Hiperoksaluria

Hiperoksaluria adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan peningkatan kadar oksalat dalam urin. Secara umum, oksaluria dianggap normal jika tidak melebihi 40 mg per hari. Kalau tidak, itu dianggap patologi - hiperoksaluria.

Oksalat diproduksi di dalam tubuh dan dicerna bersama makanan. Peningkatan kadar dikaitkan dengan risiko tinggi pembentukan batu saluran kemih. Kondisi patologis dapat meningkat hingga berkembangnya oksalosis, di mana terjadi pengendapan oksalat dalam jumlah besar di jaringan.

Epidemiologi

Statistik menunjukkan bahwa oksaluria primer mempengaruhi setidaknya 1 orang untuk setiap 58.000 penduduk dunia.

Bentuk penyakit yang paling umum adalah tipe 1. Penyakit ini mencakup sekitar 80% kasus, sedangkan tipe 2 dan 3 masing-masing hanya menyumbang 10% kasus.

Secara umum, kristaluria merupakan variasi dari sindrom saluran kemih, ketika pemeriksaan urin menunjukkan adanya peningkatan kristal garam. Dokter anak mencatat bahwa kondisi seperti itu terdeteksi pada hampir setiap bayi ketiga. Bagian dari gangguan ini pada penyakit ginjal anak lebih dari 60%. Yang paling umum adalah kristaluria oksalat dan kalsium-oksalat (75-80%). Hiperoksaluria yang berkepanjangan menyebabkan perubahan fungsi ginjal atau perubahan struktural di berbagai kompartemen nefrotik.

Ada tahapan proses patologis yang berbeda:

• tahap praklinis (diatesis garam);
• tahap klinis (nefropati dismetabolik);
• urolitiasis.

Menurut statistik epidemiologi, nefropati kalsium oksalat terdeteksi pada 14% kasus patologi pediatrik pada sistem saluran kemih. Pada saat yang sama, hiperoksaluria intermiten yang terdeteksi pada masa kanak-kanak atau remaja sering menyebabkan kejengkelan gangguan tubulointerstisial pada orang dewasa, peningkatan frekuensi variasi gabungan sindrom kemih, yang dimanifestasikan oleh proteinuria intens, hematuria, gejala membranolisis epitel tubulus ginjal, gangguan fungsi dan struktur. Dari sistem kemih.

Hiperoksaluria primer tipe 1 biasanya terdeteksi terlambat (lebih dari 30% kasus - pada tahap perkembangan gagal ginjal terminal). Setiap pasien keempat dengan hipoksaluria primer tipe 2 mengalami gagal ginjal kronik terminal, namun dengan patologi tipe 3, kasus komplikasi seperti itu cukup jarang terjadi.

Penyebab Hiperoksaluria

Oksalat adalah garam organik yang diproduksi di hati selama proses metabolisme, atau tertelan dengan makanan dan dikeluarkan bersama cairan urin, karena terbukti tidak membawa manfaat apa pun bagi tubuh.

Jumlah komponen garam yang diproduksi dalam tubuh dan dicerna bersama makanan berbeda-beda pada setiap orang. Banyak alasan yang diketahui menyebabkan peningkatan kadar oksalat. Dan alasan pertama adalah konsumsi makanan secara teratur dengan kandungan garam yang tinggi.

Faktor lain yang paling mungkin terjadi adalah penyerapan oksalat yang berlebihan di usus. Hal ini dimungkinkan jika mekanisme metabolisme glikolat, yang membentuk oksalat, dipercepat karena hilangnya enzim yang mengkatalisis mekanisme lain. Namun, dalam banyak kasus, hiperoksaluria terjadi tanpa alasan yang jelas. Dalam situasi seperti ini, kondisinya dikatakan idiopatik.

Dalam proses pengikatan kalsium, terbentuk kalsium oksalat, yang secara signifikan meningkatkan risiko pembentukan batu di ginjal dan saluran kemih. Kelimpahan juga dapat terakumulasi dalam sistem peredaran darah dan jaringan di seluruh tubuh. Kondisi seperti ini disebut oksalosis.

Hiperoksaluria primer ditandai oleh pengaruh kelainan genetik bawaan pada metabolisme akibat defisiensi enzim. Akibatnya, mekanisme alternatif terlibat, yang memerlukan peningkatan kadar oksalat. Beberapa jenis patologi primer diketahui:

• Tipe 1 terjadi dengan latar belakang defisiensi alanin-glioksilataminotransferase dan merupakan yang paling umum;
• Tipe 2 berkembang karena kekurangan D-gliserol dehidrogenase;
• Tipe 3 bukan disebabkan oleh kekurangan enzim yang nyata, namun tubuh memproduksi oksalat dalam jumlah berlebihan.

Hiperoksaluria usus disebabkan oleh malabsorpsi. Gangguan ini berhubungan dengan masalah penyerapan di usus kecil. Kondisi ini berkembang:

• untuk diare kronis;
• untuk penyakit radang usus;
• dengan patologi pankreas;
• dengan patologi sistem empedu;
• setelah reseksi bedah usus kecil;
• setelah operasi bariatrik (untuk menurunkan berat badan).

Faktor risiko

Para ahli mengidentifikasi sejumlah faktor yang menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi terjadinya hiperoksaluria usus:

• penurunan diuresis akibat diare;
• penurunan ekskresi ion magnesium oleh ginjal akibat gangguan penyerapan intratestinal;
• Suatu keadaan asidosis metabolik yang berhubungan dengan hilangnya bikarbonat usus.

Dysbacteriosis usus memainkan peran patogenetik yang signifikan, yang mengakibatkan penurunan jumlah koloni bakteri (oxalobacterium formigenes) yang memecah hingga setengah oksalat eksogen. Kekurangan bakteri ini membuat oksalat tersedia untuk diserap, yang menyebabkan peningkatan kandungannya dalam darah dan cairan urin.

Ini juga berperan dalam penurunan ekskresi sitrat urin (penghambat kristalisasi oksalat), defisiensi _B6 (penghambat pembentukan oksalat).

Di antara faktor risiko hiperoksaluria sekunder adalah kecenderungan genetik (menyumbang hingga 70% kasus hiperoksaluria pediatrik). Masalah tersebut menyebabkan terganggunya metabolisme oksalat, atau kecenderungan ketidakstabilan sitomembran. Yang tidak kalah pentingnya adalah proses destabilisasi membran: peningkatan intensitas peroksidasi lipid, aktivasi fosfolipase endogen, peningkatan metabolisme oksidatif granulosit. Ketika fosfolipid asam pada membran sel dihancurkan, "kuman" oksalat terbentuk. Oksalat dapat terbentuk secara lokal di ginjal. Faktor pemicunya adalah asupan sulfonamid yang berkepanjangan, masalah lingkungan, gizi buruk, beban emosional, mental dan fisik yang berlebihan.

Adanya hubungan antara perkembangan hiperoksaluria dan bentuk displasia jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi telah terbukti, karena banyak asam amino (khususnya, glisin, serin) merupakan komponen kolagen.

Patogenesis

Menurut pengetahuan medis, kandungan asam oksalat dalam tubuh dipertahankan baik oleh sumber eksternal (makanan yang dikonsumsi dan vitamin C) maupun proses internal (metabolisme asam amino glisin dan serin). Adalah normal jika oksalat dari makanan berikatan dengan kalsium di usus dan dikeluarkan melalui tinja sebagai kalsium oksalat yang tidak larut. Jenis makanan standar biasanya mencakup hingga 1 g oksalat, dan hanya 3-4% yang diserap di usus.

Sebagian besar oksalat yang diekskresikan dalam urin terbentuk selama proses metabolisme dari asam amino seperti glisin, serin, dan oksiprolin. Asam askorbat juga ikut terlibat. Secara fisiologis, 10% oksalat dalam urin terbentuk dari asam askorbat dan 40% dari glisin. Oksalat dalam jumlah berlebihan dikeluarkan dari tubuh terutama oleh ginjal. Jika terdapat konsentrasi oksalat yang berlebihan dalam urin, oksalat akan mengendap dalam bentuk kristal. Pada orang sehat, urin merupakan sejenis larutan garam yang berada dalam keseimbangan dinamis karena adanya zat penghambat yang menyebabkan pembubaran atau penyebaran komponen-komponennya. Penurunan aktivitas penghambatan meningkatkan risiko hiperoksaluria.

Metabolisme asam oksalat juga didukung oleh magnesium yang secara langsung mempengaruhi ekskresinya, meningkatkan kelarutan kalsium fosfat, dan mencegah kristalisasi oksalat.

Dua jalur diketahui untuk etiopatogenesis hiperoksaluria:

• Hiperoksaluria primer bersifat herediter dan melibatkan tiga jenis kelainan metabolisme yang ditentukan secara genetik: peningkatan ekskresi oksalat, urolitiasis kalsium-oksalat berulang dan/atau nefrokalsinosis, dan peningkatan penghambatan filtrasi glomerulus dengan pembentukan defisit fungsi ginjal kronis.
• Hiperoksaluria sekunder (kadang-kadang disebut "spontan"), pada gilirannya, dapat bersifat sementara atau permanen. Ini berkembang sebagai akibat dari pola makan yang tidak tepat, infeksi virus, dan patologi yang terjadi bersamaan. Hiperoksaluria pencernaan paling sering disebabkan oleh konsumsi berlebihan makanan kaya asam oksalat dan askorbat.

Hiperoksaluria usus berkembang sebagai akibat dari peningkatan penyerapan oksalat, yang merupakan karakteristik proses inflamasi usus kronis dan alergi makanan. Selain itu, peningkatan penyerapan dapat diamati pada setiap gangguan penyerapan lemak di usus: ini termasuk fibrosis kistik, insufisiensi pankreas, sindrom usus pendek.

Sebagian besar asam lemak diserap di bagian proksimal usus. Ketika penyerapan terganggu, sebagian besar kalsium hilang karena adanya hubungan terkait. Hal ini menyebabkan kekurangan kalsium bebas yang diperlukan untuk pengikatan oksalat, menyebabkan peningkatan dramatis dalam resorpsi dan ekskresi oksalat melalui urin.

Hiperoksaluria genetik adalah bentuk patologi resesif autosomal yang jarang terjadi di mana terdapat gangguan metabolisme glioksilat hati, yang mengakibatkan produksi oksalat berlebihan. Dari tiga varian penyakit yang diketahui, hiperoksaluria primer tipe 1 dianggap sebagai kelainan yang paling umum dan parah berdasarkan defisiensi enzim peroksisomal alanin-glioksilat oksalat aminotransferase hati (tergantung adhermin). Semua jenis hipoksaluria primer ditandai dengan peningkatan ekskresi oksalat urin, yang menyebabkan perkembangan urolitiasis berulang dan/atau peningkatan nefrokalsinosis, dan kemudian, dengan latar belakang penghambatan filtrasi glomerulus, terjadi pengendapan oksalat dalam jaringan dan oksalosis sistemik berkembang.

Gejala Hiperoksaluria

Hiperoksaluria dapat bermanifestasi dalam berbagai cara, bergantung pada area akumulasi oksalat. Paling sering ini adalah masalah pembentukan batu di ginjal, dengan pasir dan batu-batu kecil seringkali tidak menimbulkan gejala apapun dan dikeluarkan secara diam-diam saat buang air kecil. Batu yang lebih besar biasanya menyebabkan nyeri pada sisi lesi. Banyak pasien yang mengeluhkan rasa terbakar saat buang air kecil, terkadang ditemukan darah pada urin. Ketika garam menumpuk, keadaan nefrokalsinosis terbentuk.

Akumulasi garam di jaringan tulang dengan latar belakang hiperoksaluria menentukan kecenderungan patah tulang dan menghambat pertumbuhan tulang di masa kanak-kanak.

Sirkulasi darah kapiler memburuk, menyebabkan mati rasa sesekali pada tangan dan kaki. Dalam kasus yang parah, bisul terbentuk di kulit.

Fungsi sistem saraf terganggu, dan nefropati perifer dapat terjadi. Seringkali terjadi kelemahan otot intermiten, gangguan koordinasi, kelumpuhan.

Hiperoksaluria usus dimanifestasikan oleh diare yang resisten terhadap penggunaan obat konvensional. Diare seperti itu dapat menyebabkan dehidrasi, yang hanya memperparah risiko pembentukan batu ginjal.

Gejala lain yang mungkin terjadi meliputi: anemia, irama jantung tidak normal, dan gagal jantung.

Hiperoksaluria pada anak-anak

Tanda-tanda pertama hiperoksaluria pada masa kanak-kanak dapat dideteksi sejak 1 tahun kehidupan, meskipun kelainan ini paling sering terjadi pada tahun-tahun perkembangan intensif - yaitu sekitar 7-8 tahun, dan pada masa remaja. Dalam banyak kasus, hiperoksaluria terdeteksi secara tidak sengaja - misalnya, selama tindakan diagnostik untuk infeksi virus, patologi yang terjadi bersamaan. Terkadang orang-orang terdekat dari anak tersebut mencurigai ada yang tidak beres ketika mereka melihat penurunan diuresis harian, pengendapan garam, dan munculnya sakit perut yang berulang.

Gejala umum berupa iritasi pada alat kelamin luar, sensasi terbakar saat buang air kecil, dan disuria lainnya. Infeksi genitourinari yang sering terjadi dapat terjadi.

Secara visual, urin jenuh dan endapan yang terlihat dapat dideteksi. Tanda mencurigakan yang menunjukkan kemungkinan hiperoksaluria: hiperstenuria dengan latar belakang tidak adanya glukosuria. Setelah beberapa waktu, mikrohematuria kecil, proteinuria, leukosituria terjadi, yang mengindikasikan kerusakan ginjal (nefropati dismetabolik berkembang).

Komplikasi dan konsekuensinya

Komplikasi hiperoksaluria yang paling berbahaya adalah gagal ginjal kronis. Perkembangan gangguan ini dalam banyak kasus menyebabkan kematian.

Terhadap latar belakang hiperoksaluria pada anak usia dini dapat mengganggu perkembangan fisik, memperlambat pertumbuhan tulang. Seringkali anak-anak seperti itu didiagnosis menderita disleksia, radang sendi, miokarditis.

Oksalosis umum diperumit oleh hiperparatiroidisme, yang disertai dengan kerapuhan tulang yang berlebihan, distorsi sendi.

Dengan berkembangnya urolitiasis akibat hiperoksaluria, efek samping berikut dapat terjadi:

• peradangan kronis (pielonefritis atau sistitis), dengan kemungkinan proses kronik;
• paranefritis, pielonefritis apostematous, karbunkel dan abses ginjal, nekrosis papila ginjal dan, akibatnya, sepsis;
• pyonephrosis (tahap terminal pielonefritis destruktif purulen).

Dengan hematuria kronis yang terjadi bersamaan, anemia sering berkembang.

Diagnostik Hiperoksaluria

Tindakan diagnostik didasarkan pada manifestasi klinis dan tes laboratorium, yang pertama-tama meliputi penentuan ekskresi oksalat harian dalam hal kreatinin urin.

Pemeriksaan laboratorium adalah cara utama untuk mendiagnosis hiperoksaluria. Pemeriksaan mikroskopis pada sedimen urin menunjukkan oksalat, yaitu kristal berwarna netral yang berbentuk amplop. Namun, deteksi oksalat bukanlah dasar yang cukup untuk diagnosis pasti.

Biokimia urin harian (transportasi garam) membantu mengetahui apakah itu hiperoksaluria dan hiperkalsiuria. Norma indikator oksalat kurang dari 0,57 mg/kilogram per hari, dan kalsium - kurang dari 4 mg/kilogram per hari.

Rasio kalsium/kreatinin dan oksalat/kreatinin juga merupakan indikasi dalam istilah diagnostik.

Jika hiperoksaluria dicurigai pada masa kanak-kanak, studi tentang sifat antikristal urin sehubungan dengan kalsium oksalat, yang biasanya berkurang dalam patologi, ditentukan. Pengujian peroksida membantu menentukan derajat aktivitas proses oksidasi lipid sitomembran.

Kemudian diagnostik ultrasonografi ditentukan: inklusi ekopositif di panggul dan kelopak mata dapat dideteksi.

Diagnostik instrumental, selain USG, dapat diwakili oleh radiografi, tomografi komputer. Selain itu dan sesuai indikasi, komposisi batu urin dinilai, pengujian genetik dilakukan (terutama jika dicurigai hiperoksaluria primer).

Perbedaan diagnosa

Saat membuat diagnosis hiperoksaluria, perlu ditentukan patologi primer atau sekunder, untuk mengetahui kemungkinan pengaruh faktor eksternal tertentu.

Biasanya, banyak garam yang masuk ke dalam tubuh melalui penyerapan di usus. Oleh karena itu, hiperoksaluria sekunder sering ditemukan dengan latar belakang pola makan yang didominasi oksalat, gangguan penyerapan lemak di usus, serta pada pasien yang mengikuti pola makan dengan asupan kalsium rendah dan peningkatan penggunaan asam askorbat. Dengan peradangan jaringan usus, menjalani operasi untuk reseksi usus kecil atau lambung, peningkatan penyerapan garam organik dan, karenanya, peningkatan ekskresi urin dicatat. Hiperoksaluria sekunder kadang-kadang terdeteksi pada bayi prematur dengan defisiensi berat lahir, serta pada pasien yang diberi makan secara parenteral. Selain itu, keracunan dengan etilen glikol, yang merupakan prekursor oksalat, terkadang menjadi faktor penyebab.

Hiperoksaluria primer memerlukan pengecualian dalam perkembangan urolitiasis pediatrik, atau pada pasien dengan nefrokalsinosis berulang (atau dengan kecenderungan nefrokalsinosis herediter).

Untuk diagnosis banding antara hiperoksaluria primer tipe pertama dan kedua dalam praktik internasional, indeks glikolat dan oksalat dalam plasma, ekskresi glikolat dan asam L-gliserat diselidiki.

Pengobatan Hiperoksaluria

Pada hiperoksaluria primer, pengobatan ditujukan untuk mencegah pengendapan garam di jaringan dan organ, mengurangi produksi dan keberadaan oksalat dalam urin. Peran penting dimainkan oleh tindakan diagnostik dini dan terapi tepat waktu, yang memungkinkan untuk menjaga fungsi ginjal. Metode konservatif digunakan segera setelah munculnya dugaan hiperoksaluria:

• Meningkatkan volume asupan cairan menjadi 2-3 liter per hari dengan pemerataan sepanjang hari, sehingga mengurangi konsentrasi garam dalam urin dan mengurangi kemungkinan terjadinya pengendapan oksalat di tubulus (pada bayi dapat digunakan selang nasogastrik atau perkutan). Gastrostomi).
• Pemberian obat berbahan dasar kalium sitrat untuk menghambat kristalisasi kalsium oksalat dan meningkatkan nilai basa urin (0,1-0,15 k per kilogram per hari). PH urin harus dijaga pada kisaran 6,2-6,8 (garam kalium diganti dengan natrium sitrat jika didiagnosis insufisiensi ginjal). Untuk meningkatkan kelarutan kalsium oksalat, fosfat netral (ortofosfat 30-40 mg per kilogram berat per hari dengan dosis maksimum 60 mg per kilogram per hari) atau/dan magnesium oksida 500 mg/m² per hari juga diberikan. Secara lisan. Pengobatan dengan ortofosfat dihentikan ketika kapasitas filtrasi ginjal memburuk untuk mencegah akumulasi fosfat dan memburuknya hiperparatiroidisme sekunder.
• Batasi keberadaan makanan yang mengandung oksalat dalam makanan (kemerahan, bayam, coklat, dll). Kehadiran kalsium dalam makanan tidak dibatasi. Asupan asam askorbat dan vitamin D dalam jumlah besar tidak termasuk.
• Dosis vitamin _B6 yang cukup (efektif pada sekitar 20% kasus), dengan dosis awal 5 mg per kilogram per hari, ditingkatkan menjadi 20 mg per kilogram per hari. Respons terhadap piridoksin ditentukan setelah 12 minggu pengobatan: hasil positif dikatakan jika ekskresi oksalat urin harian berkurang setidaknya 30%. Jika pemberian piridoksin tidak efektif, obat tersebut dibatalkan. Dan dengan hasil positif, obat vitamin ini diresepkan seumur hidup, atau sampai terjadi perubahan radikal pada tubuh (misalnya, sampai transplantasi hati). Penting: pengobatan dilakukan di bawah pengawasan dokter, karena vitamin _B6 dosis tinggi secara teratur dapat menyebabkan perkembangan neuropati sensorik.

Sampai saat ini, data yang terbukti mengenai keberhasilan penggunaan probiotik dengan Oxalobacterium formigenes, yang mencegah penyerapan oksalat di usus, masih belum mencukupi. Meski hasil pengobatan tersebut diakui oleh para ahli cukup menggembirakan.

Obat lain yang berpotensi menjanjikan:

• Dequalinium klorida (mampu memulihkan transportasi AGT peroksisomal yang memadai dan menghambat transportasi yang salah sasaran ke mitokondria;
• Gangguan RNA (secara tidak langsung menurunkan produksi oksalat);
• Styripentol (obat antikonvulsan yang membantu mengurangi sintesis oksalat hati).

Perawatan urologi khusus diindikasikan untuk pasien dengan urolitiasis. Jika terjadi penyumbatan pada sistem saluran kemih, nefrostomi, uretroskopi, pemasangan stent ureter dapat digunakan. Tidak diinginkan untuk melakukan operasi terbuka untuk menghilangkan batu, karena meningkatkan risiko gagal ginjal akut, serta lititripsi ekstrakorporeal gelombang kejut (karena tingginya risiko kerusakan pada organ yang terkena nefrokalsinosis dan mikrolitiasis).

Bila diindikasikan, pada kasus yang rumit, pasien menjalani cuci darah, transplantasi ginjal berupa gabungan transplantasi ginjal dan hati, transplantasi ginjal atau hati terisolasi.

Vitamin apa yang direkomendasikan untuk hiperoksaluria?

Dianjurkan untuk mengonsumsi tambahan vitamin A dan E, yang memiliki kemampuan untuk menstabilkan membran - yaitu, meningkatkan keadaan fungsional membran sel ginjal. Selain itu, vitamin ini merupakan antioksidan yang mencegah efek negatif radikal bebas pada organ dan jaringan.

Selain sediaan farmasi, vitamin A juga terdapat dalam hati ikan kod, kuning telur, hati babi dan sapi, susu dan krim, wortel dan labu, buah buckthorn laut, dan mentega.

Vitamin E dapat ditemukan di banyak minyak nabati, termasuk minyak bunga matahari, minyak jagung, minyak kedelai, serta kacang-kacangan dan biji-bijian.

_{Vitamin B6} diinginkan dalam makanan, yang ditemukan dalam kacang-kacangan, ikan laut, hati sapi, millet, kuning telur, bibit gandum, dan bawang putih. Vitamin _B6 menormalkan diuresis, meningkatkan proses metabolisme, berpartisipasi dalam metabolisme magnesium.

Magnesium merupakan komponen yang sama pentingnya yang direkomendasikan untuk pasien dengan oksalaturia. Dalam proses metabolisme normal, magnesium mampu mengikat hampir setengah oksalat urin, sehingga menimbulkan persaingan dengan kalsium. Orang yang memiliki magnesium dalam makanannya menghasilkan lebih sedikit kalsium oksalat dan lebih banyak magnesium oksalat. Kacang pinus dan pistachio, almond dan kacang tanah, kacang mete, kenari dan hazelnut, serta buah-buahan kering, soba dan oatmeal, rumput laut dan mustard, gandum, dan biji bunga matahari harus dimasukkan dalam menu.

Tetapi jumlah asam askorbat harus dikurangi, karena vitamin C dalam oksalaturia mendorong pembentukan batu. Asam askorbat hadir dalam kiwi, asinan kubis, kismis, buah jeruk, rose hips, paprika manis.

Diet untuk hiperoksaluria

Dengan hiperoksaluria, tidak termasuk makanan yang mengandung oksalat alami - khususnya asam oksalat, yang ditemukan dalam jumlah cukup besar dalam kakao dan coklat, rhubarb dan adas, daun coklat kemerah-merahan, seledri dan bayam, serta dalam jeruk, peterseli, portulaca, kaldu kaya dan jeli. Minimalkan penggunaan wortel, bit, kubis Brussel, asparagus, dan sawi putih.

Labu dan terong, kentang, kacang polong dan jagung, sereal, kol putih dan brokoli, raspberry dan blackberry, mentimun dan tomat, paprika, roti, susu dan daging dapat dimasukkan dalam menu. Jamur, melon, apel, dan aprikot juga diperbolehkan.

Penting untuk mengurangi asupan garam dan makanan asin, karena natrium mempercepat ekskresi kalsium melalui ginjal.

Jangan lupa tentang perlunya minum air yang cukup - setidaknya 30 ml per 1 kg berat badan (jika tidak ada kontraindikasi). Sangat disarankan untuk minum air murni sederhana dan labu segar, zucchini, mentimun, jus semangka, atau teh jeruk nipis. Diperbolehkan minum air mineral "Truskavetskaya", Borjomi", "Essentuki -4", "Essentuki - 7", dan air rendah mineral lainnya dengan magnesium.

Pencegahan

Tindakan pencegahan didasarkan pada normalisasi proses metabolisme, menjaga komposisi urin dan darah yang sehat.

Sangat penting untuk mengontrol pola makan Anda. Harus seimbang, lengkap, dengan sedikit garam dan gula, makanan cepat saji dan makanan cepat saji, dengan sebagian besar makanan nabati.

Untuk menghindari kemacetan pada sistem saluran kemih, perlu mengonsumsi cairan yang cukup, optimalnya minimal 2 liter untuk orang dewasa. Kami hanya berbicara tentang air minum bersih: teh, kopi, dan sajian pertama tidak diperhitungkan. Pada saat yang sama, dokter memperingatkan: Anda tidak dapat minum air mineral jenuh secara permanen, karena persentase komposisi garam yang besar.

Bagian integral dari gaya hidup sehat dan pencegahan hiperoksaluria adalah menghentikan kebiasaan buruk dan istirahat yang cukup, termasuk tidur malam.

Makanannya harus mencakup sereal, kacang-kacangan, produk susu, sayuran dan buah-buahan, serta makanan lain yang membantu membuat urin menjadi basa.

Gaya hidup yang tidak banyak bergerak sangat tidak dianjurkan. Hipodinamik memperlambat aliran keluar cairan urin, berkontribusi pada munculnya endapan di sistem saluran kemih.

Profilaksis pengobatan dan asupan obat secara umum harus dipantau dan disesuaikan oleh dokter. Pengobatan sendiri berbahaya dan sering kali menyebabkan berkembangnya komplikasi.

Ramalan cuaca

Penolakan bantuan medis, kegagalan untuk mematuhi rekomendasi medis dikaitkan dengan prognosis yang buruk bagi pasien. Setiap detik penderita hiperoksaluria primer, mulai dari masa remaja, menunjukkan tanda-tanda gagal ginjal. Pada usia sekitar tiga puluh tahun, gagal ginjal kronik ditemukan pada hampir 80% pasien hiperoksaluria.

Memperbaiki prognosis:

• deteksi dini penyakit ini;
• kepatuhan terhadap diet ketat dan aturan minum;
• Kepatuhan dengan semua janji medis, pemantauan apotik.

Hiperoksaluria merupakan indikasi untuk analisis urin rutin, tes Zimnitsky, serta USG ginjal sistematis dengan konsultasi selanjutnya dengan ahli nefrologi.