Kegagalan Pernapasan: Gambaran Umum Informasi

Sindrom kegagalan pernafasan dapat mempersulit jalannya penyakit pernapasan akut dan akut dan merupakan salah satu alasan utama untuk rawat inap berulang, cacat tubuh, aktivitas fisik dalam kehidupan sehari-hari dan kematian pasien yang prematur. Pada saat yang sama harus diingat bahwa kegagalan pernafasan sering terjadi dalam praktek anestesi, spesialis perawatan intensif, ahli saraf, traumatologists, ahli bedah dan dokter lain, karena penyebab yang beragam tidak selalu terkait dengan patologi pada sistem pernapasan.

Kegagalan pernafasan adalah kondisi tubuh dimana baik pemeliharaan komposisi gas darah normal tidak dipastikan, atau ini dicapai dengan operasi abnormal aparatus respirasi eksternal, yang menyebabkan penurunan kemampuan fungsional organisme.

Fungsi respirasi normal diberikan oleh: peraturan pusat oleh pusat respirasi (stimulus karbon dioksida); keadaan sistem konduktor impuls sepanjang duri anterior sumsum tulang belakang; keadaan konduksi pada tingkat sinapsis neuromuskular dan mediator otot; kondisi dan fungsi rangka berusuk; perubahan kondisi fungsional rongga pleura, diafragma, paru-paru, patensi jalan nafas; keadaan campuran gas yang dihirup. Sangat penting dalam pengembangan kegagalan pernafasan termasuk keadaan aktivitas jantung dan aliran darah dalam lingkaran kecil sirkulasi darah.

Di negara-negara patologis pada tingkat ini gas darah normal dapat lama dipertahankan mekanisme energi kompensasi: meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernapasan, peningkatan denyut jantung dan kecepatan aliran darah, meningkatkan fungsi ginjal untuk eliminasi produk metabolisme asam, peningkatan - kapasitas oksigen darah lainnya untuk membentuk pernapasan laten ketidakcukupan. Ketika dekompensasi mengembangkan gambaran yang jelas tentang kegagalan pernafasan dengan perkembangan sindroma hipoksia.

Kegagalan pernafasan diklasifikasikan oleh banyak sistem, namun belum ada satu pun yang internasional.

Dari sudut pandang praktis, klasifikasi B.E. Votchala (1972). Asal-usulnya berbeda: kegagalan pernapasan centrogenik (dengan kekalahan pusat pernapasan); neuromuskular (dengan lesi jalur konduktor, dan otot); thoracodiaphragmatic (jika terjadi kerusakan pada kerangka biaya atau gangguan, fungsi diafragma); bronkopulmoner - kegagalan pernapasan obstruktif yang disebabkan oleh patensi gangguan saluran udara (bronkokonstriksi, peradangan, benda asing, tumor, asfiksia et al.), penyakit alveolar membatasi diinduksi (radang, edema alveolar atau pembengkakan et al.) atau kompresi paru-paru, efusi pleura Difusi, berkembang dalam patologi mikrosirkulasi di paru-paru atau penghancuran surfaktan. Dalam perjalanan kursus, kegagalan pernapasan bisa akut (ODN) dan kronis (HDN). Dengan gravitasi, dapat dikompensasikan, dengan penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri menjadi 80 mmHg. Hal. Subkompensasi - sampai 60 mmHg. Hal. Dekompensasi dengan penurunan PaO2 di bawah 60 mmHg. Seni. Dan perkembangan sindroma hipoksia.

Gagal napas kronis oleh terapis didiagnosis jika penyebabnya bukan patologi toraks bedah, biasanya tumor jinak atau ganas. Terkadang dokter bedah harus menentukan tingkat keparahan penyakitnya. Menurut B.E. Votchala membedakan 4 derajat:

• Saya - dyspnoea dengan berlari dan memanjat tangga dengan cepat;
• II - sesak nafas dengan beban normal dalam kehidupan sehari-hari (sedang berjalan kaki, membersihkan, dll);
• III - sesak napas pada beban rendah (dressing, washing);
• IV - dyspnea saat istirahat

Banyak pulmonologists dan terapis menggunakan apa yang disebut klasifikasi "rumah tangga" dari tingkat keparahan kegagalan pernapasan kronis - munculnya dyspnea dengan kenaikan moderat di tangga:

• Gelar - sesak napas di tingkat lantai tiga;
• II derajat - di tingkat lantai dua;
• Gelar III - di tingkat lantai pertama.

Gagal napas akut dari berbagai genesis dapat terjadi pada praktik ahli bedah manapun. Kegagalan pernapasan akut Centrogenik dicatat pada kasus trauma kraniocerebral, sindrom kompresi otak, peradangan, keracunan. Bentuk neuromuskular lebih sering terjadi pada cedera tulang belakang servikal dan cedera tulang belakang, jarang dengan myasthenia gravis, syringomyelia, botulisme, tetanus. Torakodiafragmalnaya (parietal) karakteristik kegagalan pernafasan akut patah tulang rusuk, terutama dengan dada gangguan framing, hernia diafragma, relaksasi diafragma, kompresi diafragma bengkak loop usus.

Kegagalan pernapasan akut Bronkopulmoner adalah praktik dokter bedah yang paling sering terjadi. Bentuk pembatas paling sering diamati dengan pneumotoraks, pleuritis, hemothorax, kanker alveolar, pneumonia, abses dan gangren paru-paru dan penyakit lainnya pada bagian parenkim dari jubah paru. Selain gambaran klinis kegagalan pernafasan akut, radiografi paru digunakan untuk mengidentifikasi penyebabnya. Penelitian lain dilakukan sesuai indikasi yang sudah dilakukan oleh ahli bedah toraks.

Kegagalan pernapasan obstruktif dapat terjadi dengan bronkospasme, lidah lancing, cacat perkembangan pohon bronkus (divertikula, prolaps trakea), tumor bronkial, bronkitis bronkial fibrinous dan ulet. Jarang, tapi asfiksia terjadi. Luar ruangan; Asfiksia berkembang dengan mati lemas. Dalam praktik bedah, mungkin ada regurgitasi (sindrom Mendelsohn) karena masuk ke saluran pernapasan emetik, darah (hemoaspiration) atau sekresi berlebihan sekresi bronkus yang menutup lumen bronkus (atelektasis). Mungkin ada benda asing dan luka bakar, tapi ini sangat jarang, karena paru-paru dilindungi oleh kejang refleks pada pita suara. Obstruksi akut berkembang secara tiba-tiba: pernapasan sangat terhambat, dangkal, sering aritmia, auskultasi tidak dilakukan atau hiruk pikuk dengan komponen bronkial yang didengarkan. Radiografi darurat dan bronchoscopy tidak hanya memungkinkan Anda untuk menempatkan diagnosis topikal. Obstruksi sinar X dimanifestasikan oleh atelektasis paru (kegelapan yang homogen dengan pergeseran mediastinum menuju peredupan).

Sebagai isu terpisah perlu mempertimbangkan asphyxiation dari tenggelam. Ada tiga jenis tenggelam:

1. Tenggelam yang benar dengan masuknya air ke dalam saluran udara ditemukan pada 75-95% kasus ketika, setelah penghentian bernapas singkat, kejang refleks dikeluarkan dari pita suara dan, dengan inhalasi tanpa disengaja, sejumlah besar air memasuki bronkus dan alveoli. Hal ini disertai dengan sianosis warna violet yang diucapkan, pembengkakan pembuluh darah leher dan ekstremitas, pelepasan cairan pink berbusa dari mulut.
2. Asphyxic drowning, yang terjadi pada 5-20% kasus, bila ada laringospasme refleks yang tajam dengan aliran air kecil namun mendadak ke dalam faring atau hidung. Pada saat bersamaan, air tidak masuk ke paru-paru, tapi masuk ke perut, meluapinya. Terkadang ada yang bisa muntah dengan regurgitasi, maka jenis tenggelam ini menjadi benar. Dalam warna biru sianosis sesak napas, dari mulut dan hidung muncul busa "berbulu" berwarna putih atau sedikit merah muda.
3. "Sinkronisasi" tenggelam diamati pada 5-10% kasus. Terjadi ketika refleks jantung berhenti dan bernafas saat tiba-tiba tenggelam dalam air dingin. Hal ini juga bisa disertai kejutan emosional, pengenalan larutan dingin ke dalam pembuluh darah, pengenalan larutan dingin ke telinga; hidung atau tenggorokan ("syok laringofaring)".

Kegagalan pernafasan adalah pelanggaran yang mengancam nyawa konsumsi O2 dan emisi CO2. Ini bisa termasuk gangguan pertukaran gas, pengurangan ventilasi, atau keduanya. Manifestasi umum mungkin berupa sesak napas, keterlibatan pernafasan otot tambahan, takikardia, peningkatan berkeringat, sianosis dan gangguan kesadaran. Diagnosis dibuat berdasarkan data klinis dan laboratorium, studi tentang gas dalam darah arteri dan penelitian sinar-X. Pengobatan dilakukan di unit perawatan intensif, termasuk koreksi penyebab kegagalan pernapasan, inhalasi O2, pengangkatan sputum, dukungan pernafasan, jika perlu.

Saat bernapas terjadi oksigenasi darah arteri dan eliminasi CO ₂ dari darah vena. Oleh karena itu, gagal napas terbagi sebagai akibat oksigenasi yang tidak adekuat atau ventilasi yang tidak adekuat, walaupun kedua kelainan ini sering ada.

Ventilasi buatan (IVL) bisa bersifat non-invasif dan invasif. Pilihan metode pengobatan didasarkan pada pengetahuan tentang mekanisme pernapasan.

Kegagalan pernafasan adalah suatu kondisi di mana paru-paru tidak mampu memberikan komposisi gas darah arteri normal, sehingga terjadi hypercapnia dan / atau hipoksemia. Menurut definisi lain yang biasa digunakan yang diusulkan oleh E. Campbell, kegagalan pernapasan adalah suatu kondisi di mana, di bawah kondisi istirahat pada darah arteri, tekanan parsial oksigen (PaO2) di bawah 60 mmHg. Seni. Dan / atau tekanan parsial karbon dioksida (PaCO2) di atas 49 mmHg. Seni.

Kedua definisi tersebut, sebenarnya, mengacu pada kasus kegagalan pernafasan dekompensasi yang paling parah, yang terwujud saat istirahat. Namun, dari sudut pandang klinis, kegagalan pernafasan penting untuk ditentukan pada tahap perkembangan paling awal, ketika perubahan diagnostik pada komposisi gas darah arteria tidak terdeteksi saat istirahat, namun hanya dengan peningkatan aktivitas sistem pernafasan, misalnya, di bawah aktivitas fisik. Dalam hal ini, kita terkesan dengan definisi kegagalan pernapasan, lebih dari setengah abad yang lalu (1947) di XV All-Union Congress of Physicians: "Kegagalan pernapasan - suatu kondisi di mana baik tidak mempertahankan gas darah arteri normal, atau ini dapat dicapai karena operasi abnormal dari alat bantu pernapasan eksternal , menyebabkan penurunan fungsi. " Menurut definisi ini, kita dapat membedakan dua tahap perkembangan sindrom insufisiensi pernapasan: kompensasi dan dekompensasi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Metode dan cara ventilasi mekanis

Ventilator memantau tekanan atau volume inspirasi, atau keduanya. Ada hubungan antara tekanan dan volume tertentu: volume tertentu sesuai dengan tekanan tertentu dan sebaliknya. Parameter yang ditampilkan pada perangkat berbeda dalam mode yang berbeda, namun berdasarkan tingkat pernapasan, volume ventilasi total, laju alir, bentuk gelombang dan rasio durasi inspirasi dan kadaluwarsa (b / vd).

Ventilasi yang dikendalikan volume. Dengan mode ventilasi ini, pasien diberi volume udara yang telah ditentukan, tekanan di saluran udara bisa berbeda. Jenis ventilasi ini digunakan dengan ventilasi tambahan (assist-control - A / C) dan ventilasi wajib intermiten tersinkronisasi (SIMV).

A / C adalah cara yang paling sederhana dan paling efektif untuk ventilasi mekanis. Setiap percobaan inspirasi ditangkap oleh pemicu, dan peralatan tersebut menghasilkan volume udara yang telah ditentukan. Dengan tidak adanya upaya inspirasi yang independen, perangkat ini melakukan ventilasi paksa dengan frekuensi inspirasi tertentu.

SIMV menyediakan jumlah dan volume napas yang telah ditentukan yang disinkronkan dengan pasien. Tidak seperti A / C, usaha inspirasi independen tidak didukung, namun katup inspirator terbuka dan memungkinkan inhalasi independen. Rejim ini tetap populer, meski tidak mendukung pernapasan dan tidak efektif dalam mengekskomunikasi pasien dari ventilasi mekanis.

Ventilasi dengan bantalan tekanan. Mode ini mencakup ventilasi dengan tekanan (PCV), ventilasi dengan tekanan (PSV), dan beberapa pilihan non-invasif menggunakan masker wajah yang pas. Dalam semua kasus, kipas angin memasok tekanan inspirasi tertentu, sementara volumenya bervariasi. Perubahan mekanika sistem pernafasan dapat menyebabkan perubahan ventilasi tak terduga. Karena di bawah rezim ini tekanan di mana peregangan paru-paru terbatas, secara teoritis dapat berguna untuk RD-CB; Meski secara klinis tidak terbukti keunggulannya dibandingkan dengan A / C.

PCV menyerupai A / C; Setiap usaha inspirasi yang melebihi batas sensitivitas pemicu yang ditetapkan dipertahankan oleh tekanan untuk waktu tertentu, sebagai tambahan, tingkat pernapasan minimum dipertahankan.

Dengan PSV, frekuensi inspirasi minimum tidak ditentukan; Semua inhalasi diprakarsai oleh pasien. Tekanan suplai biasanya dimatikan saat usaha inspirasi selesai. Dengan demikian, semakin lama atau semakin lama inspirasi, semakin banyak inspirasi yang akan didapat. Modus ini biasanya digunakan saat pasien dikucilkan dari ventilasi mekanis. Rezim yang sama adalah ventilasi dengan tekanan udara positif konstan (CPPP), di mana tekanan konstan dipertahankan sepanjang siklus pernapasan keseluruhan. Berbeda dengan PSV, di mana tekanan yang berbeda pada inhalasi dan pernafasan mungkin terjadi, CPAP mempertahankan tekanan yang sama.

Ventilasi tekanan positif noninvasif (NIPPV) adalah suplai tekanan positif selama ventilasi melalui masker yang pas ke hidung atau hidung dan mulut. Ini digunakan sebagai pilihan untuk PSV pada pasien dengan pernapasan spontan. Dokter menetapkan positif positive positive airway (IPAP) dan positive expiratory airway pressure (EPAP) pressure. Karena saluran pernafasan tidak terlindungi, adalah mungkin untuk melakukan ventilasi semacam itu pada pasien dengan refleks pelindung yang diawetkan dan dalam kesadaran penuh untuk menghindari aspirasi. NIPPV harus dihindari pada pasien hemodinamik yang tidak stabil dan dengan kemacetan di perut. Selain itu, IPAP harus diatur di bawah tekanan pembuka kerongkongan (20 cm H2O) untuk menghindari masuknya udara ke dalam perut.

Pengaturan kipas Parameter kipas disetel tergantung situasinya. Volume pernapasan dan laju pernafasan menentukan ventilasi menit. Biasanya, volume tidal adalah 8-9 ml / kg berat badan ideal, walaupun pada beberapa pasien, terutama dengan penyakit neuromuskular, lebih baik menggunakan volume tidal yang lebih besar untuk mencegah atelektasis. Kelainan tertentu (misalnya ARDS) memerlukan pengurangan volume pernafasan.

Sensitivitas pemicu disetel sehingga bisa menangkap usaha inspirasi tersendiri. Biasanya, sensitivitas diatur pada -2 cm air. Seni. Jika Anda menetapkan batas yang sangat tinggi, pasien yang lemah tidak akan bisa melakukan pernapasan. Jika Anda mengatur sensitivitas terlalu rendah, ini akan menyebabkan hiperventilasi.

Rasio pernapasan / pernafasan untuk mekanik pernapasan normal diatur ke 1: 3. Pada penderita asma atau COPD pada stadium akut, rasionya harus 1: 4 keatas.

Laju alir biasanya ditetapkan sekitar 60 l / menit, namun dapat ditingkatkan menjadi 120 l / menit pada pasien dengan penghalang aliran udara.

PEEP meningkatkan volume paru-paru pada akhir penghembusan dan tidak membiarkan paru-paru menutup pada akhir penghembusan. PEEP biasanya diatur pada 5 cm air. Yang menghindari atelektasis, yang bisa terjadi setelah intubasi atau dengan posisi berkepanjangan pada bagian belakang. Nilai yang lebih tinggi meningkatkan oksigenasi pada pasien dengan pelanggaran ventilasi alveolar, misalnya pada edema paru kardiogenik dan ARDS, yang menyebabkan redistribusi cairan dari alveoli ke interstitium dan membuka alveoli yang roboh. PEEP dapat mengurangi FiO dengan oksigenasi arterial yang memadai, yang pada gilirannya mengurangi kemungkinan kerusakan paru pada oksigen jika ventilasi berkepanjangan dengan FiO tinggi (> 0,6) diperlukan. PEEP meningkatkan tekanan intrathoracic dengan mencegah kembalinya vena, yang dapat menyebabkan hipotensi pada hipovolemia.

Komplikasi ventilasi buatan

Komplikasi dapat dikaitkan dengan intubasi trakea atau ventilasi. Pada kasus pertama, sinusitis, pneumonia terkait ventilator, stenosis trakea, kerusakan pada pita suara, pembentukan fistula trakea-esofagus atau trakea-vaskular dapat terjadi. Komplikasi ventilasi adalah pneumotoraks, hipotensi dan kerusakan paru yang terkait dengan kipas (VAPL), yang terakhir terkait dengan penyakit saluran napas atau parenkim paru akibat penutupan siklik dan pembukaan ruang udara, peregangan paru-paru yang berlebihan atau keduanya.

Jika terjadi hipotensi akut pada pasien dengan ventilasi mekanis, pertama-tama, strain pneumotoraks harus dikeluarkan. Hipotensi paling sering terjadi akibat penurunan vena kembali dengan tekanan intrathoracic yang meningkat saat PEEP tinggi digunakan atau pasien memiliki PEEP internal tinggi dengan asma / COPD; terutama sering terjadi dengan hipovolemia. Hipotensi juga bisa menjadi hasil aksi simpatolitik obat penenang yang digunakan untuk intubasi dan ventilasi. Setelah menghilangkan ketegangan pneumothorax dan menyebabkan hipotensi terkait dengan kipas angin, pasien harus terputus dari mesin dan melaksanakan tas ventilasi manual 2-3 napas per menit dengan 100% oksigen untuk koreksi latar belakang hipovolemia (500-1000 ml saline pada orang dewasa 20 ml / kg pada anak-anak). Dengan perbaikan kondisi yang cepat, diasumsikan bahwa masalah klinis terkait dengan ventilasi dan bahwa parameter ventilasi perlu dikoreksi.

Seperti semua pasien dalam kondisi kritis, perlu untuk mencegah trombosis vena dalam dan perdarahan gastrointestinal. Pada kasus pertama, profilaksis dilakukan dengan heparin dengan dosis 5.000 unit secara subkutan dua kali sehari, atau perangkat kompresi (perban, stoking, dll.) Digunakan. Untuk mencegah pendarahan gastrointestinal menunjuk penghambat H2 (misalnya, famotidine 20 mg atau secara intravena dua kali sehari) atau sucralfate (1 g dalam 4 kali sehari). Penghambat pompa proton harus digunakan pada pasien dengan pendarahan aktif atau jika sudah diresepkan.

Cara yang paling efektif untuk mengurangi kemungkinan komplikasi adalah dengan mengurangi durasi ventilasi mekanis.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Mekanisme bernafas

Biasanya, selama inspirasi, tekanan negatif dibuat di rongga pleura, gradien tekanan antara udara atmosfir dan paru-paru menciptakan aliran udara. Dalam kasus ventilasi, gradien tekanan dibuat oleh aparatus.

Tekanan puncak diukur dengan membuka saluran napas (PaO2) dan dibuat oleh ventilator. Ini merupakan tekanan total yang diperlukan untuk mengatasi hambatan aliran terinspirasi (tekanan resistansi), dorongan elastis paru-paru dan dada (tekanan elastis) dan tekanan pada alveoli pada awal inspirasi (tekanan ekspres akhir positif PEEP). Dengan cara ini:

Resistance pressure adalah turunan dari resistansi jalur konduktif dan aliran udara. Dengan ventilasi mekanis, aliran udara harus mengatasi hambatan pada sirkuit pernafasan, tabung endotrakeal dan yang terpenting, saluran napas pasien. Bahkan ketika faktor ini konstan, meningkatkan aliran udara meningkatkan tekanan resistansi.

Tekanan elastis adalah turunan elastisitas jaringan paru-paru, dinding dada dan volume gas insufflation. Dengan volume konstan, tekanan elastis meningkat dengan mengurangi kemampuan memperpanjang paru (seperti pada fibrosis) atau membatasi ekskursi dada atau diafragma (seperti pada asites yang intens).

Tekanan pada akhir penghembusan di alveoli biasanya terjadi di atmosfer. Namun, jika udara tidak sepenuhnya keluar dari alveoli dengan penyumbatan jalan nafas, dengan hambatan terhadap aliran udara atau pemendekan waktu penghembusan, tekanan ekspirasi akhir akan melebihi tekanan atmosfir. Tekanan ini disebut internal atau auto PEEP untuk membedakannya dari PEEP eksternal (terapeutik) yang dibuat oleh ventilator.

Pada setiap kenaikan tekanan puncak (misalnya di atas 25 cm H2O), perlu untuk memperkirakan kontribusi relatif dari tekanan tahanan dan tekanan elastis dengan mengukur tekanan plateau. Untuk tujuan ini, katup pernafasan tetap ditutup selama 0.3-0.5 s tambahan setelah terhirup, menunda penghembusan. Selama periode ini, tekanan di jalan napas menurun, karena aliran udara berhenti. Sebagai hasil dari metode ini, tekanan pada akhir inspirasi adalah tekanan elastis (dengan asumsi pasien tidak berusaha bernapas dalam atau keluar). Perbedaan antara puncak dan tekanan plateau adalah tekanan dari resistansi.

Tekanan resisten yang meningkat (misalnya di atas 10 cm H2O) mengindikasikan adanya pelanggaran patensi tabung endotrakeal karena sekresi meningkat, pembentukan bekuan darah atau bronkospasme. Tekanan elastis yang meningkat (lebih dari 10 cm H2O) mengindikasikan penurunan daya tahan paru-paru akibat edema, fibrosis atau atelektasis paru; pleurisy eksudatif dengan volume besar atau fibrotoraks, serta penyebab ekstrapulmoner: ruam atau deformasi dada, asites, kehamilan atau obesitas berat.

PEEP internal dapat diukur pada pasien tanpa ventilasi spontan dengan penundaan akhir kadaluarsa. Segera sebelum menghirup, katup penghempas menutup selama 2 detik. Aliran menurun, tekanan resistansi dieliminasi; Tekanan yang dihasilkan mencerminkan tekanan pada alveoli pada akhir penghembusan (PEEP internal). Metode non kuantitatif untuk memperkirakan PEEP internal didasarkan pada penentuan jejak aliran ekspirasi. Jika aliran ekspirasi berlanjut sampai inspirasi berikutnya dimulai, atau dada pasien tidak mengambil posisi semula, berarti ada PEEP internal. Konsekuensi peningkatan PEEP internal adalah peningkatan kerja inspirasi sistem pernafasan dan penurunan pengembalian vena.

Deteksi PEEP internal harus segera mencari penyebab penyumbatan jalan nafas, meskipun ventilasi menit yang tinggi (> 20 l / menit) saja dapat menyebabkan PEEP internal tanpa hambatan aliran udara. Jika alasan pembatasan aliran, maka dimungkinkan untuk mengurangi waktu inspirasi atau laju pernafasan, sehingga meningkatkan fraksi ekspirasi dalam siklus pernafasan.