangan urolitiasis akibat hiperoksaluria, efek samping berikut dapat terjadi:

• Peradangan kronis (pielonefritis atau sistitis), dengan kemungkinan kronisasi proses;
• Paranefritis, pielonefritis apostematous, karbunkel dan abses ginjal, nekrosis papila ginjal dan, akibatnya, sepsis;
• Pyonephrosis (tahap terminal dari pielonefritis purulen-destruktif).

Dengan hematuria kronis yang terjadi bersamaan, anemia sering berkembang.

Diagnostik hiperoksaluria

Tindakan diagnostik didasarkan pada manifestasi klinis dan tes laboratorium, yang meliputi, pertama-tama, penentuan ekskresi harian oksalat dalam hal kreatinin urin.

Tes laboratorium merupakan cara utama untuk mendiagnosis hiperoksaluria. Pemeriksaan mikroskopis sedimen urin menunjukkan oksalat, yaitu kristal netral warna yang berbentuk seperti amplop. Akan tetapi, deteksi oksalat bukanlah dasar yang cukup untuk diagnosis pasti.

Biokimia urin harian (transportasi garam) membantu mengetahui apakah itu hiperoksaluria dan hiperkalsiuria. Norma indikator oksalat kurang dari 0,57 mg/kilogram per hari, dan kalsium - kurang dari 4 mg/kilogram per hari.

Rasio kalsium/kreatinin dan oksalat/kreatinin juga bersifat indikatif dalam istilah diagnostik.

Jika hiperoksaluria diduga terjadi pada masa kanak-kanak, maka akan dilakukan penelitian tentang sifat antikristal urin yang terbentuk dalam kaitannya dengan kalsium oksalat, yang biasanya berkurang dalam patologi. Pengujian peroksida membantu menentukan tingkat aktivitas proses oksidasi lipid sitomembran.

Kemudian diagnostik ultrasonografi ditentukan: inklusi ekopositif dalam pelvis dan kaliks dapat dideteksi.

Diagnostik instrumental, selain USG, dapat dilakukan dengan radiografi, computed tomography. Selain itu, berdasarkan indikasi, komposisi konkresi urin dinilai, pengujian genetik dilakukan (terutama pada dugaan hiperoksaluria primer).

Perbedaan diagnosa

Saat membuat diagnosis hiperoksaluria, perlu ditetapkan patologi primer atau sekunder, untuk mengetahui kemungkinan pengaruh faktor eksternal tertentu.

Biasanya, banyak garam masuk ke dalam tubuh melalui penyerapan di usus. Oleh karena itu, hiperoksaluria sekunder sering ditemukan dengan latar belakang diet yang didominasi oksalat, gangguan penyerapan lemak di usus, serta pada pasien yang mengikuti diet dengan asupan kalsium rendah dan peningkatan penggunaan asam askorbat. Dengan peradangan jaringan usus, menjalani operasi untuk reseksi usus halus atau lambung, peningkatan penyerapan garam organik dan, karenanya, peningkatan ekskresi dengan urin dicatat. Hiperoksaluria sekunder terkadang terdeteksi pada bayi prematur dengan kekurangan berat badan lahir, serta pada pasien yang diberi makan secara parenteral. Selain itu, keracunan dengan etilen glikol, yang merupakan prekursor oksalat, terkadang menjadi faktor penyebab.

Hiperoksaluria primer memerlukan pengecualian dalam perkembangan urolitiasis pediatrik, atau pada pasien dengan nefrokalsinosis berulang (atau dengan kecenderungan nefrokalsinosis herediter).

Untuk diagnosis diferensial antara hiperoksaluria primer tipe pertama dan kedua dalam praktik internasional, indeks glikolat dan oksalat dalam plasma, ekskresi glikolat dan asam L-gliserat diselidiki.

Pengobatan hiperoksaluria

Pada hiperoksaluria primer, pengobatan ditujukan untuk mencegah pengendapan garam di jaringan dan organ, mengurangi produksi oksalat dan keberadaannya dalam urin. Peran penting dimainkan oleh tindakan diagnostik dini dan terapi tepat waktu, yang memungkinkan untuk mempertahankan fungsi ginjal. Metode konservatif digunakan segera setelah munculnya dugaan hiperoksaluria:

• Meningkatkan volume asupan cairan menjadi 2-3 liter perhari dengan distribusi yang merata sepanjang hari, sehingga menurunkan konsentrasi garam dalam urin dan mengurangi kemungkinan terjadinya endapan oksalat dalam tubulus (pada bayi dapat digunakan pemasangan pipa nasogastrik atau gastrostomi perkutan).
• Pemberian obat-obatan berbasis kalium sitrat untuk menghambat kristalisasi kalsium oksalat dan memperbaiki nilai alkali urin (0,1-0,15 k per kilogram per hari). pH urin harus dipertahankan dalam kisaran 6,2-6,8 (garam kalium diganti dengan natrium sitrat jika didiagnosis gagal ginjal). Untuk meningkatkan kelarutan kalsium oksalat, fosfat netral (ortofosfat pada 30-40 mg per kilogram berat badan per hari dengan dosis maksimum 60 mg per kilogram per hari) atau/dan magnesium oksida pada 500 mg/m² per hari juga diberikan secara oral. Pengobatan dengan ortofosfat dihentikan ketika kapasitas filtrasi ginjal memburuk untuk mencegah akumulasi fosfat dan memburuknya hiperparatiroidisme sekunder.
• Batasi asupan makanan yang mengandung oksalat dalam makanan (kemerahan, bayam, cokelat, dll.). Asupan kalsium dalam makanan tidak dibatasi. Asupan asam askorbat dan vitamin D dalam jumlah besar tidak diperbolehkan.
• Dosis vitamin _B6 yang adekuat (efektif pada sekitar 20% kasus), dengan dosis awal 5 mg per kilogram per hari, meningkat menjadi 20 mg per kilogram per hari. Respons terhadap piridoksin ditentukan setelah 12 minggu pengobatan: hasil positif dikatakan jika ekskresi oksalat urin harian berkurang setidaknya 30%. Jika pemberian piridoksin tidak efektif, obat dibatalkan. Dan dengan hasil positif, obat vitamin diresepkan seumur hidup, atau sampai terjadi perubahan radikal dalam tubuh (misalnya, sampai transplantasi hati). Penting: pengobatan dilakukan di bawah pengawasan dokter, karena dosis tinggi vitamin _B6 secara teratur dapat menyebabkan perkembangan neuropati sensorik.

Hingga saat ini, belum ada data yang cukup untuk membuktikan keberhasilan penggunaan probiotik dengan Oxalobacterium formigenes, yang mencegah penyerapan oksalat di usus. Meskipun hasil pengobatan tersebut diakui oleh para ahli sebagai sesuatu yang menggembirakan.

Obat lain yang berpotensi menjanjikan:

• Dequalinium klorida (mampu memulihkan transportasi peroksisomal AGT yang memadai dan menghambat transportasi yang salah sasaran ke dalam mitokondria;
• Intervensi RNA (secara tidak langsung menurunkan produksi oksalat);
• Styripentol (obat antikonvulsan yang membantu mengurangi sintesis oksalat hati).

Perawatan urologi khusus diindikasikan untuk pasien dengan urolitiasis. Jika terjadi penyumbatan sistem urinari, nefrostomi, uretroskopi, pemasangan stent ureter dapat digunakan. Tidak disarankan untuk melakukan operasi terbuka untuk mengeluarkan batu, karena meningkatkan risiko gagal ginjal akut, serta lititripsi ekstrakorporeal gelombang kejut (karena risiko tinggi kerusakan organ yang terkena nefrokalsinosis dan mikrolitiasis).

Bila diindikasikan, pada kasus yang rumit, pasien menjalani dialisis, transplantasi ginjal dalam bentuk transplantasi ginjal dan hati gabungan, transplantasi ginjal atau hati terisolasi.

Vitamin apa yang direkomendasikan untuk hiperoksaluria?

Dianjurkan untuk mengonsumsi vitamin A dan E tambahan, yang memiliki kemampuan untuk menstabilkan membran - yaitu, meningkatkan kondisi fungsional membran sel ginjal. Selain itu, vitamin ini merupakan antioksidan yang mencegah efek negatif radikal bebas pada organ dan jaringan.

Selain dalam sediaan farmasi, vitamin A terdapat pada hati ikan kod, kuning telur, hati babi dan sapi, susu dan krim, wortel dan labu, buah sea buckthorn, serta mentega.

Vitamin E dapat ditemukan dalam banyak minyak sayur, termasuk minyak bunga matahari, minyak jagung, minyak kedelai, serta kacang-kacangan dan biji-bijian.

Sebaiknya vitamin _B6 dikonsumsi dalam makanan, yang dapat ditemukan dalam kacang-kacangan, ikan laut, hati sapi, millet, kuning telur, bibit gandum, dan bawang putih. Vitamin _B6 menormalkan diuresis, meningkatkan proses metabolisme, dan berperan dalam metabolisme magnesium.

Magnesium merupakan komponen yang sama pentingnya yang direkomendasikan bagi pasien dengan oksalaturia. Dalam proses metabolisme normal, magnesium mampu mengikat hampir setengah oksalat urin, sehingga menciptakan persaingan dengan kalsium. Orang yang mengonsumsi magnesium dalam makanannya akan membentuk lebih sedikit kalsium oksalat dan lebih banyak magnesium oksalat. Kacang pinus dan pistachio, kacang almond dan kacang tanah, kacang mede, kacang kenari dan hazelnut, serta buah kering, soba dan oatmeal, rumput laut dan mustard, gandum, dan biji bunga matahari harus disertakan dalam menu.

Namun, jumlah asam askorbat harus dikurangi, karena vitamin C pada oksalaturia mendorong pembentukan batu. Asam askorbat terdapat dalam kiwi, asinan kubis, kismis, buah jeruk, rose hip, paprika manis.

Diet untuk hiperoksaluria

Pada hiperoksaluria, hindari makanan yang mengandung oksalat alami - khususnya, asam oksalat, yang ditemukan dalam jumlah cukup besar pada kakao dan cokelat, rhubarb dan dill, daun sorrel, seledri dan bayam, serta pada jeruk, peterseli, portulaca, kaldu kental dan jeli. Minimalkan penggunaan wortel, bit, kubis brussel, asparagus, dan sawi putih.

Labu dan terong, kentang, kacang polong dan jagung, sereal, kubis putih dan brokoli, rasberi dan blackberry, mentimun dan tomat, paprika, roti, susu, dan daging dapat dimasukkan dalam menu. Jamur, melon, apel, dan aprikot juga diperbolehkan.

Penting untuk mengurangi asupan garam dan makanan asin, karena natrium mempercepat ekskresi kalsium melalui ginjal.

Jangan lupa tentang perlunya minum air yang cukup - setidaknya 30 ml per 1 kg berat badan (jika tidak ada kontraindikasi). Sangat dianjurkan untuk minum air putih murni dan jus labu segar, zukini, mentimun, semangka, atau teh jeruk nipis. Diperbolehkan minum air mineral "Truskavetskaya", Borjomi, "Essentuki-4", "Essentuki - 7", dan air lain yang rendah mineralisasi dengan magnesium.

Pencegahan

Tindakan pencegahan didasarkan pada normalisasi proses metabolisme, menjaga komposisi urin dan darah yang sehat.

Sangat penting untuk mengendalikan pola makan Anda. Pola makan harus seimbang, lengkap, dengan sedikit garam dan gula, makanan cepat saji dan makanan siap saji, dengan porsi besar makanan nabati.

Untuk menghindari penyumbatan pada sistem kemih, perlu mengonsumsi cairan yang cukup, optimal minimal 2 liter untuk orang dewasa. Kita hanya berbicara tentang air minum yang bersih: teh, kopi, dan hidangan pembuka tidak diperhitungkan. Pada saat yang sama, dokter memperingatkan: Anda tidak dapat minum air mineral jenuh secara terus-menerus, yang dikaitkan dengan persentase komposisi garam yang besar.

Bagian integral dari gaya hidup sehat dan pencegahan hiperoksaluria adalah meninggalkan kebiasaan buruk dan istirahat yang cukup, termasuk tidur malam.

Makanan yang dianjurkan adalah sereal, kacang-kacangan, produk susu, sayur-sayuran, buah-buahan, dan makanan lain yang dapat membantu membuat urin menjadi basa.

Gaya hidup yang tidak banyak bergerak sangat tidak dianjurkan. Hipodinamik memperlambat aliran keluar cairan urin, yang menyebabkan munculnya endapan dalam sistem urin.

Profilaksis pengobatan dan penggunaan obat secara umum harus dipantau dan disesuaikan oleh dokter. Pengobatan sendiri berbahaya dan sering kali menyebabkan timbulnya komplikasi.

Ramalan cuaca

Penolakan terhadap bantuan medis, kegagalan untuk mematuhi anjuran medis dikaitkan dengan prognosis yang tidak baik bagi pasien. Setiap detik pasien dengan hiperoksaluria primer, mulai dari masa remaja, menunjukkan tanda-tanda gagal ginjal. Pada usia sekitar tiga puluh tahun, gagal ginjal kronis ditemukan pada hampir 80% pasien dengan hiperoksaluria.

Meningkatkan prognosis:

• Deteksi dini penyakit;
• Mematuhi diet ketat dan aturan minum;
• Kepatuhan terhadap semua janji medis, pemantauan apotek.

Hiperoksaluria merupakan indikasi untuk analisis urin rutin, tes Zimnitsky, serta USG ginjal sistematis dengan konsultasi berikutnya dengan dokter spesialis nefrologi.