Hiperoksaluria

Hyperoxaluria adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan peningkatan kadar oksalat dalam urin. Secara umum, oksaluria dianggap normal jika tidak melebihi 40 mg per hari. Kalau tidak, itu dianggap sebagai patologi - hyperoxaluria.

Oksalat diproduksi dalam tubuh dan dicerna dengan makanan. Tingkat peningkatan dikaitkan dengan risiko tinggi pembentukan batu urin. Kondisi patologis dapat meningkat hingga perkembangan oksalosis, di mana ada deposisi oksalat masif dalam jaringan.

Epidemiologi

Statistik menunjukkan bahwa oxeruria primer mempengaruhi setidaknya 1 orang untuk setiap 58.000 populasi dunia.

Bentuk penyakit yang paling umum adalah tipe 1. Ini menyumbang sekitar 80% kasus, sedangkan tipe 2 dan 3 menyumbang hanya 10% dari kasus masing-masing.

Secara umum, kristaluria adalah variasi sindrom urin, ketika pemeriksaan urin mengungkapkan peningkatan adanya kristal garam. Dokter anak mencatat bahwa kondisi seperti itu terdeteksi di hampir setiap bayi ketiga. Berat spesifik dari pelanggaran ini di antara penyakit ginjal anak lebih dari 60%. Yang paling umum dianggap oksalat dan kalsium-oksalat kristaluria (75-80%). Hiperoksaluria yang berkepanjangan memerlukan perubahan fungsi ginjal atau perubahan struktural di berbagai kompartemen nefrotik.

Ada tahap-tahap yang berbeda dari proses patologis:

• Tahap praklinis (diathesis garam);
• Tahap klinis (nefropati dismetabolik);
• Urolithiasis.

Menurut statistik epidemiologis, nefropati kalsium oksalat terdeteksi pada 14% kasus patologi pediatrik dari sistem urin. Pada saat yang sama, hiperoksaluria intermiten yang terdeteksi pada masa kanak-kanak atau remaja sering menyebabkan pemburukan gangguan tubulointerstitial pada orang dewasa, peningkatan frekuensi variasi gabungan sindrom urin, dimanifestasikan oleh proteinuria yang intens, hematuria, gejala-gejala sistem selai.

Hyperoxaluria tipe 1 primer biasanya terdeteksi terlambat (pada lebih dari 30% kasus - pada tahap pengembangan gagal ginjal terminal). Setiap pasien keempat dengan hipoksaluria tipe 2 primer mengembangkan gagal ginjal kronis terminal, tetapi dengan patologi tipe 3 kasus komplikasi seperti itu sangat jarang.

Penyebab Hiperoksaluria

Oksalat adalah garam organik yang diproduksi di hati selama proses metabolisme, atau dicerna dengan makanan dan diekskresikan dengan cairan urin, karena tidak membawa manfaat yang terbukti bagi tubuh.

Jumlah komponen garam yang diproduksi dalam tubuh dan dicerna dengan makanan bervariasi dari orang ke orang. Banyak alasan diketahui menyebabkan peningkatan tingkat oksalat. Dan alasan pertama adalah konsumsi makanan rutin dengan kehadiran garam seperti itu.

Faktor lain yang paling mungkin adalah penyerapan oksalat yang berlebihan di usus. Hal ini dimungkinkan jika mekanisme metabolisme glikolat, dimana oksalat terbentuk, dipercepat karena hilangnya enzim yang mengkatalisasi mekanisme lain. Namun, dalam banyak kasus, hiperoksaluria terjadi tanpa alasan yang jelas. Dalam situasi seperti itu, kondisinya dikatakan idiopatik.

Dalam proses ikatan dengan kalsium, kalsium oksalat terbentuk, yang secara signifikan meningkatkan risiko pembentukan batu di ginjal dan saluran kemih. Jatuh terlalu banyak juga dapat menumpuk dalam sistem peredaran darah dan jaringan di seluruh tubuh. Kondisi seperti itu disebut oksalosis.

Hiperoksaluria primer ditandai dengan pengaruh cacat genetik yang diwariskan pada metabolisme karena defisiensi enzim. Akibatnya, mekanisme alternatif terlibat, yang memerlukan peningkatan kadar oksalat. Beberapa jenis patologi primer diketahui:

• Tipe 1 terjadi dengan latar belakang defisiensi alanin-glyoxylataminotransferase dan merupakan yang paling umum;
• Tipe 2 berkembang karena kekurangan D-gliserol dehidrogenase;
• Tipe 3 bukan karena defisiensi enzim yang jelas, tetapi tubuh menghasilkan jumlah oksalat yang berlebihan.

Hyperoxaluria usus adalah hasil dari malabsorpsi. Gangguan ini dikaitkan dengan masalah penyerapan di usus kecil. Kondisi ini berkembang:

• Untuk diare kronis;
• Untuk penyakit radang usus;
• Untuk patologi pankreas;
• Dengan patologi sistem bilier;
• Setelah reseksi bedah usus kecil;
• Setelah operasi bariatrik (untuk penurunan berat badan).

Faktor risiko

Spesialis mengidentifikasi sejumlah faktor yang menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk terjadinya hiperoksaluria usus:

• Diare yang diinduksi diare diuresis;
• Penurunan ekskresi ion magnesium oleh ginjal karena gangguan penyerapan intrainestinal;
• Keadaan asidosis metabolik yang terkait dengan hilangnya usus bikarbonat.

Dysbacteriosis usus memainkan peran patogenetik yang signifikan, menghasilkan penurunan jumlah koloni bakteri (oxalobacterium formigenes) yang memecah hingga setengah dari oksalat eksogen. Kekurangan bakteri ini membuat oksalat tersedia untuk penyerapan, yang menyebabkan peningkatan kontennya dalam darah dan cairan urin.

Ini juga berperan dalam penurunan ekskresi sitrat urin (inhibitor kristalisasi oksalat), _B6Defisiensi (penghambat pembentukan oksalat).

Di antara faktor-faktor risiko hiperoksaluria sekunder adalah kecenderungan genetik (menyumbang hingga 70% dari kasus hiperoksaluria pediatrik). Masalahnya menyebabkan pelanggaran metabolisme oksalat, atau kecenderungan ketidakstabilan sitomembran. Yang tidak penting adalah proses destabilisasi membran: peningkatan intensitas peroksidasi lipid, aktivasi fosfolipase endogen, peningkatan metabolisme oksidatif granulosit. Ketika fosfolipid asam dari membran sel dihancurkan, "kuman" oksalat terbentuk. Oksalat dapat terbentuk secara lokal di ginjal. Faktor-faktor yang memprovokasi adalah asupan sulfonamida yang berkepanjangan, masalah lingkungan, nutrisi yang buruk, kelebihan emosi, mental dan fisik.

Keberadaan hubungan antara perkembangan hiperoksaluria dan bentuk-bentuk displasia jaringan ikat yang tidak terdiferensiasi telah terbukti, karena banyak asam amino (khususnya, glisin, serin) adalah komponen kolagen.

Patogenesis

Menurut pengetahuan medis, kandungan asam oksalat dalam tubuh dipertahankan oleh kedua sumber eksternal (makanan yang dikonsumsi dan vitamin C) dan proses internal (metabolisme asam amino glisin dan serin). Adalah normal untuk oksalat dari makanan untuk mengikat dengan kalsium di usus dan diekskresikan dalam tinja sebagai kalsium oksalat yang tidak larut. Jenis diet standar biasanya mencakup hingga 1 g oksalat, dengan hanya 3-4% dari itu diserap di usus.

Sebagian besar oksalat yang diekskresikan dalam urin terbentuk selama proses metabolisme dari asam amino seperti glisin, serin, dan oksyproline. Asam askorbat juga sebagian terlibat. Secara fisiologis, 10% oksalat dalam urin terbentuk dari asam askorbat dan 40% dari glisin. Jumlah oksalat yang berlebihan dihilangkan dari tubuh terutama oleh ginjal. Jika ada konsentrasi oksalat yang berlebihan dalam urin, mereka mengendap dalam bentuk kristal. Pada orang sehat, urin adalah semacam larutan garam dalam keseimbangan dinamis karena agen penghambatan yang menyediakan pembubaran atau penyebaran komponennya. Penurunan aktivitas penghambatan meningkatkan risiko hiperoksaluria.

Metabolisme asam oksalat juga didukung oleh magnesium, yang secara langsung mempengaruhi ekskresi, meningkatkan kelarutan kalsium fosfat, dan mencegah kristalisasi oksalat.

Dua jalur dikenal untuk etiopatogenesis hyperoxaluria:

• Hiperoksaluria primer adalah herediter dan melibatkan tiga jenis gangguan metabolik yang ditentukan secara genetik: peningkatan ekskresi oksalat, urolitiasis kalsium-oksalat berulang dan/atau nefrokalsinosis, dan peningkatan penghambatan filtrasi glomereluler dengan pembentukan defisit fungsi ginjal kronik.
• Hyperoxaluria sekunder (kadang-kadang disebut "spontan"), pada gilirannya, dapat bersifat sementara atau permanen. Ini berkembang sebagai akibat dari diet yang tidak tepat monoton, infeksi virus, patologi interurrent. Hiperoksaluria alimary paling sering disebabkan oleh konsumsi makanan yang kaya akan asam oksalik dan askorbat.

Hyperoxaluria usus berkembang sebagai akibat dari peningkatan penyerapan oksalat, yang merupakan karakteristik dari proses inflamasi usus kronis dan alergi makanan. Selain itu, peningkatan penyerapan dapat diamati pada gangguan penyerapan usus lemak: ini termasuk fibrosis kistik, insufisiensi pankreas, sindrom usus pendek.

Sebagian besar asam lemak diserap dalam kompartemen usus proksimal. Ketika penyerapan terganggu, proporsi kalsium yang signifikan hilang karena hubungan terkait. Hal ini menghasilkan kekurangan kalsium bebas yang diperlukan untuk pengikatan oksalat, yang mengarah pada peningkatan dramatis resorpsi oksalat dan ekskresi dengan urin.

Hyperoxaluria genetik adalah bentuk langka dari patologi resesif autosomal di mana ada gangguan metabolisme glioksilat hati, yang mengakibatkan produksi oksalat yang berlebihan. Dari tiga varian penyakit yang diketahui, hiperoksaluria tipe 1 primer dianggap sebagai gangguan yang paling umum dan parah berdasarkan defisiensi enzim hepatik (adhermin-dependent) enzim alanin-glioksilat oksalat aminotransferase oksalat. Semua jenis hipoksaluria primer ditandai dengan peningkatan ekskresi oksalat urin, yang menyebabkan perkembangan urolitiasis berulang dan/atau peningkatan nefrokalsinosis, dan kemudian, dengan latar belakang penghambatan filtrasi glomerulus, pengendapan oksalat dalam jaringan terjadi dan pengembangan oksalosis sistemik.

Gejala Hiperoksaluria

Hyperoxaluria dapat memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeda, tergantung pada area akumulasi oksalat. Paling sering itu adalah masalah pembentukan batu di ginjal, dengan pasir dan batu-batu kecil sering tidak menyebabkan gejala dan secara diam-diam diekskresikan selama buang air kecil. Batu yang lebih besar secara teratur menyebabkan rasa sakit di sisi lesi. Banyak pasien mengeluh sensasi terbakar saat buang air kecil, kadang-kadang darah terdeteksi dalam urin. Saat garam menumpuk, keadaan nefrokalsinosis terbentuk.

Akumulasi garam dalam jaringan tulang pada latar belakang hiperoksaluria menentukan kecenderungan patah tulang dan mencegah pertumbuhan kerangka pada masa kanak-kanak.

Sirkulasi darah kapiler memburuk, menyebabkan mati rasa sesekali di tangan dan kaki. Dalam kasus yang parah, ulkus terbentuk pada kulit.

Fungsi sistem saraf terganggu, dan nefropati perifer dapat berkembang. Seringkali ada kelemahan otot intermiten, gangguan koordinasi, kelumpuhan.

Hyperoxaluria usus dimanifestasikan oleh diare yang resisten terhadap penggunaan obat konvensional. Diare semacam itu dapat menyebabkan dehidrasi, yang hanya memperburuk risiko formasi batu ginjal.

Gejala lain yang mungkin termasuk: anemia, ritme jantung yang tidak normal, dan gagal jantung.

Hyperoxaluria pada anak-anak

Tanda-tanda pertama hiperoksaluria di masa kanak-kanak dapat dideteksi sedini 1 tahun kehidupan, meskipun paling sering gangguan ini dicatat pada tahun-tahun perkembangan intensif - yaitu, sekitar 7-8 tahun, dan pada masa remaja. Dalam banyak kasus, hiperoksaluria terdeteksi secara tidak sengaja - misalnya, selama langkah-langkah diagnostik untuk infeksi virus, patologi interurrent. Kadang-kadang orang dekat dari anak itu mencurigai sesuatu yang salah ketika mereka melihat penurunan diuresis harian, curah hujan garam, penampilan nyeri perut berulang.

Gejala umum termasuk iritasi genitalia eksternal, sensasi pembakaran selama buang air kecil, dan disuria lainnya. Infeksi genitourinari yang sering dapat terjadi.

Secara visual, urin jenuh dan sedimen yang terlihat dapat dideteksi. Tanda mencurigakan yang menunjukkan kemungkinan hiperoksaluria: Hiperstenuria dengan latar belakang tidak adanya glukosuria. Setelah beberapa waktu, ada mikrohematuria kecil, proteinuria, leukosituria, yang menunjukkan kerusakan ginjal (nefropati dismetabolik berkembang).

Komplikasi dan konsekuensinya

Komplikasi hiperoksaluria yang paling berbahaya adalah gagal ginjal kronis. Perkembangan gangguan dalam banyak kasus menyebabkan kematian.

Terhadap latar belakang hiperoksaluria pada anak usia dini dapat mengganggu perkembangan fisik, memperlambat pertumbuhan kerangka. Seringkali anak-anak tersebut didiagnosis menderita disleksia, radang sendi, miokarditis.

Oxalosis umum diperumit oleh hiperparatiroidisme, yang disertai dengan kerapuhan tulang yang berlebihan, distorsi sendi.

Dalam pengembangan urolithiasis karena hiperoksaluria, efek samping ini dapat terjadi:

• Peradangan kronis (pielonefritis atau sistitis), dengan kemungkinan kronisisasi proses;
• Paranefritis, pielonefritis apostemat, karbun dan abses ginjal, nekrosis papilla ginjal dan, sebagai hasilnya, sepsis;
• Pyonefrosis (tahap terminal pielonefritis purulen-destruktif).

Dengan hematuria bersamaan kronis, anemia sering berkembang.

Diagnostik Hiperoksaluria

Langkah-langkah diagnostik didasarkan pada manifestasi klinis dan tes laboratorium, yang meliputi, pertama-tama, penentuan ekskresi oksalat harian dalam hal kreatinin urin.

Tes laboratorium adalah cara utama untuk mendiagnosis hiperoksaluria. Pemeriksaan mikroskopis sedimen urin mengungkapkan oksalat, yang merupakan kristal warna-netral yang berbentuk amplop. Namun, deteksi oksalat bukanlah dasar yang cukup untuk diagnosis yang pasti.

Biokimia urin harian (transportasi garam) membantu untuk mengetahui apakah itu hiperoksaluria dan hiperkalciuria. Norma indikator oksalat kurang dari 0,57 mg/kilogram per hari, dan kalsium - kurang dari 4 mg/kilogram per hari.

Rasio kalsium/kreatinin dan oksalat/kreatinin juga merupakan indikasi dalam istilah diagnostik.

Jika hiperoksaluria diduga pada masa kanak-kanak, sebuah studi tentang sifat pembentukan urin antikristal sehubungan dengan kalsium oksalat, yang biasanya berkurang dalam patologi, diresepkan. Pengujian peroksida membantu menentukan tingkat aktivitas proses oksidasi lipid sitomembran.

Kemudian diagnostik USG ditunjuk: inklusi echopositive di panggul dan kelopak dapat dideteksi.

Diagnostik instrumental, selain USG, dapat diwakili oleh radiografi, computed tomography. Selain itu dan pada indikasi, komposisi konkret urin dinilai, pengujian genetik dilakukan (terutama pada dugaan hiperoksaluria primer).

Perbedaan diagnosa

Saat membuat diagnosis hiperoksaluria, perlu untuk menetapkan patologi primer atau sekunder, untuk mengetahui probabilitas pengaruh faktor eksternal tertentu.

Biasanya, banyak garam memasuki tubuh dengan penyerapan di usus. Oleh karena itu, hiperoksaluria sekunder sering ditemukan di latar belakang diet dominan oksalat, gangguan penyerapan lemak di usus, serta pada pasien yang mengikuti diet dengan asupan kalsium rendah dan peningkatan penggunaan asam askorbat. Dengan peradangan jaringan usus, menjalani operasi untuk reseksi usus atau lambung kecil, peningkatan penyerapan garam organik dan, karenanya, peningkatan ekskresi dengan urin dicatat. Hiperoksaluria sekunder kadang-kadang terdeteksi pada bayi prematur dengan kekurangan berat lahir, serta pada pasien yang diumpankan secara parenteral. Selain itu, keracunan dengan etilen glikol, yang merupakan prekursor oksalat, kadang-kadang merupakan faktor penyebab.

Hiperoksaluria primer membutuhkan pengecualian dalam pengembangan urolitiasis pediatrik, atau pada pasien dengan nefrokalsinosis berulang (atau dengan kecenderungan nefrokalsinosis herediter).

Untuk diagnosis banding antara hiperoksaluria primer dari tipe pertama dan kedua dalam praktik internasional, indeks glikolat dan oksalat dalam plasma, glisolat dan ekskresi asam L-glikerat diselidiki.

Pengobatan Hiperoksaluria

Pada hiperoksaluria primer, pengobatan ditujukan untuk mencegah deposisi garam dalam jaringan dan organ, mengurangi produksi oksalat dan keberadaan dalam urin. Peran penting dimainkan oleh langkah-langkah terapeutik diagnostik dan tepat waktu, yang memungkinkan untuk melestarikan fungsi ginjal. Metode konservatif terpaksa segera setelah kemunculan dugaan hiperoksaluria:

• Meningkatkan volume asupan cairan hingga 2-3 liter per hari dengan distribusi genap sepanjang hari, yang mengurangi konsentrasi garam dalam urin dan mengurangi kemungkinan endapan oksalat dalam tubulus (pada bayi dapat digunakan tabung nasogastrik atau gastrostomi perkutan).
• Pemberian obat berdasarkan kalium sitrat untuk menghambat kristalisasi kalsium oksalat dan meningkatkan nilai alkali urin (0,1-0,15 K per kilogram per hari). PH urin harus dipertahankan dalam kisaran 6.2-6.8 (garam kalium diganti dengan natrium sitrat jika insufisiensi ginjal didiagnosis). Untuk meningkatkan kelarutan kalsium oksalat, fosfat netral (ortofosfat pada 30-40 mg per kilogram berat per hari dengan dosis maksimum 60 mg per kilogram per hari) atau/dan magnesium oksida pada 500 mg/m² per hari juga diberikan secara oral. Pengobatan dengan ortofosfat dihentikan ketika kapasitas filtrasi ginjal memburuk untuk mencegah akumulasi fosfat dan memburuknya hiperparatiroidisme sekunder.
• Batasi adanya makanan yang mengandung oksalat dalam makanan (sorrel, bayam, cokelat, dll.). Kehadiran kalsium dalam makanan tidak terbatas. Asupan sejumlah besar asam askorbat dan vitamin D dikecualikan.
• Dosis vitamin yang memadai _B6(efektif pada sekitar 20% kasus), dengan dosis awal 5 mg per kilogram per hari, meningkat hingga 20 mg per kilogram per hari. Respons terhadap piridoksin ditentukan setelah 12 minggu pengobatan: hasil positif dikatakan jika ekskresi oksalat urin harian berkurang setidaknya 30%. Jika pemberian piridoksin tidak efektif, obat dibatalkan. Dan dengan hasil yang positif, obat vitamin diresepkan seumur hidup, atau sampai perubahan radikal dalam tubuh (misalnya, sampai transplantasi hati). Penting: Perawatan dilakukan di bawah pengawasan dokter, karena vitamin dosis tinggi _B6Dapat menyebabkan pengembangan neuropati sensorik.

Sampai saat ini, tidak ada data yang terbukti tidak mencukupi tentang keberhasilan penggunaan probiotik dengan oxalobacterium formigenes, yang mencegah penyerapan oksalat di usus. Meskipun hasil pengobatan tersebut diakui oleh para ahli sebagai menggembirakan.

Obat-obatan lain yang berpotensi menjanjikan:

• Dequalinium chloride (mampu mengembalikan transportasi peroksisomal AGT yang memadai dan menghambat transportasi yang salah target ke mitokondria;
• Gangguan RNA (secara tidak langsung menurunkan produksi oksalat);
• Styripentol (obat antikonvulsan yang membantu mengurangi sintesis oksalat hati).

Perawatan urologis khusus diindikasikan untuk pasien dengan urolithiasis. Dalam kasus obstruksi sistem kemih, nefrostomi, urethroscopy, stenting ureter dapat digunakan. Tidak diinginkan untuk melakukan operasi terbuka untuk menghilangkan batu, karena meningkatkan risiko gagal ginjal akut, serta lititripsy ekstrakorporeal gelombang kejut (karena risiko kerusakan pada organ yang dipengaruhi oleh nefrokalsinosis dan mikrolitiasis).

Ketika diindikasikan, dalam kasus yang rumit, pasien menjalani dialisis, transplantasi ginjal dalam bentuk transplantasi ginjal ginjal dan hati, transplantasi ginjal atau hati yang terisolasi.

Vitamin apa yang direkomendasikan untuk hiperoksaluria?

Dianjurkan untuk juga mengonsumsi vitamin A dan E, yang memiliki kemampuan untuk stabilisasi membran - yaitu, mereka meningkatkan keadaan fungsional membran sel ginjal. Selain itu, vitamin ini adalah antioksidan yang mencegah efek negatif dari radikal bebas pada organ dan jaringan.

Selain persiapan farmasi, vitamin A hadir di hati ikan kod, kuning telur, babi dan hati daging sapi, susu dan krim, wortel dan labu, berry buckthorn laut, mentega.

Vitamin E dapat ditemukan dalam banyak minyak nabati, termasuk minyak bunga matahari, minyak jagung, minyak kedelai, dan kacang-kacangan dan biji-bijian.

Diinginkan memiliki vitamin _B6Dalam diet, yang ditemukan dalam kacang-kacangan, ikan laut, hati daging sapi, millet, kuning telur, kuman gandum, bawang putih. Vitamin _B6Menormalkan diuresis, meningkatkan proses metabolisme, berpartisipasi dalam metabolisme magnesium.

Magnesium adalah komponen yang sama pentingnya yang direkomendasikan untuk pasien dengan oksalaturia. Di bawah proses metabolisme normal, magnesium mampu mengikat hampir setengah dari oksalat urin, sehingga menciptakan persaingan dengan kalsium. Orang yang memiliki magnesium dalam diet mereka membentuk lebih sedikit kalsium oksalat dan lebih banyak magnesium oksalat. Kacang pinus dan pistachio, almond dan kacang tanah, kacang mete, kenari dan hazelnut, serta buah-buahan kering, soba dan oatmeal, rumput laut dan mustard, gandum, dan biji bunga matahari harus dimasukkan dalam menu.

Tetapi jumlah asam askorbat harus dikurangi, karena vitamin C dalam oksalaturia mempromosikan pembentukan batu. Asam askorbat hadir dalam kiwi, sauerkraut, kismis, buah jeruk, pinggul mawar, paprika manis.

Diet untuk hiperoksaluria

Dalam hiperoksaluria mengecualikan makanan yang mengandung oksalat alami - khususnya, asam oksalat, yang ditemukan dalam jumlah yang cukup besar dalam kakao dan cokelat, rhubarb dan dill, daun sorel, seledri dan bayam, serta di jeruk, parsley, portulaca, broth dan jeli yang kaya. Minimalkan penggunaan wortel, bit, kecambah Brussels, asparagus, dan chicory.

Labu dan terong, kentang, kacang polong dan jagung, sereal, kol dan brokoli putih, raspberry dan blackberry, mentimun dan tomat, paprika lonceng, roti, susu dan daging dapat dimasukkan dalam menu. Jamur, melon, apel, dan aprikot juga diizinkan.

Penting untuk mengurangi asupan makanan garam dan asin, karena natrium mempercepat ekskresi kalsium melalui ginjal.

Jangan lupa tentang kebutuhan untuk minum air yang cukup - setidaknya 30 ml per 1 kg berat badan (tanpa adanya kontraindikasi). Sangat disarankan untuk minum air murni sederhana dan labu segar, zucchini, mentimun, jus semangka, atau teh jeruk nipis. Diizinkan untuk minum air mineral "Truskavetskaya", Borjomi "," Essentuki-4 "," Essentuki-7 ", dan perairan mineralisasi rendah lainnya dengan magnesium.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan didasarkan pada normalisasi proses metabolisme, mempertahankan komposisi urin dan darah yang sehat.

Sangat penting untuk mengendalikan diet Anda. Itu harus seimbang, lengkap, dengan minimal garam dan gula, makanan cepat saji dan makanan kenyamanan, dengan sebagian besar makanan nabati.

Untuk menghindari kemacetan dalam sistem kemih, perlu mengkonsumsi cairan yang cukup, secara optimal setidaknya 2 liter untuk orang dewasa. Kita hanya berbicara tentang air minum bersih: teh, kopi, dan kursus pertama tidak diperhitungkan. Pada saat yang sama, dokter memperingatkan: Anda tidak dapat minum air mineral jenuh secara permanen, yang dikaitkan dengan sebagian besar komposisi garam.

Bagian integral dari gaya hidup sehat dan pencegahan hiperoksaluria adalah pengabaian kebiasaan buruk dan istirahat yang memadai, termasuk tidur malam.

Diet harus mencakup sereal, kacang-kacangan, produk susu, sayuran dan buah-buahan, serta makanan lain yang membantu alkalisasi urin.

Gaya hidup yang menetap sangat tidak dianjurkan. Hipodinamia memperlambat aliran cairan urin, berkontribusi pada penampilan endapan dalam sistem kemih.

Profilaksis obat dan asupan obat secara umum harus dipantau dan disesuaikan oleh dokter. Medikasi diri berbahaya dan sering mengarah pada pengembangan komplikasi.

Ramalan cuaca

Penolakan bantuan medis, kegagalan untuk mematuhi rekomendasi medis dikaitkan dengan prognosis yang tidak menguntungkan bagi pasien. Setiap pasien kedua dengan hiperoksaluria primer, mulai dari masa remaja, menunjukkan tanda-tanda gagal ginjal. Pada usia sekitar tiga puluh tahun, gagal ginjal kronis ditemukan pada hampir 80% pasien dengan hiperoksaluria.

Tingkatkan prognosis:

• Deteksi dini penyakit;
• Kepatuhan terhadap diet ketat dan rejimen minum;
• Kepatuhan dengan semua janji medis, pemantauan apotik.

Hyperoxaluria adalah indikasi untuk analisis urin reguler, tes Zimnitsky, serta USG ginjal sistematis dengan konsultasi selanjutnya dengan nefrologi.