Infark miokard: komplikasi

Disfungsi elektrik terjadi pada lebih dari 90% pasien dengan infark miokard. Disfungsi listrik, yang biasanya menyebabkan kematian pada 72 jam pertama, termasuk takikardia (dari sumber manapun) dengan tingkat detak jantung yang cukup tinggi, mampu mengurangi curah jantung dan menurunkan tekanan darah, blok atrioventrikular tipe Mobitz II (2 derajat) atau lengkap (kelas 3), takikardia ventrikel (VT) dan fibrilasi ventrikel (VF).

Asistol jarang terjadi, kecuali pada kasus manifestasi ekstrim kegagalan ventrikel kiri yang progresif dan syok. Pasien dengan gangguan irama jantung harus diperiksa untuk gangguan hipoksia dan elektrolit, yang dapat menjadi penyebab sekaligus faktor yang bersamaan.

[1], [2], [3], [4]

Pelanggaran fungsi simpul sinus

Dalam kasus arteri, yang memasok simpul sinus, adalah mungkin untuk mengembangkan disfungsi simpul sinus. Komplikasi ini lebih mungkin terjadi jika ada lesi sinus nodus sebelumnya (sering ditemukan di antara orang tua). Sinus bradikardia, disfungsi sinus paling sering, biasanya tidak memerlukan perawatan, kecuali untuk kasus hipotensi arteri atau detak jantung <50 per menit. Detak jantung yang rendah, tapi tidak kritis, menyebabkan penurunan beban kerja di jantung dan membantu mengurangi zona serangan jantung. Dengan bradikardia dengan hipotensi arteri (yang dapat mengurangi suplai darah miokardium) gunakan atropin dari 0,5 sampai 1 mg intravena; Jika tidak cukup, administrasi bisa diulang dalam beberapa menit. Pemberian beberapa dosis kecil lebih baik, karena dosis tinggi dapat menyebabkan takikardia. Terkadang alat pacu jantung sementara diperlukan.

Sinus takikardia persisten biasanya merupakan gejala yang mengancam, sering mengindikasikan kurangnya curah jantung ventrikel kiri yang rendah. Dengan tidak adanya kegagalan ventrikel kiri atau sebab jelas lainnya, varian aritmia ini dapat merespons pemberian b-blocker secara intravena atau inward, tergantung pada tingkat urgensi.

Aritmia atrial

Aritmia atrium (ekstrasistol atrium, fibrilasi atrium dan atrial flutter jarang) berkembang pada sekitar 10% pasien dengan infark miokard dan mungkin mencerminkan adanya gagal ventrikel kiri atau infark miokard atrium kanan. Parachysmal atrial tachycardia jarang terjadi dan biasanya pada pasien yang pernah mengalami episode serupa sebelumnya. Atrial extrasystole biasanya berlangsung dengan baik, namun diyakini bahwa peningkatan frekuensi dapat menyebabkan perkembangan gagal jantung. Frekuensi atrial extrasistol mungkin sensitif terhadap penunjukan b-blocker.

Fibrilasi atrium biasanya sementara, jika terjadi pada 24 jam pertama. Faktor risiko termasuk usia lebih dari 70 tahun, gagal jantung, infark miokard sebelumnya, infark miokard anterior luas, infark atrium, perikarditis, hipokalemia, hipomagnesemia, penyakit paru-paru kronis dan hipoksia. Penggunaan agen fibrinolitik mengurangi kemungkinan komplikasi ini. Paroxysms atrial fibrillation yang berulang adalah faktor prognostik yang buruk, meningkatkan risiko emboli sistemik.

Dengan atrial fibrilasi, heparin biasanya diresepkan, karena ada risiko emboli sistemik. Pemberian b-adrenoblocker secara intravena (misalnya, atenolol 2,5 sampai 5,0 mg selama 2 menit sebelum mencapai dosis penuh 10 mg selama 10-15 menit, metoprolol 2 sampai 5 mg setiap 2-5 menit sampai dosis penuh 15 mg selama 10-15 menit) memperlambat frekuensi kontraksi ventrikel. Pemantauan detak jantung dan tekanan darah sangat diperlukan. Pengobatan dihentikan dengan penurunan denyut jantung atau tekanan darah sistolik <100 mm Hg. Seni. Pemberian digoksin intravena (kurang efektif daripada b-adrenoblocker) digunakan dengan hati-hati dan hanya pada pasien dengan atrial fibrillation dan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Biasanya dibutuhkan sekitar 2 jam untuk mengurangi denyut jantung saat menggunakan digoxin. Pada pasien tanpa disfungsi sistolik ventrikel kiri yang jelas atau gangguan konduksi, yang dimanifestasikan oleh munculnya kompleks QRS yang lebar , pemberian verapamil atau diltiazem secara intravena dapat dipertimbangkan. Obat yang terakhir dapat diberikan dalam bentuk suntikan intravena untuk mempertahankan denyut jantung normal untuk waktu yang lama.

Jika fibrilasi atrium mengganggu sirkulasi sistemik (misalnya, yang menyebabkan perkembangan kegagalan ventrikel kiri, hipotensi arteri, atau nyeri dada), kardioversi darurat ditunjukkan. Dalam kasus kekambuhan fibrilasi atrium setelah kardioversi, kemungkinan pemberian amiodaron secara intravena harus dipertimbangkan.

Dengan atrial flutter, detak jantung dikontrol dengan cara yang sama seperti pada atrial fibrillation, tapi heparin tidak diberikan.

Dari takiaritmia supraventrikular (jika sinus takikardia tidak dipertimbangkan), fibrilasi atrium paling sering diamati pada periode akut infark miokard - pada 10-20% pasien. Semua varian takikardia supraventrikular lainnya dengan infark miokard sangat jarang terjadi. Jika perlu, tindakan medis standar dilakukan.

Fibrilasi atrium awal (hari pertama infark miokard), sebagai suatu peraturan, bersifat sementara, kejadiannya berhubungan dengan iskemia atria dan perikarditis epistenokard. Terjadinya atrial fibrillation pada periode selanjutnya adalah sebagian besar konsekuensi dilatasi atrium kiri pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (aritmia gagal jantung). Dengan tidak adanya pelanggaran hemodinamika yang nyata, atrial fibrillation tidak memerlukan perawatan medis. Dengan adanya pelanggaran hemodinamika yang diucapkan, metode pilihannya adalah kardioversi listrik darurat. Dengan kondisi yang lebih stabil, ada 2 pilihan untuk mengelola pasien: (1) penurunan denyut jantung dengan bentuk tachysystolic, rata-rata, sampai 70 per menit dengan suntikan beta beta blocker, digoksin, verapamil, atau diltiazem; (2) upaya untuk mengembalikan ritme sinus dengan pemberian amiodaron intravena atau sotalol. Keuntungan dari pilihan kedua adalah kemungkinan mencapai pemulihan ritme sinus dan pada saat bersamaan terjadi penurunan denyut jantung yang cepat pada kasus atrial fibrillation. Pada pasien dengan gagal jantung yang jelas, ada pilihan antara dua obat: digoksin (pemberian sekitar 1 mg fraksional dosis) atau amiodarone (iv 150-450 mg). Semua pasien dengan atrial fibrillation ditunjukkan injeksi heparin IV.

Bradiaritmii

Pelanggaran fungsi simpul sinus dan blokade atrioventrikular lebih sering diamati dengan infark miokard pada lokalisasi yang lebih rendah, terutama pada jam pertama. Sinus bradikardia jarang menimbulkan masalah. Bila gabungan sinus bradikardia dengan hipotensi berat ("sindroma bradikardia-hipotensi") gunakan atropin intravena.

Blokade atrioventrikular (AV) juga lebih sering terjadi pada pasien dengan infark miokard yang lebih rendah.

Pada tanda-tanda EKG sindrom koroner akut dengan munculnya segmen STII, III, aVF (pada lead I, aVL, V1-V5 ada depresi timbal balik dari segmen ST). Pasien memiliki blokade AV yang lengkap, irama AV-connection dengan frekuensi 40 per menit.

Kejadian blokade AV pada derajat MI dengan infark miokard yang lebih rendah mencapai 20%, dan jika ada infark miokard bersamaan dengan blokade ventrikel kanan AV dicatat pada 45-75% pasien. AV-blokade dengan infark miokard dari lokalisasi yang lebih rendah, secara aturan, berkembang secara bertahap: pada awalnya, perpanjangan interval PR, kemudian blokade AV dari derajat II dari tipe I (Mobits-1, Samoilov-Wenckebach) dan hanya setelah itu blokade AV lengkap. Bahkan blokade AV lengkap dengan infark miokard yang lebih rendah hampir selalu sementara dan berlangsung dari beberapa jam sampai 3-7 hari (pada 60% pasien - kurang dari 1 hari). Namun, kejadian blokade AV adalah tanda lesi yang lebih parah: mortalitas di rumah sakit pada infark miokard bawah yang tidak rumit adalah 2-10%, dan jika terjadi blokade AV mencapai 20% atau lebih. Penyebab kematian dalam kasus ini bukanlah blokade AV itu sendiri, tapi insufisiensi jantung, karena lesi miokard yang lebih luas.

Pada EKG, kenaikan segmen ST pada lead II, III, aVF dan V1-V3 dicatat. Ketinggian segmen ST pada lead V1-V3 merupakan tanda keterlibatan ventrikel kanan. Dalam petunjuk I, aVL, V4-V6, ada depresi timbal balik segmen ST. Pasien memiliki blokade AV yang lengkap, irama koneksi AV pada frekuensi 30 per menit (di atria, sinus takikardia dengan frekuensi 100 / menit).

Pada pasien dengan infark miokard yang lebih rendah jika terjadi pemblokiran AV lengkap, irama tergelincir dari koneksi AV, secara aturan, memberikan kompensasi penuh, tidak ada pelanggaran serius mengenai hemodinamika yang biasanya dicatat. Oleh karena itu, dalam kebanyakan kasus, pengobatan tidak diperlukan. Dengan penurunan denyut jantung yang tajam - kurang dari 40 per menit dan munculnya tanda-tanda insufisiensi peredaran darah, atropin intravena digunakan (0,75-1,0 mg, jika perlu berulang kali, dosis maksimum 2-3 mg). Laporan minat tentang efikasi IV dalam pemberian aminofilin (euphyllin) pada blokade AV, tahan terhadap blokade AV di atropin ("tahan atropin"). Dalam kasus yang jarang terjadi, infus stimulan beta-2 mungkin diperlukan: adrenalin, isoproterenol, alupent, asthmopent atau inhalasi stimulan beta-2. Kebutuhan akan elektrokardiostimulasi sangat jarang terjadi. Pengecualian adalah kasus infark miokard yang lebih rendah yang melibatkan ventrikel kanan, bila gagal ventrikel kanan dalam kombinasi dengan hipotensi yang diucapkan untuk menstabilkan hemodinamika mungkin memerlukan melakukan elektrostimulasi dua ruang, tk. Dengan infark miokard pada ventrikel kanan, sangat penting untuk melestarikan sistol dari atrium kanan.

Dengan infark miokard dari lokasi anterior AV blokade II-III hanya berkembang pada pasien dengan kerusakan miokard yang sangat masif. Pada saat bersamaan, blokade AV terjadi pada tingkat sistem Gisa-Purkinje. Prognosis pada pasien tersebut sangat buruk - angka kematian mencapai 80-90% (seperti syok kardiogenik). Penyebab kematian adalah gagal jantung, hingga perkembangan syok kardiogenik atau fibrilasi ventrikel sekunder.

Prekursor terjadinya blokade AV pada infark miokard anterior adalah: kemunculan mendadak blokade bundel kanan bundel, penyimpangan sumbu listrik dan perpanjangan interval PR. Dengan adanya ketiga tanda tersebut, probabilitas terjadinya blokade AV lengkap sekitar 40%. Dalam kasus terjadinya tanda-tanda atau pendaftaran blokade AV II II (Mobits II) ini, sebuah pengantar profilaksis elektroda rangsang terhadap ventrikel kanan ditunjukkan. Sebuah alat pilihan untuk pengobatan blokade AV lengkap pada tingkat cabang bundel dengan ritme idioventrikular yang lambat dan hipotensi adalah kardiostimulasi sementara. Dengan tidak adanya alat pacu jantung, infus epinefrin (2-10 μg / menit) digunakan, adalah mungkin untuk menggunakan infus isadrin, astmopent atau salbutamol pada tingkat yang memberikan peningkatan detak jantung yang cukup. Sayangnya, bahkan dalam kasus pemulihan konduksi AV, prognosis pada pasien tersebut tetap tidak menguntungkan, tingkat kematian meningkat secara signifikan selama tinggal di rumah sakit dan setelah dikeluarkan (menurut beberapa data, angka kematian di tahun pertama mencapai 65%). Benar, dalam beberapa tahun terakhir telah ada laporan bahwa setelah keluar dari rumah sakit, fakta blokade AV lengkap transien tidak lagi mempengaruhi prognosis jangka panjang pasien dengan infark miokard anterior.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Gangguan konduktivitas

Blokade Mobitz tipe I (blokade Wenkebach, perpanjangan interval PR yang progresif ) sering berkembang dengan infark miokard diafragma yang lebih rendah; dia jarang berkembang Blokade Mobitts tipe II (jarang pengurangan) biasanya menunjukkan adanya infark miokard depan besar, serta lengkap blok kompleks atrioventrikular dengan lebar QRS (pulsa atrium tidak mencapai ventrikel), namun kedua jenis penyumbatan jarang terjadi. Kejadian blokade AV lengkap (grade III) bergantung pada lokalisasi infark. Blokade AV lengkap terjadi pada 5-10% pasien dengan infark miokard yang lebih rendah dan biasanya bersifat transien. Hal ini terjadi kurang dari 5% dari pasien dengan infark miokard anterior tidak rumit, tetapi sampai 26% saat yang sama infark miokard disertai dengan penyumbatan kanan atau cabang kiri bundle branch block belakang.

Blokade tipe Mobitz biasanya tidak memerlukan perawatan. Dalam kasus blokade sebenarnya dari denyut jantung rendah tipe Mobitz tipe II atau dengan blokade AB dengan kompleks QRS yang jarang terjadi, alat pacu jantung sementara digunakan. Anda dapat menggunakan alat pacu jantung eksternal sebelum memasang alat pacu jantung sementara. Terlepas dari kenyataan bahwa pemberian isoproterenol untuk sementara dapat mengembalikan ritme dan detak jantung, pendekatan ini tidak digunakan, karena ada peningkatan kebutuhan oksigen miokard dan risiko aritmia. Atropin dengan dosis 0,5 mg setiap 3-5 menit sampai dosis penuh 2,5 mg dapat diresepkan dengan blokade AV dengan kompleks ventrikel sempit dan denyut jantung kecil, namun tidak disarankan untuk blokade AV dengan kompleks ventrikel pertama yang lebar.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Aritmia ventrikel

Paling sering, infark miokard ditandai dengan extrasistol ventrikel.

Sampai saat ini, aritmia ventrikel di infark miokard kepentingan yang sangat besar. Populer adalah konsep yang disebut "aritmia peringatan", yang menurut gradasi tinggi ekstrasistol ventrikel (sering, polimorfik, kelompok dan awal - tipe «R pada T") merupakan prekursor fibrilasi ventrikel, dan pengobatan ekstrasistol ventrikel harus mengurangi timbulnya fibrilasi atrium. Konsep "aritmia peringatan" belum dikonfirmasi. Sekarang ditetapkan bahwa ketukan yang terjadi di infark miokard, dalam diri mereka aman (mereka bahkan disebut "atrial kosmetik") dan tidak pertanda fibrilasi ventrikel. Dan yang paling penting - pengobatan aritmia tidak berpengaruh terhadap kejadian fibrilasi ventrikel.

Rekomendasi dari American Heart Association untuk pengobatan infark miokard akut (1996) terutama menekankan bahwa pendaftaran PVC, dan bahkan tidak stabil ventricular tachycardia (termasuk takikardia ventrikel polimorfik, hingga 5 sistem) bukan merupakan indikasi untuk obat anti-arrhythmic (!). Nilai prognostik negatif adalah pendeteksian ekstrasistolitas ventrikel sering dalam 1-1,5 hari sejak awal infark miokard, tk. Dalam kasus ini, extrasistol bebas ventrikel "sekunder" dan, sebagai suatu peraturan, diakibatkan oleh lesi yang luas dan disfungsi ventrikel kiri yang parah ("penanda disfungsi ventrikel kiri").

Tachycardia ventrikel tidak stabil

Tachycardia ventrikel yang tidak berkelanjutan disebut episode takikardia ventrikel, berlangsung kurang dari 30 detik ("jogging" takikardia), tidak disertai gangguan hemodinamik. Banyak penulis, takikardia ventrikel yang tidak stabil, serta extrasistol bebas ventrikel, disebut sebagai "aritmia kosmetik" (mereka disebut "antusias" merayap irama ").

Obat antiaritmia diresepkan hanya untuk ekstrasistol yang sangat sering, biasanya kelompok dan takikardia ventrikel tidak stabil, jika menyebabkan kelainan hemodinamik dengan timbulnya gejala klinis atau secara subjektif sangat tidak dapat ditolerir oleh pasien. Situasi klinis dengan infark miokard sangat dinamis, aritmia sering terjadi sementara, dan sangat sulit menilai keefektifan pengobatan. Namun, saat ini dianjurkan untuk menghindari penggunaan obat antiaritmia pada kelas I (kecuali lidokain), dan dengan adanya indikasi untuk terapi antiaritmia, preferensi diberikan pada beta-blocker, amiodarone dan, mungkin, sotalol.

Lidokain diberikan secara intravena - 200 mg selama 20 menit (biasanya dengan bolus berulang 50 mg). Jika perlu, infus dilakukan pada tingkat 1-4 mg / menit. Dengan tidak adanya efek lidokain, beta-blocker atau amiodarone lebih sering digunakan. Di Rusia, saat ini beta-blocker yang paling banyak digunakan untuk pemberian intravena adalah propranolol (obzidan). Obsidan dengan infark miokard diberikan pada tingkat 1 mg selama 5 menit. Dosis diamati dengan pemberian iv sampai 5 mg. Jika ada efeknya, mereka beralih untuk menggunakan beta-blocker di dalamnya. Amiodarone (cordarone) diberikan secara intravena perlahan dalam dosis 150-450 mg. Tingkat pemberian amiodaron dengan infus yang berkepanjangan adalah 0,5-1,0 mg / menit.

Stroke ventrikel tak stabil

Kejadian takikardia ventrikel stabil (takikardia, yang tidak lewat secara spontan) mencapai 15% pada periode akut infark miokard. Dalam kasus gangguan hemodinamik berat (asma jantung, hipotensi, kehilangan kesadaran), metode pilihannya adalah melakukan kardioversi listrik dengan pelepasan 75-100 J. Dalam keadaan hemodinamik yang lebih stabil, lidokain atau amiodaron terutama digunakan. Beberapa penelitian telah menunjukkan keuntungan amiodarone dibandingkan lidokain dalam pengelolaan takiaritmia ventrikel. Jika takikardia ventrikel berlanjut, maka dengan pelestarian hemodinamik yang stabil seseorang dapat melanjutkan pemilihan empiris terapi, misalnya untuk menilai efek pemberian iv oszydan, sotalol, magnesium sulfate atau untuk melakukan kardioversi listrik yang direncanakan.

Interval antara pemberian berbagai obat tergantung pada kondisi pasien dan dengan tolerabilitas yang baik dari takikardia, tidak adanya tanda iskemia dan hemodinamika yang relatif stabil berkisar antara 20-30 menit sampai beberapa jam.

Untuk pengobatan takikardia ventrikel polimorfik dari jenis "pirouette", obat pilihan adalah pemberian magnesium sulfat - iv 1-2 g selama 2 menit (jika perlu lagi) dan infus berikutnya pada tingkat 10-50 mg / menit. Dengan tidak adanya efek magnesium sulfat pada pasien tanpa memperpanjang interval QT (pada kompleks sinus), tindakan beta-blocker dan amiodarone dievaluasi. Jika ada perpanjangan interval QT, elektrokardiostimulasi dengan frekuensi sekitar 100 / menit digunakan. Perlu dicatat bahwa pada pasien dengan infark miokard akut, bahkan dengan perpanjangan interval QT, penggunaan beta-blocker dan amiodarone mungkin efektif dalam pengobatan takikardia jenis pirouette.

Fibrilasi ventrikel

Diketahui bahwa sekitar 50% dari semua kasus fibrilasi ventrikel terjadi pada jam pertama infark miokard, 60% pada 4 jam pertama, 80% pada 12 jam pertama infark miokard.

Jika Anda mempercepat panggilan dokter darurat selama 30 menit, sekitar 9% kematian akibat fibrilasi ventrikel dapat dicegah dengan defibrilasi tepat waktu. Ini jauh melebihi efek terapi trombolitik.

Kejadian fibrilasi ventrikel setelah masuk pasien ke unit perawatan intensif adalah 4,5-7%. Sayangnya, kurang dari 20% pasien memasuki jam pertama, sekitar 40% dalam waktu 2 jam. Perhitungan menunjukkan bahwa jika Anda mempercepat aliran pasien selama 30 menit, kira-kira 9 pasien dari 100 dapat diselamatkan dari fibrilasi. Pada dasarnya ini adalah fibrilasi ventrikel primer yang disebut (tidak terkait dengan rekurensi infark miokard, iskemia dan insufisiensi peredaran darah).

Satu-satunya metode pengobatan fibrilasi ventrikel yang efektif adalah segera melakukan defibrilasi listrik. Dengan tidak adanya defibrilator, resusitasi selama fibrilasi ventrikel hampir selalu tidak berhasil, apalagi, dengan setiap menit kemungkinan defibrilasi listrik berhasil menurun. Efektivitas defibrilasi listrik langsung dengan infark miokard sekitar 90%.

Prognosis pada pasien yang menjalani fibrilasi ventrikel primer, secara umum, sangat menguntungkan dan, menurut beberapa data, secara praktis tidak berbeda dengan prognosis pada pasien dengan infark miokard tidak rumit. Fibrilasi ventrikel, terjadi di kemudian hari (setelah hari pertama), pada kebanyakan kasus bersifat sekunder dan biasanya terjadi pada pasien dengan infark miokard berat, infark miokard berulang, iskemia miokard, atau tanda gagal jantung. Perlu dicatat bahwa fibrilasi ventrikel sekunder dapat diamati selama hari pertama infark miokard. Prognosis yang tidak baik ditentukan oleh tingkat keparahan kerusakan miokard. Kejadian fibrilasi ventrikel sekunder adalah 2,2-7%, termasuk 60% pada 12 jam pertama. Pada 25% pasien, fibrilasi ventrikel sekunder dicatat dengan latar belakang fibrilasi atrium. Efektivitas defibrilasi pada fibrilasi sekunder berkisar antara 20 sampai 50%, episode berulang terjadi pada 50% pasien, tingkat mortalitas pasien di rumah sakit adalah 40-50%. Ada laporan bahwa setelah keluar dari rumah sakit, kehadiran dalam riwayat bahkan fibrilasi ventrikel sekunder sekalipun tidak memberi pengaruh tambahan pada prognosis.

Terapi trombolitik memungkinkan yang tajam (dalam belasan kali) untuk mengurangi kejadian takikardia ventrikel stabil dan fibrilasi ventrikel sekunder. Aritmia reperfusi tidak menimbulkan masalah, kebanyakan ekstrasistolis ventrikel sering terjadi dan ritme idioventrikular yang dipercepat ("aritmia kosmetik") - sebuah indikator trombolisis yang berhasil. Jarang terjadi aritmia yang lebih serius cenderung merespon dengan baik terhadap terapi standar. 

Gagal Jantung

Pasien dengan infark miokard ekstensif (menurut ECG atau spidol serum) dan pelanggaran kontraktilitas miokard, AH atau disfungsi diastolik lebih mungkin untuk mengembangkan gagal jantung. Manifestasi klinis tergantung pada ukuran infark, meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri, dan tingkat penurunan curah jantung. Seringkali ada sesak napas, mengi mengilhami di bagian bawah paru-paru dan hipoksemia.

Gagal jantung pada infark miokard

Penyebab utama kematian pasien dengan infark miokard di rumah sakit adalah gagal jantung akut: edema paru dan syok kardiogenik.

Manifestasi klinis kegagalan ventrikel kiri akut adalah sesak napas, ortopnea, perasaan kurang udara, hingga mati lemas, berkeringat meningkat. Dengan pemeriksaan objektif, pucat, sianosis, peningkatan frekuensi pernapasan, dan seringkali pembengkakan pembuluh darah serviks dicatat. Saat auskultasi - berbagai mengi di paru-paru (dari runcing hingga gelembung besar yang basah), nada III (irama diastolik proto gallop), sistolik. Pada kebanyakan kasus, takikardia sinus dan penurunan tekanan darah, denyut nadi lemah atau pulsa filiform dicatat.

Infark miokard digunakan klasifikasi gagal jantung akut Killip: Saya kelas - tidak ada stagnasi, kelas II atribut stagnasi moderat: rales di bawah auskultasi paru-paru III nada atau kegagalan ventrikel kanan moderat (pembengkakan pembuluh darah leher dan pembesaran hati), kelas III - edema paru, kelas IV - syok kardiogenik.

Manifestasi klinis yang khas dari gagal jantung diamati pada tingkat yang cukup ditandai kegagalan sirkulasi, ketika "lebih mudah untuk mendiagnosis daripada mengobati." Deteksi dini gagal jantung dengan tanda-tanda klinis adalah tugas yang sangat sulit (manifestasi klinis pada tahap awal dari non-spesifik dan tidak secara akurat mencerminkan keadaan hemodinamik). Takikardia sinus dapat dikompensasi hanya tanda kegagalan sirkulasi (kompensasi karena takikardia sinus). Kelompok pasien dengan peningkatan risiko kegagalan sirkulasi meliputi pasien dengan canggih miokard lokalisasi infark depan, dengan infark miokard berulang, dengan blok AV derajat II-III di hadapan infark miokard rendah (atau dengan tanda-tanda keterlibatan ventrikel kanan mengalami depresi berat segmen ST anterior mengarah), pasien dengan fibrilasi atrium atau aritmia ventrikel yang berat, gangguan konduksi intraventrikular.

Idealnya, semua pasien dengan peningkatan risiko atau tanda awal gagal jantung harus ditangani dengan pemantauan hemodinamik invasif. Untuk tujuan ini, paling mudah menggunakan kateter "mengambang" Swan-Ganz. Setelah penyisipan kateter ke dalam arteri pulmonalis, tekanan "wedging" di cabang arteri pulmonalis atau tekanan diastolik di arteri pulmonalis diukur. Dengan menggunakan metode termodilusi, adalah mungkin untuk menghitung curah jantung. Penggunaan kontrol invasif hemodinamika sangat memudahkan pemilihan dan tindakan terapeutik pada gagal jantung akut. Untuk memastikan hemodinamik yang adekuat pada pasien dengan infark miokard akut, tekanan diastolik di arteri pulmonalis (yang mencerminkan tekanan pengisian ventrikel kiri) harus berada pada kisaran 15 sampai 22 mmHg. Seni. (rata-rata sekitar 20 mm). Jika tekanan diastolik di arteri pulmonalis (DDLA) kurang dari 15 mmHg. Seni. (atau bahkan dalam kisaran 15 sampai 18 mm) - penyebab kegagalan peredaran darah atau faktor yang berkontribusi terhadap penampilannya, dapat berupa hipovolemia. Dalam kasus ini, di tengah pengenalan cairan (larutan pengganti plasma), terjadi peningkatan hemodinamik dan keadaan pasien. Jika terjadi syok kardiogenik, curah jantung berkurang (indeks jantung kurang dari 1,8-2,0 l / menit / m ² ) dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri (DDLA lebih besar dari 15-18 mmHg jika tidak ada hipovolemia bersamaan). Namun, situasi di mana ada kemungkinan pengendalian hemodinamik invasif untuk sebagian besar institusi perawatan kesehatan praktis (terutama di lingkungan ambulans) memang ideal, yaitu yang tidak benar-benar ada.

Dengan insufisiensi jantung moderat, secara klinis diwujudkan dengan sedikit sesak napas, runcing di bagian bawah paru-paru, dengan tekanan darah normal atau sedikit meningkat, nitrat digunakan (nitrogliserin di bawah lidah, nitrat ke dalam). Pada tahap ini sangat penting untuk tidak "menyembuhkan", mis. Jangan menyebabkan penurunan yang berlebihan pada tekanan pengisian ventrikel kiri. Gunakan pengangkatan penghambat ACE dosis kecil, yang kurang umum digunakan furosemid (lasix). Penghambat nitrat dan ACE memiliki kelebihan dibanding diuretik - mereka mengurangi preload tanpa mengurangi BCC.

Urutan tindakan pengobatan bila ada tanda klinis asma jantung atau edema paru:

• menghirup oksigen,
• nitrogliserin (di bawah lidah berulang kali atau intravena),
• morfin (iv dalam 2-5 mg),
• Lasix (w / v 20-40 mg dan lebih),
• bernapas dengan tekanan pernafasan positif,
• ventilasi buatan

Bahkan dengan gambaran klinis edema paru yang dilipat setelah pemberian sublingual 2-3 tablet nitrogliserin mungkin ada efek positif yang nyata setelah hanya 10 menit. Alih-alih morfin, Anda bisa menggunakan analgesik narkotika dan / atau relanium lainnya. Lasix (furosemid) untuk edema paru pada pasien dengan infark miokard digunakan terakhir, dengan hati-hati, dimulai pada 20 mg jika nafas tetap sesak terus berlanjut, jika perlu meningkatkan dosis sebanyak 2 kali dengan setiap pemberian berulang. Ketika pembengkakan paru-paru pada pasien dengan infark miokard, sebagai aturan, tidak ada retensi cairan, jadi bila overdosis lasix dapat mengembangkan hypovolemia dan hipotensi yang diucapkan.

Dalam beberapa kasus, cukup hanya menggunakan satu obat (paling sering nitrogliserin), terkadang perlu diberikan 3 obat hampir bersamaan, tanpa menunggu kemunculan efek masing-masing obat secara terpisah. Penghirupan oksigen dilakukan dengan pelembab, melewati air steril atau alkohol. Pada formasi busa yang dinyatakan adalah mungkin untuk menembus trakea dengan jarum tipis dan memasukkan 2-3 ml alkohol 96 °.

Bila ada edema paru dengan latar belakang tekanan darah meningkat, ukuran pengobatannya hampir sama dengan tekanan darah normal. Namun, dengan peningkatan tajam tekanan darah atau pelestarian tekanan darah tinggi, terlepas dari diperkenalkannya nitrogliserin, morfin dan lasix, tambahan penggunaan droperidol, pentamine, sodium nitroprusside infusion.

Pembengkakan paru-paru terhadap latar belakang penurunan tekanan darah - kondisi yang sangat sulit. Ini adalah syok kardiogenik dengan dominasi gejala stagnasi di paru-paru. Dalam kasus ini, nitrogliserin, morfin dan lasix digunakan dalam dosis yang dikurangi dengan latar belakang infus obat inotropik dan vasopresor: dobutamin, dopamin atau norepinephrine. Dengan sedikit penurunan tekanan darah (sekitar 100 mmHg), seseorang dapat memulai dengan infus dobutamin (dari 200 μg / menit, jika perlu, meningkatkan laju injeksi sampai 700-1000 μg / menit). Dengan penurunan tekanan darah yang lebih tajam, dopamin digunakan (150-300 μg / menit). Penurunan tekanan darah yang lebih jelas (kurang dari 70 mmHg) menunjukkan pemberian noradrenalin (dari 2-4 μg / menit sampai 15 μg / menit) atau penghambat balon intra-aorta. Hormon glukokortikoid dengan edema paru kardiogenik tidak diperlihatkan.

Pengobatan tergantung pada tingkat keparahannya. Dengan gagal jantung yang parah, diuretik loop diresepkan (misalnya, furosemid 20 sampai 40 mg intravena sekali sehari) untuk mengurangi tekanan pengisian ventrikel, dan ini cukup sering terjadi. Pada kasus yang parah, vasodilator (misalnya nitrogliserin intravena) digunakan untuk mengurangi pra dan pasca pemuatan; Selama pengobatan, tekanan irisan arteri pulmonalis sering diukur dengan kateterisasi ruang jantung kanan (menggunakan kateter Swan-Ganz). Penghambat ACE digunakan selama tekanan darah sistolik tetap di atas 100 mmHg. Seni. Untuk inisiasi terapi, lebih baik menggunakan inhibitor ACE untuk short action dalam dosis kecil (misalnya, kaptopril pada 3,125-6,25 mg setiap 4-6 jam, meningkatkan dosis untuk tolerabilitas). Segera setelah dosis maksimum tercapai (maksimum untuk kaptopril adalah 50 mg 2 kali sehari), penghambat ACE dengan durasi yang lebih lama (misalnya, fosinopril, lisinopril, ramipril) sudah ditentukan sejak lama. Jika gagal jantung berlanjut pada tingkat NYHA fungsional kelas II atau lebih tinggi, antagonis aldosteron (misalnya eplerenon atau spironolakton) harus ditambahkan. Pada gagal jantung berat, pulmoner balon intra-arterial digunakan untuk memberikan dukungan hemodinamik sementara. Dalam kasus-kasus di mana tidak mungkin melakukan revaskularisasi atau koreksi bedah, pertimbangkan pertanyaan tentang transplantasi jantung. Perangkat implan ventrikel kiri atau biventrikular jangka panjang dapat digunakan sebelum transplantasi; Jika transplantasi jantung tidak memungkinkan, perangkat bantu ini terkadang berlaku sebagai metode pengobatan permanen. Terkadang penggunaan perangkat semacam itu menyebabkan pemulihan fungsi ventrikel, dan perangkat dapat dilepas setelah 3-6 bulan.

Jika gagal jantung menyebabkan perkembangan hipoksemia, inhalasi oksigen diresepkan melalui kateter hidung (untuk mempertahankan pO pada tingkat sekitar 100 mmHg). Hal ini dapat meningkatkan oksigenasi miokardium dan membatasi daerah iskemia.

Lesi otot papiler

Kekurangan fungsional otot papiler terjadi pada sekitar 35% pasien selama beberapa jam pertama serangan jantung. Iskemia otot papiler menyebabkan penutupan katup katup mitral yang tidak lengkap, yang kemudian melewati sebagian besar pasien. Namun, pada beberapa pasien, munculnya jaringan parut pada otot papiler atau dinding jantung bebas menyebabkan regurgitasi mitral konstan. Kekurangan fungsional otot papiler dimanifestasikan oleh suara sistolik yang terlambat dan biasanya hilang tanpa pengobatan.

Pecahnya otot papiler paling sering terjadi dengan infark miokard bawah-belakang yang terkait dengan oklusi arteri koroner kanan. Hal ini menyebabkan munculnya regurgitasi mitral akut. Pecahnya otot papiler ditandai oleh munculnya murmur holosistolik yang tiba-tiba dan jitter pada puncak, biasanya dengan edema paru. Dalam beberapa kasus, ketika regurgitasi tidak menyebabkan gejala auskultasi yang hebat, namun secara klinis menduga adanya komplikasi, ekokardiografi dilakukan. Metode pengobatan yang efektif adalah plastik atau penggantian katup mitral.

Pecah miokard

Pecahnya septum interventrikular atau dinding ventrikel bebas terjadi pada 1% pasien dengan infark miokard akut dan menyebabkan 15% kematian di rumah sakit.

Pecahnya septum interventrikular, juga, sebagai komplikasi yang jarang terjadi pada 8-10 kali lebih mungkin dibandingkan ruptur otot papilaris. Pecahnya septum interventrikular ditandai dengan kemunculan tiba-tiba dari murmur sistolik keras dan jitter didefinisikan pada tingkat pertengahan-ke-apeks jantung, tepi kiri sternum pada tingkat promezhugkov interkostal ketiga dan keempat disertai hipotensi dengan tanda-tanda gagal zheludochkaili meninggalkan tanpa mereka. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan menggunakan kateter balon dan kateterisasi terhadap saturasi O2 pO2 atau di atrium kanan, tepat di bagian ventrikel arteri pulmonalis. Sebuah peningkatan yang signifikan dalam pO2 dalam ventrikel kanan diagnosa yang signifikan, karena data dari echocardiography Doppler. Perawatan bedah, harus tertunda oleh 6 minggu setelah infark miokard, seperti yang diperlukan penyembuhan maksimum rusak miokardium. Jika ketidakstabilan hemodinamik berat berlanjut, dilakukan intervensi bedah sebelumnya, meskipun resiko kematian yang tinggi.

Frekuensi ruptur dinding bebas ventrikel meningkat seiring bertambahnya usia, lebih sering terjadi kejang pada wanita. Komplikasi ini ditandai dengan penurunan tiba-tiba tekanan darah dengan pelestarian irama sinus dan (sering) tanda tamponade jantung. Pengobatan bedah jarang berhasil. Pecahnya tembok bebas hampir selalu berakibat fatal.

Aneurisma ventrikel

Dinding ventrikel vyhuhanie yang terbatas, seringkali bagian kiri, dapat terjadi di zona infark miokard luas. Aneurisme ventrikel sering terjadi dengan infark miokard transmural besar (biasanya yang anterior). Aneurisma dapat berkembang beberapa hari, minggu atau bulan setelah infark miokard. Pecahnya aneurisma jarang terjadi, tetapi bisa menyebabkan aritmia ventrikel berulang, curah jantung rendah, dan trombosis parietal dengan emboli sistemik. Aneurisma ventrikel dicurigai ketika gerakan paradoks terdeteksi di daerah prekordial. EKG menunjukkan peningkatan konstan pada segmen ST, dan sinar-X dada menunjukkan adanya ciri khas bayangan jantung. Ekokardiografi dilakukan untuk memastikan diagnosis dan untuk mengidentifikasi trombi. Dengan adanya kegagalan ventrikel kiri atau aritmia, eksisi bedah dapat diresepkan. Penggunaan inhibitor ACE selama infark miokard akut mengurangi remodeling miokard dan dapat mengurangi kejadian aneurisma.

Pseudoaneurysm adalah ruptur yang tidak lengkap dari dinding bebas ventrikel kiri, terbatas pada perikardium. Pseudoaneurysms hampir selalu mengandung trombi dan seringkali benar-benar pecah. Pengobatan dilakukan dengan pembedahan.

[23], [24], [25], [26]

Hipotensi arterial dan syok kardiogenik

Hipotensi dapat disebabkan oleh berkurangnya pengisian ventrikel atau pengurangan reduksi kekuatan karena infark miokard luas. Hipotensi signifikan (tekanan darah sistolik <90 mm Hg. V.) Dengan takikardia dan perifer tanda-tanda pasokan darah ke organ (mengurangi ekskresi urin, gangguan kesadaran, berkeringat, ekstremitas dingin) disebut syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik berkembang pesat edema paru.

Penurunan pengisian ventrikel kiri paling sering disebabkan oleh kembalinya vena yang berkurang akibat hipovolemia, terutama pada pasien yang mendapat terapi intensif dengan diuretik loop, namun bisa menjadi tanda infark miokard pada ventrikel kanan. Edema paru yang diucapkan menunjukkan hilangnya kekuatan kontraksi ventrikel kiri (failure ventrikel kiri), yang menyebabkan syok. Pengobatan tergantung pada penyebab kondisi ini. Beberapa pasien memerlukan kateterisasi arteri pulmonalis untuk mengukur tekanan intracardiac untuk menentukan penyebabnya. Jika tekanan baji arteri pulmonaris di bawah 18 mmHg, lebih mungkin pengurangan pengisian yang terkait dengan hipovolemia; Jika tekanan di atas 18 mmHg. V., kegagalan ventrikel kiri mungkin terjadi. Dengan hipotensi arteri yang terkait dengan hipovolemia, terapi substitusi hati-hati dengan larutan natrium klorida 0,9% dimungkinkan tanpa pengembangan kelebihan beban pada ruang kiri jantung (peningkatan tekanan berlebihan di atrium kiri). Namun, terkadang fungsi ventrikel kiri begitu berubah sehingga pemulihan cairan secara dramatis meningkatkan tekanan baji arteri pulmonalis ke tingkat karakteristik edema paru (> 25 mmHg). Jika tekanan di atrium kiri tinggi, hipotensi arteri mungkin terkait dengan defisiensi ventrikel kiri, dan dengan ketidakefektifan diuretik, terapi inotropik atau dukungan sirkulasi darah yang adekuat mungkin diperlukan.

Pada syok kardiogenik, a-atau b-agonis mungkin sementara efektif. Dopamin, katekolamin, yang bekerja pada reseptor dan diresepkan dalam dosis 0,5-1 μg / kg per menit dengan peningkatan respons yang memuaskan atau sampai dosis kira-kira 10 μg / kg per menit tercapai. Dosis yang lebih tinggi merangsang vasokonstriksi dan menyebabkan atrial dan aritmia ventrikel. Dobutamin, a-agonis, dapat diberikan secara intravena dengan dosis 2,5-10 μg / kg per menit atau lebih. Hal ini sering menyebabkan perkembangan hipotensi arteri atau memperkuatnya. Penunjukan paling efektif saat hipotensi disebabkan oleh curah jantung rendah dengan resistansi vaskular perifer yang tinggi. Dopamin bisa lebih efektif daripada dobutamin, bila diperlukan efek vasopressor. Dalam kasus refrakter, kombinasi dopamin dan dobutamin dapat digunakan. Penghilang balon intra-aorta dapat digunakan sebagai tindakan sementara. Sutradara lisis trombus, angioplasti atau CABG darurat dapat memperbaiki fungsi ventrikel secara signifikan. NOVA atau CABG diobati dengan iskemia persisten, aritmia ventrikel tahan lama, ketidakstabilan hemodinamik atau syok, jika fitur anatomi arteri memungkinkannya.

[27], [28], [29]

Iskemia atau infark miokard pada ventrikel kanan

Sekitar setengah dari pasien dengan infark miokard yang lebih rendah memiliki keterlibatan ventrikel kanan, termasuk 15-20% hemodinamik signifikan. Secara klinis, pasien tersebut mengalami hipotensi atau shock dalam kombinasi dengan tanda-tanda kemacetan vena dalam lingkaran besar: pembengkakan pembuluh darah leher, pembesaran hati, edema perifer (tanda stasis vena mungkin tidak ada bersamaan dengan hipovolemia menyertai dan muncul setelah infus cairan). "Trias klasik infark miokard pada ventrikel kanan": pembengkakan vena serviks, tidak adanya stagnasi di paru-paru dan hipotensi. Selain itu, diutarakan dyspnea tanpa ortopnea. Gambaran klinis menyerupai tamponade jantung, perikarditis konstriktif, tromboemboli arteri paru. Dengan infark miokard pada ventrikel kanan, blokade AV pada derajat II-III dan atrial fibrillation lebih sering terjadi. Salah satu tanda keterlibatan ventrikel kanan adalah penurunan tajam tekanan darah, sampai ke sinkop, saat mengkonsumsi nitrogliserin.

Pada tanda-tanda infark miokard EKG, biasanya lokalisasi lebih rendah, dan pada timbal V1 dan pada lead toraks kanan (VR4-R6), bangkitnya segmen ST dicatat. Dalam kasus keterlibatan bagian basal posterior ventrikel kiri pada lead V1-V2, depresi segmen ST dan peningkatan tinggi gelombang R. Diamati. Bila jantung kanan sedang menyelidik, ada peningkatan tekanan pada atrium kanan dan ventrikel (diastolik lebih dari 10 mmHg). Dengan ekokardiografi, terjadi pelanggaran kontraktilitas dan peningkatan ukuran ventrikel kanan, kurangnya efusi signifikan pada rongga perikardial dan tamponade.

Cara utama untuk mengobati hipotensi dengan infark miokard pada ventrikel kanan adalah injeksi IV cairan ("infark miokard bergantung volume"). Infus larutan pengganti plasma (larutan garam, rheopolyglucin) dilakukan pada tingkat yang memberikan peningkatan tekanan diastolik di arteri pulmonalis hingga 20 mmHg. Seni. Atau tekanan darah sampai 90-100 mmHg. Seni. (dengan tanda-tanda kemacetan vena dalam lingkaran besar dan peningkatan CVP) - satu-satunya "kekuatan pendorong" pada infark miokard pada ventrikel kanan - tekanan yang meningkat di atrium kanan. 500 ml pertama disuntik dengan bolus. Dalam beberapa kasus, perlu diperkenalkan beberapa liter larutan pengganti plasma - sampai 1-2 liter dalam 1-2 jam (menurut salah satu ahli jantung: "perlu menuangkan cairan itu ke anasarca").

Ketika tanda-tanda stagnasi di paru-paru muncul, laju infus berkurang atau pengenalan larutan pengganti plasma dihentikan. Jika efek infus cairan tidak mencukupi, dobutamin (dopamin atau norepinephrine) ditambahkan ke pengobatan. Pada kasus yang paling parah, counterpulsation intraaortik digunakan.

Kontraindikasi pengangkatan vasodilator (termasuk nitrogliserin dan analgesik narkotika) dan diuretik. Di bawah pengaruh obat ini, terjadi penurunan tajam tekanan darah. Peningkatan sensitivitas terhadap tindakan nitrat, morfin dan diuretik adalah tanda diagnostik infark miokard pada ventrikel kanan. Cara paling efektif untuk mengobati infark miokard dengan keterlibatan ventrikel kanan adalah mengembalikan aliran darah koroner (terapi trombolitik atau revaskularisasi bedah). Prognosis untuk pengobatan yang benar pada pasien dengan infark miokard pada ventrikel kanan pada umumnya cukup menguntungkan pada kebanyakan kasus, perbaikan fungsi ventrikel kanan diamati pada 2-3 hari pertama, dan tanda stagnasi pada lingkaran besar biasanya hilang dalam 2-3 minggu. Dengan perawatan yang tepat, prognosisnya tergantung pada kondisi ventrikel kiri.

Komplikasi parah dari infark miokard pada ventrikel kanan adalah komplikasi blokade AV yang lengkap. Dalam kasus ini, mungkin perlu dilakukan elektrokardiostimulasi dua ruang, karena dengan infark miokard ventrikel kanan, sangat penting untuk mempertahankan sistol yang efektif dari atrium kanan. Dengan tidak adanya kemungkinan mondar-mandir dua ruang, euphyllin intravena dan elektrostimulasi ventrikel digunakan.

Dengan demikian, deteksi dan koreksi tepat waktu dari tiga keadaan yang dapat disembuhkan: hipotensi refleks, hipovolemia dan infark miokard pada ventrikel kanan memungkinkan untuk mencapai perbaikan yang signifikan pada kelompok pasien ini bahkan pada gambaran klinis syok. Yang tidak kalah pentingnya adalah kenyataan bahwa pengobatan yang tidak semestinya, seperti penggunaan vasopressor dengan hipovolemia, vasodilator atau diuretik pada infark miokard pada ventrikel kanan, sering menjadi penyebab percepatan kematian.

Melanjutkan iskemia

Setiap nyeri dada yang menetap atau kambuh dalam 12-24 jam setelah infark miokard mungkin merupakan manifestasi dari iskemia yang sedang berlangsung. Nyeri iskemik postinfarction menunjukkan bahwa ada risiko terkena serangan jantung pada area miokardium yang luas. Biasanya, iskemia yang sedang berlangsung dapat diidentifikasi dengan perubahan reversibel pada interval ST-T pada elektrokardiogram; adalah mungkin untuk meningkatkan tekanan darah. Namun, karena iskemia yang sedang berlangsung dapat menimbulkan rasa sakit (data EKG berubah karena tidak ada sindrom nyeri), sekitar sepertiga pasien biasanya menerima rangkaian EKG setiap 8 jam pada hari pertama dan kemudian setiap hari. Dengan iskemia yang sedang berlangsung, pengobatan serupa dengan angina yang tidak stabil. Asupan nitrogliserin di bawah lidah atau intravena biasanya efektif. Untuk melestarikan miokardium iskemik, disarankan untuk mempertimbangkan pertanyaan tentang angioplasti koroner dan NOVA atau CABG.

[30], [31], [32], [33]

Trombosis Pristenochny

Trombosis dinding dekat berkembang pada kira-kira 20% pasien dengan infark miokard akut. Emboli sistemik terdeteksi pada sekitar 10% pasien dengan trombi di ventrikel kiri. Risikonya tertinggi dalam 10 hari pertama, namun bertahan paling lama 3 bulan. Risiko tertinggi (lebih dari 60%) pada pasien dengan infark miokard anterior yang luas (terutama dengan keterlibatan bagian distal dari septum interventrikular dan atas), maju meninggalkan daerah zheludochkomi umum hypokinesis atau fibrilasi atrium permanen. Untuk mengurangi risiko emboli, antikoagulan diresepkan. Dengan tidak adanya kontraindikasi intravena sodium heparin, warfarin diresepkan secara oral selama 3-6 bulan dengan mempertahankan MHO antara 2 dan 3. Terapi antikoagulan panjang, jika pasien dengan konstan aritmia atrium kiri zona umum canggih hypokinesis kiri ventrikel aneurisma zheludochkaili. Juga penggunaan jangka panjang asam asetilsalisilat.

Perikarditis

Perikarditis berkembang karena penyebaran nekrosis miokard melalui dinding ventrikel ke epikardium. Komplikasi ini berkembang pada kira-kira sepertiga pasien dengan infark miokard akut. Gesekan keracunan perikardium biasanya muncul dari 24 sampai 96 jam setelah onset infark miokard. Gangguan gesekan sebelumnya memang tidak biasa, walaupun perikarditis hemoragik terkadang mempersulit tahap awal infark miokard. Tamponade akut jarang terjadi. Perikarditis didiagnosis dengan EKG yang menunjukkan peningkatan segmen STn (kadang-kadang) depresi interval PR. Ekokardiografi sering dilakukan, namun biasanya data tersebut normal. Terkadang sejumlah kecil cairan terdeteksi di perikardium atau bahkan tamponade tanpa gejala. Asupan asam asetilsalisilat atau NSAID lainnya biasanya mengurangi manifestasi. Dosis tinggi atau penggunaan NSAID atau glukokortikoid yang tahan lama dapat menghambat penyembuhan infark, yang harus diperhitungkan.

Sindrom postinfarction (sindrom Dressler)

Sindrom postinfarction berkembang pada beberapa pasien dalam beberapa hari, minggu atau bahkan berbulan-bulan setelah infark miokard akut. Dalam beberapa tahun terakhir, frekuensi perkembangannya telah menurun. Sindrom ini ditandai dengan demam, perikarditis dengan gangguan gesekan perikardial, munculnya cairan di perikardium, pleuritis, cairan di rongga pleura, infiltrat paru dan nyeri sendi. Sindrom ini disebabkan oleh reaksi autoimun terhadap jaringan nekrotik miosit. Hal itu bisa diulang. Diagnosis banding sindrom postinfarction dengan progresi atau pengulangan infark miokard bisa menjadi sulit. Namun, dengan sindrom postinfarction tidak ada peningkatan mencolok dalam jumlah penanda kardiospesifik, dan perubahan data EKG tidak terdefinisi. NSAID biasanya efektif, tapi sindrom ini bisa diulang beberapa kali. Pada kasus yang parah, kursus intensif NSAID atau glukokortikoid lain mungkin diperlukan. Dosis tinggi NSAID atau glukokortikoid tidak digunakan lebih lama dari beberapa hari, karena dapat mengganggu penyembuhan dini ventrikel setelah infark miokard akut.