Ikterus hepatik (parenkim)
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Dasar adalah penyakit kuning hepatosit hati kerusakan, empedu kapiler pelanggaran capture bilirubin konjugasi dan ekskresi oleh sel-sel hati, serta regurgitasi nya (arus balik darah). Saat ini, tergantung pada tingkat di mana ada kesalahan metabolisme dan transportasi dari penyakit kuning hati bilirubin dibagi menjadi hepatoseluler dan postgepatotsellyulyarnuyu dan hepatoseluler sebuah premikrosomalnuyu tambahan, mikrosomal dan postmikrosomalnuyu.
Di jantung ikterus premicrosomal adalah pelanggaran terhadap perampasan bilirubin oleh hepatosit, eliminasi yang sulit dari albumin dan gangguan hubungan dengan proteinase sitoplasma.
Dalam patogenesis mikrosomal penyakit kuning memainkan peran pelanggaran bilirubin konjugasi terkemuka dengan asam glukuronat dalam jaringan tsitoplazmatichsskoy halus, dimana peningkatan kadar darah gratis (tidak langsung, tak terkonjugasi) bilirubin.
Postunderrosomal hepatocellular jaundice paling sering terjadi. Link patogenetik utamanya adalah pelanggaran terhadap ekskresi bilirubin yang terikat dalam empedu dan masuknya hepatosit ke dalam darah, sebagai akibatnya fraksi bilirubin yang terikat (langsung, terkonjugasi) tumbuh dalam darah. Dalam kasus ini, penangkapan bilirubin dan transporasinya dapat ditekan, peningkatan bilirubin yang tidak terkonjugasi secara simultan dimungkinkan.
Penyakit ikterus hepar akut posthepatik diamati dengan kolestasis intrahepatik. Link patogenetik utamanya adalah kembalinya bilirubin terikat ke darah dari saluran empedu intrahepatik.
Gambaran utama ikterus hepatik (parenkim):
- Penyakit kuning memiliki rona kemerahan (rubinictenis);
- Seringkali (dengan hepatitis dan sirosis kronis) ada tanda-tanda hati kecil (eritema palmar, ginekomastia, atrofi testis, kecambah vaskular, bibir merah kaut);
- Rasa gatal bisa terjadi dan ada jejak goresan pada kulit;
- tanda-tanda hipertensi portal (asites, "caput medusae") dengan sirosis hati dalam tahap yang diekspresikan;
- pembesaran hati;
- pembesaran limpa (tidak selalu); Mungkin ada anemia ringan;
- Tidak ada tanda-tanda hemolisis, resistensi osmotik eritrosit normal;
- Kandungan bilirubin dalam darah meningkat, terutama karena konyogirovannogo (langsung) bilirubin;
- sindrom sitolisis ditandai (kandungan darah aminotransferase, enzim hati organ spesifik dari fruktosa-1-fosfatalldolase, arginase, ornithine carbamoyltransferase) meningkat tajam;
- Dalam urin pada puncak penyakit kuning dapat ditentukan bilirubin, maka lenyap;
- urobilin dalam urin pada puncak penyakit kuning tidak ditentukan, kemudian muncul dan lagi lenyap;
- Biopsi hati tusukan dan laparoskopi menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau sirosis hati.
Fitur ikterus hepar poshepatokelular (kolestasis intrahepatik):
- ikterus intens;
- gatal-gatal terus-menerus;
- Seringkali ada xanthomas;
- tingkat tinggi dalam darah penanda biokimia kolestasis: alkali fosfatase, gamma-GTP, 5-nukleotidase, kolesterol, beta-lipoprotein, asam empedu, tembaga;
- hiperbilirubinemia tingkat tinggi terutama karena bilirubin langsung (konyogirovannogo);
- tidak adanya urobilin dalam urin;
- Acholia dari kotoran;
- stasis empedu di saluran empedu intrahepatik sesuai dengan biopsi tusukan.
[