Kehamilan kembar - Perjalanan dan komplikasi

Perjalanan kehamilan ganda

Pada kehamilan ganda, tubuh wanita menghadapi beban yang lebih berat: sistem kardiovaskular, paru-paru, hati, ginjal, dan organ-organ lain bekerja di bawah tekanan yang besar. Angka kesakitan dan kematian ibu pada kehamilan ganda meningkat 3-7 kali lipat dibandingkan dengan kehamilan tunggal; semakin tinggi urutan kehamilan ganda, semakin tinggi pula risiko komplikasi pada ibu. Wanita dengan penyakit somatik gabungan mengalami eksaserbasi pada hampir 100% kasus.

Insiden gestosis pada wanita dengan kehamilan ganda mencapai 45%. Pada kehamilan ganda, gestosis biasanya terjadi lebih awal dan lebih parah daripada pada kehamilan tunggal, yang disebabkan oleh peningkatan volume massa plasenta ("hiperplasentosis").

Pada sejumlah besar ibu hamil dengan anak kembar, hipertensi dan edema berkembang karena ekspansi volume intravaskular yang berlebihan, dan mereka secara keliru diklasifikasikan sebagai ibu hamil dengan gestosis. Dalam kasus seperti itu, laju filtrasi glomerulus meningkat, proteinuria tidak signifikan atau tidak ada, dan penurunan nilai hematokrit dari waktu ke waktu menunjukkan peningkatan volume plasma darah. Pada wanita hamil ini, perbaikan yang signifikan terjadi dengan istirahat di tempat tidur.

Anemia, yang insidennya pada kehamilan kembar mencapai 50–100%, dianggap sebagai komplikasi yang “umum” dan dikaitkan dengan peningkatan volume intravaskular. Karena elemen utamanya adalah peningkatan volume plasma (pada tingkat yang lebih besar daripada pada kehamilan tunggal), hasil akhirnya adalah penurunan kadar hematokrit dan hemoglobin, terutama pada trimester kedua kehamilan; anemia fisiologis lebih jelas pada kehamilan ganda. Peningkatan eritropoiesis yang signifikan selama kehamilan kembar dapat menyebabkan defisiensi simpanan zat besi pada beberapa pasien dan berperan dalam mekanisme pemicu dalam perkembangan anemia defisiensi besi. Cara terbaik untuk membedakan hidremia fisiologis dari anemia defisiensi besi sejati pada kehamilan kembar adalah dengan memeriksa apusan darah.

Perjalanan kehamilan ganda sering kali dipersulit oleh retardasi pertumbuhan salah satu janin, yang frekuensinya 10 kali lebih tinggi daripada kehamilan tunggal dan masing-masing sebesar 34 dan 23%, untuk kembar mono dan dikorionik. Ketergantungan frekuensi retardasi pertumbuhan kedua janin pada jenis plasentasi lebih jelas - 7,5% untuk kembar monokorionik dan 1,7% untuk kembar dikorionik.

Salah satu komplikasi paling umum dari kehamilan kembar adalah kelahiran prematur, yang dianggap sebagai akibat dari peregangan rahim yang berlebihan. Selain itu, semakin banyak janin yang dikandung, semakin sering kelahiran prematur terjadi. Jadi, pada bayi kembar, kelahiran biasanya terjadi pada minggu ke-36-37, pada bayi kembar tiga - 33,5 minggu, pada bayi kembar empat - 31 minggu.

Komplikasi kehamilan kembar

Taktik Manajemen

Pada kehamilan kembar, sejumlah komplikasi dapat berkembang yang tidak lazim terjadi pada kehamilan tunggal: sindrom hemotransfusi antar-kembar, perfusi arteri terbalik, kematian intrauterin pada salah satu janin, anomali perkembangan bawaan pada salah satu janin, kembar siam, patologi kromosom pada salah satu janin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Sindrom transfusi janin-janin

Sindrom ini pertama kali dideskripsikan oleh Schatz pada tahun 1982 dan mempersulit jalannya 5–25% kehamilan monozigot multipel. Angka kematian perinatal pada FFG mencapai 60–100%.

SFFG, yang substrat morfologinya adalah pembuluh darah yang beranastomosis di antara dua sistem peredaran darah janin, merupakan komplikasi khusus untuk kembar monozigot dengan jenis plasentasi monokorionik, yang diamati pada 63–74% kehamilan ganda monozigot. Kemungkinan terjadinya anastomosis pada kembar monozigot dengan jenis plasentasi dikorionik tidak lebih besar daripada pada kembar dizigot.

SFFH ditandai dengan anastomosis arteriovena yang tidak terletak di permukaan, tetapi di ketebalan plasenta dan hampir selalu melewati dasar kapiler kotiledon. Tingkat keparahan SFFH (ringan, sedang, berat) bergantung pada tingkat redistribusi darah melalui anastomosis ini.

Pemicu utama perkembangan SFFH adalah patologi plasenta salah satu janin, yang menjadi donor. Peningkatan resistensi perifer aliran darah plasenta menyebabkan pengalihan darah ke janin lain, yang disebut janin penerima. Dengan demikian, kondisi janin donor terganggu akibat hipovolemia karena kehilangan darah dan hipoksia dengan latar belakang insufisiensi plasenta. Janin penerima mengkompensasi peningkatan volume darah yang bersirkulasi dengan poliuria. Dalam hal ini, peningkatan tekanan osmotik koloid menyebabkan asupan cairan yang berlebihan dari aliran darah ibu melalui plasenta. Akibatnya, kondisi janin penerima terganggu karena insufisiensi jantung yang disebabkan oleh hipervolemia.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnosis transfusi darah feto-fetal

Selama bertahun-tahun, diagnosis FTTS dilakukan secara retrospektif pada periode neonatal berdasarkan perbedaan konsentrasi hemoglobin (50 g/L atau lebih) dalam darah tepi bayi kembar dan perbedaan berat lahir bayi baru lahir (20% atau lebih). Akan tetapi, perbedaan signifikan dalam konsentrasi hemoglobin dan berat lahir juga merupakan karakteristik beberapa bayi kembar dikorionik, dan dalam beberapa tahun terakhir indikator ini tidak lagi dianggap sebagai tanda sindrom hemotransfusi antarkembar.

Berdasarkan kriteria USG, stadium sindrom hemotransfusi feto-fetal dikembangkan, yang digunakan dalam praktik untuk menentukan taktik manajemen kehamilan:

• Tahap I - kandung kemih janin donor ditentukan;
• Tahap II - kandung kemih janin donor belum ditentukan, keadaan aliran darah (di arteri umbilikalis dan/atau saluran vena) tidak dianggap kritis;
• Tahap III - kondisi kritis aliran darah (dalam arteri umbilikalis dan/atau saluran vena) pada donor dan/atau penerima;
• Tahap IV - hidrops pada janin penerima;
• Tahap V - kematian antenatal pada satu atau kedua janin.

Tanda ekografik patognomonik dari SFFH berat dianggap sebagai adanya kandung kemih yang besar pada janin penerima dengan poliuria dengan latar belakang polihidramnion berat dan "ketiadaan" kandung kemih pada janin donor dengan anuria, yang ditandai dengan penurunan aktivitas motorik dengan latar belakang oligohidramnion berat.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]