Infeksi HIV dan AIDS: komplikasi

Komplikasi infeksi HIV adalah penyakit sekunder yang berkembang dengan latar belakang imunodefisiensi. Mekanisme kejadiannya terkait dengan penghambatan imunitas seluler dan humoral (penyakit menular dan tumor) atau dengan paparan langsung terhadap virus kekebalan tubuh manusia (misalnya, kelainan neurologis tertentu).

[1], [2], [3]

mycobacteriosis

Sekitar 65% pasien HIV yang didiagnosis dengan TBC sebagai penyakit yang baru didiagnosis, sisa pasien menemukan pengaktifan kembali proses tersebut. HIV secara signifikan mempengaruhi sistem kekebalan tubuh (dan immuno-reaktivitas) pada tuberkulosis, mengganggu diferensiasi makrofag dan mencegah pembentukan granuloma spesifik. Sementara pada tahap awal infeksi HIV, morfologi peradangan spesifik tidak berubah secara signifikan, pada stadium AIDS granuloma tidak terbentuk. Keunikan Tuberkulosis paru pada pasien dengan infeksi HIV adalah jalan yang parah dari penyakit ini dengan keterlibatan bronkial dan pembentukan fistula pleura, perikardium dan kelenjar getah bening. Biasanya, pada 75-100% kasus pada pasien dengan infeksi HIV, ada pulmonary bentuk tuberkulosis, namun, karena peningkatan imunodefisiensi, pada 25-70% pasien mencatat diseminasi dan pengembangan bentuk penyakit ekstrapulmoner. Tuberkulosis adalah salah satu penyebab utama kematian pasien (pada tahap AIDS) di Ukraina. Proses yang terjadi di paru-paru penderita AIDS adalah pembentukan adenopati akar dan ruam miliaria; munculnya perubahan interstisial yang dominan dan pembentukan efusi pleura. Pada saat bersamaan, terjadi penurunan jumlah kasus disertai disintegrasi jaringan paru dan, akibatnya, jumlah pasien yang mikroskop dan kultur dahak dideteksi oleh mikobakteri tuberkulosis. Sangat khas adalah perkembangan mikoriza tuberkulosis yang sering terjadi pada penderita AIDS, biasanya dipersulit oleh syok septik dan gangguan fungsi berbagai organ. Sering diamati kekalahan dari kelenjar getah bening (terutama serviks), tulang, SSP, meninges dan organ dari sistem pencernaan: abses dijelaskan dari prostat dan hati. Sekitar 60-80% pasien terinfeksi HIV hanya memiliki TBC dengan kerusakan paru-paru, 30-40% mengungkapkan adanya perubahan pada organ lain.

Sekelompok patogen mikobakteriosis "non-tuberkular" terdiri dari perwakilan berbagai spesies mikobakteri (lebih dari empat puluh). Delapan belas varietas mycobacteria menyebabkan penyakit pada manusia. Empat jenis mikroorganisme memiliki patogenisitas yang relatif tinggi untuk manusia, dan empat belas spesies dianggap oportunistik. Mikobakteriosis atipikal yang disebabkan oleh M. avium (termasuk kompleks M. avium complex - MAC), - superinfeksi. Sekelompok infeksi oportunistik terkait AIDS. Sebelum pandemi HIV, mycobacteriosis atipikal jarang didiagnosis, sebagai aturan, pada orang dengan penekanan kekebalan yang parah (misalnya, transplantasi organ dan jaringan, setelah terapi kortikosteroid berkepanjangan, pada pasien kanker). Pasien yang menderita infeksi HIV kadang-kadang mengembangkan bentuk infeksi MAC yang disebarluaskan. Pada tahap terminal, bentuk penyakit lokal atau umum dicatat. Dengan infeksi MAC lokal, abses pada kulit dan lesi kelenjar getah bening terdeteksi, dan pada kasus umum, sindrom usus dan gastrointestinal umum, serta sindrom obstruksi ekstra kurus. Tanda-tanda sindrom toxication umum - demam, astenia, penurunan berat badan, anemia berat, leukopenia, peningkatan aktivitas transaminase alanin dalam serum darah. Pada sindrom gastrointestinal terdapat diare kronis, sakit perut: catat hepatosplenomegali, mesadenitis dan sindrom malabsorpsi. Obstruksi ekstra ganas disebabkan oleh limfadenitis periportal dan peripancreatic, yang menyebabkan blok empedu dan hepatitis beracun. Dasar untuk mendiagnosis mycobacteriosis atipikal dianggap sebagai pelepasan kultur darah mycobacterium.

Pneumocystis pneumonia

Sebelumnya, agen penyebab penyakit ini disebut sebagai yang paling sederhana, namun analisis genetika dan biokimia P. Carinii menunjukkan afiliasi taksonomi terhadap jamur ragi. Ada tiga bentuk morfologi P. Carinii - sporozoite (tubuh intrakistik dengan diameter 1-2 μm). Trophozoite (bentuk vegetatif), kista dengan dinding tebal berdiameter 7-10 μm (terdiri dari delapan sporozoit berbentuk pir).

Di alam, pneumokista ditemukan pada tikus, tikus, anjing, kucing, babi, kelinci dan mamalia lainnya, namun infeksi manusia hanya mungkin terjadi jika berhubungan dengan manusia. Infeksi terjadi melalui jalur udara, aerogenik, inhalasi dan jalur transplasental (jarang). Pneumocysts memiliki tropisme yang tinggi ke jaringan paru-paru, bahkan dalam kasus fatal sekalipun, proses patologis jarang melampaui paru-paru (ini terkait dengan virulensi vena yang sangat rendah). Mikroorganisme menempel pada pneumosit, menyebabkan deskuamasi. Tanda klinis utama pneumocystosis adalah pneumonia interstisial dan alveolitis reaktif. Gejala tidak spesifik. Durasi masa inkubasi pneumocystis pneumonia bervariasi dari 8-10 hari sampai 5 minggu. Permulaan penyakit ini tidak dapat dibedakan dari infeksi dangkal saluran pernapasan. Gejala klinis pada penderita AIDS berkembang lebih lambat dibandingkan penderita hemoblastosis. Dyspnea terjadi sangat cepat (frekuensi gerakan pernafasan sampai 30-50 per menit) dan disertai dengan batuk kering atau lembab dengan sedikit dahak (kambuh), dahak, sianosis, demam. Nyeri pleura dan hemoptisis jarang terjadi. Pada auskultasi, dengarkan pernapasan keras atau lemah (secara lokal atau di atas seluruh permukaan paru-paru), radang kering. Seiring berkembangnya pneumonia, gejala insufisiensi pernafasan dan kardiovaskular dapat meningkat. Gambaran radiologis pada awalnya tidak spesifik, kemudian terjadi penurunan radikal dalam pneumatisasi jaringan paru-paru dan peningkatan pola interstisial terdeteksi. Lebih dari setengah kasus memvisualisasikan infiltrat seperti awan bilateral (gejala "kupu-kupu"), dan di tengah penyakit - bayangan fokal yang melimpah ("kapas" paru-paru). Pada awal penyakit, gambaran sinar-X normal ditemukan pada sepertiga pasien. Keterlibatan awal acini menciptakan radiografi gambar bronkogram udara yang disebut (sering keliru dikaitkan dengan lesi interstisial). Namun, lebih lanjut pada radiografi, sifat pneumonia yang didominasi oleh parenkim ditentukan. Dalam 10-30% kasus, asimetris, sebagai suatu peraturan, infiltrat tahunan atas dicatat. Ketika CT dilakukan, infiltrat perifer terdeteksi (kadang dengan fokus peluruhan), pengurangan transparansi ("kaca buram"), dan daerah emphysematous. Pneumotoraks adalah komplikasi yang paling umum.

Dalam penelitian tentang darah, anemia hipokromik, leukositosis (sampai 50x10 ⁹ / l) dan eosinofilia ditentukan . Saat melakukan tes darah biokimia, peningkatan aktivitas LDH diamati sampai 700-800 IU / L. Penentuan PaO ₂ memungkinkan identifikasi hipoksemia arterial. Deteksi antibodi terhadap P. Carinii adalah tes nonspesifik; tidak ada metode kultur Oleh karena itu, diagnosis didasarkan pada visualisasi langsung dari morfologi pneumonia di bahan biologis dengan berbagai metode (immunofluorescence, teknik pewarnaan sampel Romanowsky-Giemsa dan Gram, penggunaan pereaksi Schiff et al.), Dan juga melakukan diagnosa PCR.

Biopsi terbuka paru dilakukan dengan cara progresif penyakit. Secara makroskopis selama operasi, paru-paru pasien terlihat membesar, dipadatkan, konsistensinya menyerupai karet; Perhatikan perubahan bullous dan emphysematous, mereka mengungkapkan rongga pembusukan. Berbusa intra-alveolar eksudat, kerusakan alveolar difus, granuloma epiteloid, deskuamatif pneumonitis interstitial, infiltrat interstitial limfoid - perubahan histologis pada jaringan paru-paru dengan pneumonia pneumonia. Kelangsungan hidup penderita AIDS dengan pneumocystis pneumonia tidak melebihi 55%. Prognosis memburuk secara signifikan jika pengobatan dimulai dengan latar belakang kegagalan pernafasan akut, hipoksia berat, atau leukopenia. Lethality akibat pneumonia dan gagal napas akut pada pasien AIDS adalah, menurut data yang berbeda, dari 52,5 sampai 100%, dan dalam pelaksanaan ventilasi mekanis - 58-100%.

Infeksi sitomegalovirus

Infeksi sitomegalovirus, secara umum, berlangsung secara laten. Namun, kadang-kadang bentuk penyakit yang dinyatakan secara klinis, yang disebabkan oleh infeksi primer dengan sitomegalovirus, serta reinfeksi atau reaktivasi virus pada organisme yang terinfeksi, didiagnosis. Infeksi cytomegalovirus umum, disertai dengan munculnya gejala klinis, menempati tempat penting dalam struktur penyakit oportunistik pada pasien terinfeksi HIV. Patologi ini tercatat pada 20-40% pasien AIDS yang tidak memakai obat antiretroviral. Infeksi sitomegalovirus adalah penyebab langsung kematian 10-20% pasien terinfeksi HIV. Kemungkinan terjadinya dan tingkat keparahan infeksi cytomegalovirus dikaitkan dengan tingkat penekanan kekebalan. Jika jumlah CD4 + limfosit dalam darah adalah 100-200 sel per 1 μl, maka infeksi sitomegalovirus yang nyata didiagnosis pada 1,5% orang yang terinfeksi HIV. Dengan penurunan jumlah CD4 + limfosit menjadi 50-100 sel dalam 1 μl, kemungkinan infeksi cytomegalovirus meningkat hampir empat kali lipat. Dengan jumlah total limfosit CD4 + (kurang dari 50 sel dalam 1 μl), penyakit ini terdaftar pada hampir setengah dari pasien yang terinfeksi.

Jika kandungan CD4 + limfosit dalam darah cukup besar (lebih dari 200 sel dalam 1 μl), maka manifestasi infeksi sitomegalovirus jarang dicatat. Penyakit ini, secara aturan, berkembang secara bertahap, sekaligus mendeteksi gejala-prekursor. Sebelum terbentuknya gangguan organ yang diucapkan. Pada orang dewasa, demam seperti gelombang yang berkepanjangan dari jenis yang salah dengan kenaikan suhu tubuh di atas 38,5 ° C dicatat. Kelemahan, kelelahan cepat, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan yang signifikan; kurang sering - berkeringat (terutama di malam hari), artralgia atau mialgia. Dengan kekalahan paru-paru, gejala ini ditambah dengan batuk batuk kering atau jarang terjadi. Pada otopsi pasien almarhum yang menderita luka sitomegalovirus organ pernafasan, fibro-teleleuktas paru-paru dengan kista dan abses yang dienkapsulasi sering ditemukan. Gejala yang paling parah dari infeksi sitomegalovirus adalah retinitis (didiagnosis pada 25-30% pasien). Pasien mengeluhkan titik-titik apung di depan mata mereka, maka ada penurunan ketajaman penglihatan. Kehilangan penglihatan tidak dapat diubah, karena proses ini berkembang sebagai akibat dari peradangan dan nekrosis retina. Dengan ophthalmoscopy, eksudat dan infiltrat perivaskular ditemukan di retina. Dengan sitomegalovirus esophagitis, pasien dengan menelan memiliki rasa sakit di balik sternum. Dalam endoskopi, dalam kasus yang khas, ulkus permukaan yang luas dari mukosa esofagus atau perut divisualisasikan. Metode histologis memungkinkan deteksi sel sitomegal dalam spesimen biopsi: DNA virus dapat ditentukan dengan menggunakan metode PCR. Infeksi sitomegalovirus dapat mempengaruhi berbagai organ sistem pencernaan, namun lebih sering kolitis berkembang. Pasien prihatin dengan sakit perut, tinja longgar, penurunan berat badan dan kehilangan nafsu makan. Perforasi usus merupakan komplikasi yang paling hebat. Kemungkinan gejala klinis infeksi sitomegalovirus, ascend myelitis dan polyneuropathy (subacute flow) juga mendiagnosis: ensefalitis, ditandai dengan demensia; cytomegalovirus hepatitis dengan kerusakan simultan pada saluran empedu dan pengembangan kolangitis sklerosis; adrenalin dimanifestasikan oleh kelemahan yang tajam dan penurunan tekanan arteri. Terkadang ada epididimitis, cervicitis. Pankreatitis

Lesi spesifik pembuluh terutama tempat tidur mikrosirkulasi dan pembuluh kaliber kecil - ciri morfologi proses patologis dengan infeksi sitomegalovirus. Untuk menetapkan diagnosis klinis infeksi sitomegalovirus, perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium. Penelitian telah menunjukkan bahwa kehadiran dalam darah pasien antibodi IgM (atau titer tinggi antibodi IgG), baik sebagai kehadiran virion dalam air liur, urin, air mani dan cairan vagina tidak cukup baik untuk menetapkan fakta replikasi virus aktif, atau untuk mengkonfirmasi diagnosis infeksi CMV gejala. Deteksi virus (antigen atau DNA) dalam darah memiliki nilai diagnostik. Titer DNA cytomegalovirus adalah kriteria yang dapat diandalkan untuk aktivitas tinggi sitomegalovirus, yang membuktikan peran etiologinya dalam pengembangan gejala klinis tertentu. Dengan meningkatnya konsentrasi virus DNA di plasma 10 kali kemungkinan berkembangnya penyakit sitomegalovirus meningkat tiga kali lipat. Penentuan konsentrasi tinggi DNA virus dalam leukosit darah dan plasma memerlukan segera inisiasi terapi etiotropik.

[4], [5], [6], [7], [8]

Toksoplasmosis

Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh T. gondii, yang paling sering terjadi pada pasien terinfeksi HIV terhadap AIDS. Injeksi toxoplasma ke dalam tubuh manusia mengarah pada pembentukan formasi volumetrik pada sistem saraf pusat (pada 50-60% kasus) dan perkembangan serangan epilepsi primer (pada 28% kasus). Toksoplasma - parasit intraselular; Infeksi manusia terjadi saat mengonsumsi makanan (daging dan sayuran) yang mengandung ookista atau kista jaringan. Dipercaya bahwa pengembangan toksoplasmosis - reaktivasi infeksi laten, karena adanya antibodi terhadap toksoplasma dalam serum darah, kemungkinan terjadinya toxoplasmosis meningkat sepuluh kali lipat. Namun, sekitar 5% pasien terinfeksi HIV tidak memiliki antibodi terhadap T. Gondii pada saat diagnosis toxoplasmosis . Infeksi biasanya terjadi pada masa kanak-kanak. Kista merupakan fokus dari infeksi yang membara, kejengkelan atau kekambuhan yang mungkin terjadi dalam beberapa tahun atau bahkan beberapa dekade setelah terinfeksi HIV. Dalam bentuk kista, toxoplasma bertahan hingga 10-15 tahun. Terutama di jaringan otak dan organ penglihatan, begitu juga di organ dalam. Perubahan patomorfologi pada toxoplasmosis memiliki karakter fase. Pada fase parasitemia, toksoplasma memasuki kelenjar getah bening regional, kemudian menembus aliran darah dan menyebar ke organ dan jaringan. Pada fase kedua, ada fiksasi toksoplasma pada organ viseral, yang menyebabkan perkembangan perubahan nekrotik dan inflamasi dan pembentukan butiran kecil. Selama tahap toxoplasma (tahap akhir) ketiga, bentuk kista sejati terjadi di jaringan; Reaksi inflamasi hilang, fokus nekrosis mengalami kalsifikasi. Meskipun toksoplasma dapat mempengaruhi semua organ dan jaringan, namun, sebagai suatu peraturan, pada pasien yang terinfeksi HIV, bentuk penyakit serebral dicatat. Mereka mencatat demam, sakit kepala, penampilan pada 90% kasus berbagai gejala neurologis fokal (hemiparesis, afasia, mental dan beberapa kelainan lainnya). Dengan tidak adanya perawatan yang memadai, kebingungan, stunnedness, sopor dan kepada siapa akibat edema serebral diamati. Saat melakukan MRI atau CT dengan kontras, mereka mengungkapkan banyak fokus pada amplifikasi berbentuk cincin dan edema perifokal, jarang - satu fokus tunggal. Diagnosis banding dilakukan dengan limfoma otak, tumor etiologi lain, sindrom AIDS-demensia, leukoencephalopathy multifokal dan tuberkulosis. Hampir di setiap kasus, lesi utama organ dan sistem tertentu didiagnosis. Kadang-kadang toxoplasmosis berlangsung tanpa pembentukan formasi volumetrik di otak (seperti herpes ensefalitis atau meningoensefalitis). Lokalisasi toxoplasmosis ekstra-serebral (misalnya, pneumonia interstisial, miokarditis, chorioretinitis dan kerusakan sistem pencernaan) pada pasien AIDS dicatat pada 1,5-2% kasus. Jumlah maksimum fokus lokalisasi ekstra-serebral ditemukan dalam studi aparatus visual mata (sekitar 50% kasus). Diseminasi (setidaknya dua lokalisasi) terjadi pada 11,5% kasus. Untuk mendiagnosa toxoplasmosis sangat sulit dilakukan. Likvor dengan tusukan tulang belakang bisa jadi utuh. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis, MRI atau CT, serta adanya antibodi terhadap toksoplasma dalam serum darah. Biopsi otak dilakukan jika tidak mungkin menegakkan diagnosa dengan benar. Saat biopsi di daerah yang terkena, peradangan diamati dengan zona nekrosis yang terletak di tengahnya.

Sarkoma Kaposi

Sarkoma Kaposi adalah tumor vaskular multifokal yang mempengaruhi kulit, selaput lendir dan organ dalam. Perkembangan sarkoma Kaposi dikaitkan dengan herpesvirus manusia tipe 8, yang pertama kali terdeteksi pada kulit pasien dengan tumor ini. Tidak seperti varian penyakit endemik dan klasik, bentuk epidemi sarkoma hanya tercatat pada pasien terinfeksi HIV (terutama pada kaum homoseksual). Dalam patogenesis sarkoma Kaposi, peran utama diberikan untuk tidak mengalami degenerasi sel ganas, namun pada gangguan produksi sitokin yang mengendalikan proliferasi sel. Pertumbuhan invasif untuk tumor ini tidak khas.

Dalam sebuah studi histologis, sarkoma Kaposi menunjukkan peningkatan proliferasi sel berbentuk gelendong, mirip dengan sel otot endotel dan polos dari pembuluh darah. Sarkoma pada pasien terinfeksi HIV tidak sama. Beberapa pasien didiagnosis dengan bentuk penyakit yang mudah, yang lain memiliki bentuk penyakit yang lebih berat. Tanda klinis sarkoma Kaposi bervariasi. Paling sering berkembang lesi pada kulit, kelenjar getah bening, sistem pencernaan dan paru-paru. Pertumbuhan berlebih tumor dapat menyebabkan edema limfatik pada jaringan sekitarnya. Pada 80% kasus, kekalahan organ internal dikombinasikan dengan keterlibatan dalam proses patologis kulit. Pada tahap awal penyakit pada kulit atau selaput lendir, kecil naik simpul merah-lilac, sering muncul di lokasi luka, bentuknya. Di sekitar unsur nodular, terkadang ada bintik hitam kecil atau pelek kekuningan (menyerupai memar). Diagnosis sarkoma Kaposi didasarkan pada data histologis. Pada biopsi situs yang takjub, proliferasi sel berbentuk gelendong, diapedesis eritrosit; mereka mendeteksi makrofag yang mengandung hemosiderin, serta infiltrat inflamasi. Sesak napas adalah tanda pertama kerusakan paru-paru di sarkoma Kaposi. Terkadang hemoptisis diamati. Pada radiograf dada, gelap bilateral didefinisikan di lobus bawah paru-paru, bergabung dengan batas mediastinum dan kontur diafragma; sering menunjukkan peningkatan pada kelenjar getah bening basal. Sarkoma Kaposi harus dibedakan dengan limfoma dan infeksi mikobakteri yang terjadi pada lesi kulit. Pada 50% pasien, sistem pencernaan didiagnosis, dan pada kasus yang parah, obstruksi usus atau pendarahan terjadi. Melibatkan proses patologis saluran empedu menyebabkan perkembangan penyakit kuning mekanis.

Kematian dan penyebab kematian pada infeksi HIV

Kematian pasien dengan infeksi HIV berasal dari perkembangan penyakit sekunder, atau dari penyakit bersamaan lainnya yang tidak terkait dengan HIV. Tuberkulosis umum merupakan penyebab utama kematian pasien AIDS. Selain itu, penyebab kematian dianggap sebagai patologi paru (dengan perkembangan selanjutnya gagal napas) dan infeksi sitomegalovirus yang nyata. Baru-baru ini, peningkatan angka kematian akibat sirosis hati akibat perkembangan virus hepatitis C dengan latar belakang keracunan alkohol kronis tercatat. Kemajuan hepatitis kronis pada sirosis pada pasien ini terjadi dalam 2-3 tahun.