Penyakit kuning hati (parenkim)

Penyakit kuning hati disebabkan oleh kerusakan hepatosit, kapiler empedu, gangguan penangkapan, konjugasi, dan ekskresi bilirubin oleh sel hati, serta regurgitasinya (kembali ke darah). Saat ini, tergantung pada tingkat gangguan metabolisme dan pengangkutan bilirubin, penyakit kuning hati dibagi menjadi hepatoseluler dan posthepatoseluler, dan hepatoseluler juga dibagi menjadi premikrosomal, mikrosomal, dan postmikrosomal.

Penyakit kuning premikrosomal disebabkan oleh pelanggaran penyerapan bilirubin oleh hepatosit, kesulitan memecahnya dari albumin, serta pelanggaran hubungan dengan proteinase sitoplasma.

Dalam patogenesis penyakit kuning mikrosomal, peran utama dimainkan oleh pelanggaran konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat dalam retikulum sitoplasma halus, yang mengakibatkan peningkatan kadar bilirubin bebas (tidak langsung, tidak terkonjugasi) dalam darah.

Penyakit kuning hepatoseluler postmikrosomal paling sering terjadi. Hubungan patogenetik utamanya adalah terganggunya ekskresi bilirubin terikat ke dalam empedu dan masuknya bilirubin dari hepatosit ke dalam darah, akibatnya fraksi bilirubin terikat (langsung, terkonjugasi) dalam darah meningkat. Pada saat yang sama, penangkapan bilirubin dan pengangkutannya dapat ditekan, oleh karena itu, peningkatan bilirubin tak terkonjugasi secara bersamaan mungkin terjadi.

Penyakit kuning hati posthepatoseluler terjadi pada kolestasis intrahepatik. Hubungan patogenetik utamanya adalah kembalinya bilirubin terkonjugasi ke dalam darah dari saluran empedu intrahepatik.

Ciri-ciri utama penyakit kuning hepatik (parenkim):

• penyakit kuning memiliki warna kemerahan (rubinictenis);
• seringkali (pada hepatitis kronis dan sirosis hati) terdapat tanda-tanda minor pada hati (eritema palmaris, ginekomastia, atrofi testis, spider veins, bibir merah tua);
• gatal-gatal pada kulit dan bekas garukan dapat terlihat pada kulit;
• tanda-tanda hipertensi portal (asites, “caput medusa”) pada sirosis hati pada stadium parah;
• hati membesar;
• limpa membesar (tidak selalu); mungkin ada anemia sedang;
• tidak ada tanda-tanda hemolisis, stabilitas osmotik eritrosit normal;
• kadar bilirubin dalam darah meningkat, terutama disebabkan oleh bilirubin terkonjugasi (langsung);
• sindrom sitolisis diekspresikan (kandungan aminotransferase, enzim hati spesifik organ fruktosa-1-fosfat aldolase, arginase, ornitin karbamoiltransferase dalam darah meningkat tajam);
• bilirubin dapat dideteksi dalam urin pada puncak penyakit kuning, kemudian menghilang;
• urobilin dalam urin tidak terdeteksi pada puncak penyakit kuning, kemudian muncul dan menghilang lagi;
• Biopsi hati dan laparoskopi mengungkapkan tanda-tanda hepatitis atau sirosis.

Ciri-ciri penyakit kuning hati posthepatoseluler (kolestasis intrahepatik):

• penyakit kuning parah;
• gatal terus-menerus pada kulit;
• xanthelasma dan xantoma sering hadir;
• ditandai dengan tingginya kadar penanda biokimia kolestasis dalam darah: alkali fosfatase, gamma-GTP, 5-nukleotidase, kolesterol, beta-lipoprotein, asam empedu, tembaga;
• tingkat hiperbilirubinemia tinggi terutama disebabkan oleh bilirubin langsung (terkonjugasi);
• tidak adanya urobilin dalam urin;
• kotoran acholia;
• Stasis empedu dalam saluran empedu intrahepatik menurut data biopsi tusukan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]