Kehamilan ganda: perjalanan dan komplikasi

Jalannya kehamilan ganda

Dalam kasus kehamilan multipel, tuntutan wanita lebih tinggi: sistem kardiovaskular, paru-paru, hati, ginjal dan organ lainnya berfungsi dengan ketegangan yang hebat. Morbiditas dan mortalitas ibu pada kehamilan multipel meningkat 3-7 kali dibandingkan dengan janin tunggal; Sementara semakin tinggi urutan multi janin, semakin tinggi risikonya komplikasi ibu. Wanita yang memiliki penyakit somatik gabungan mencatat kejengkelan mereka pada hampir 100% kasus.

Frekuensi gestosis pada wanita dengan kehamilan multipel mencapai 45%. Pada kehamilan multipel kehamilan, secara umum, terjadi lebih awal dan berlangsung lebih banyak daripada pada kehamilan tunggal, yang dijelaskan oleh peningkatan volume massa plasenta ("hiperplasenta").

Pada sejumlah besar wanita hamil dengan kembar, hipertensi dan edema berkembang karena kelebihan volume intravaskular, dan secara keliru diklasifikasikan sebagai hamil dengan gestosis. Dalam kasus tersebut, laju filtrasi glomerulus meningkat, proteinuria rendah atau tidak ada, dan penurunan hematokrit dalam dinamika mengindikasikan peningkatan volume plasma darah. Pada wanita hamil ini, terjadi peningkatan yang signifikan saat istirahat di tempat tidur.

Anemia, yang frekuensi wanita hamil dengan kembar mencapai 50-100%, dianggap sebagai komplikasi "biasa" dan dikaitkan dengan peningkatan volume intravaskular. Karena unsur utamanya adalah peningkatan volume plasma (untuk tingkat yang lebih besar daripada pada kehamilan tunggal), hasil akhirnya adalah penurunan hematokrit dan hemoglobin, terutama pada trimester kedua kehamilan; Anemia fisiologis pada kehamilan multipel lebih terasa. Peningkatan signifikan pada eritropoiesis selama kehamilan kembar dapat menyebabkan kekurangan zat besi pada beberapa pasien dan mungkin memainkan peran mekanisme pemicu dalam pengembangan anemia defisiensi besi. Cara terbaik untuk membedakan hidremia fisiologis dari anemia defisiensi besi pada kehamilan kembar adalah dengan mempelajari darah.

Jalannya kehamilan multipel seringkali diperumit oleh penundaan pertumbuhan salah satu janin, yang frekuensinya 10 kali lebih tinggi daripada kehamilan tunggal dan masing-masing 34% dan 23%, dengan kembar mono dan bichorik. Ketergantungan pada jenis plasentasi pada tingkat pertumbuhan kedua buah lebih jelas - 7,5% untuk monochorionic dan 1,7% untuk bichorial double.

Salah satu komplikasi kehamilan multipel yang paling umum adalah kelahiran prematur, yang dianggap sebagai konsekuensi dari pertumbuhan rahim yang terlalu banyak. Dalam kasus ini, semakin banyak jumlah buah bantalan, semakin sering kelahiran prematur diamati. Jadi, dalam kasus genera ganda, sebagai suatu peraturan, terjadi dalam periode 36-37 minggu, dengan triple - 33,5 minggu, dengan quadruple - 31 minggu.

Komplikasi kehamilan multipel

Taktik referensi

Ketika kehamilan ganda dapat mengembangkan sejumlah komplikasi, tidak khas untuk kehamilan tunggal: sindrom transfusi janin kembar-kembar, reverse perfusi arteri, kematian janin dari salah satu buah, cacat bawaan dari salah satu janin, kembar siam, kromosom patologi buah.

[1], [2], [3]

Sindrom transfusi darah feto-janin

Sindrom ini pertama kali dijelaskan oleh Schatz pada tahun 1982, yang menyulitkan 5-25% kehamilan beberapa jenis telur tunggal. Kematian perinatal dengan SFFG mencapai 60-100%.

SFFG, substrat morfologi yang merupakan pembuluh anastomosing antara dua sistem peredaran darah janin, komplikasi spesifik kembar monozigot dengan jenis plasentasi monokorionik, diamati pada 63-74% kehamilan multipel satu telur. Probabilitas anastomosis pada kembar monozigot dengan tipe plasenta bichorial tidak lebih besar daripada kembar dizigotik.

Untuk SFFG dicirikan oleh anastomosis arteriovenosa, tidak terletak di permukaan, namun pada ketebalan plasenta dan hampir selalu melewati tempat tidur kapiler kotiledon. Tingkat keparahan SFFG (ringan, sedang, berat) bergantung pada tingkat redistribusi darah melalui anastomosis ini.

Faktor pemicu utama pengembangan SFF adalah patologi pengembangan plasenta pada salah satu buah, yang menjadi donor. Peningkatan resistensi perifer aliran darah plasenta menyebabkan shunting darah ke yang lain disebut penerima janin. Dengan demikian, kondisi janin yang disebut donor terganggu akibat hipovolemia akibat hilangnya darah dan hipoksia terhadap insufisiensi plasenta. Janin penerima mengkompensasi peningkatan volume darah yang beredar dengan poliuria. Dalam kasus ini, peningkatan tekanan osmotik koloid menyebabkan asupan cairan yang berlebihan dari tempat tidur ibu melalui plasenta. Akibatnya, kondisi janin penerima terganggu karena gagal jantung akibat hypervolemia.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Diagnosa transfusi darah feto-janin

Selama bertahun-tahun, diagnosis SFFG secara retrospektif pada periode neonatal, berdasarkan perbedaan konsentrasi hemoglobin (50 g / L dan lebih) pada darah perifer kembar kembar dan perbedaan berat badan bayi baru lahir (20% atau lebih). Namun, perbedaan yang signifikan dalam konsentrasi hemoglobin dan berat badan bayi baru lahir juga merupakan karakteristik untuk beberapa kembar bichorial, dan dalam beberapa tahun terakhir indikator ini tidak lagi dianggap sebagai tanda sindrom transfusi darah feto-janin.

Berdasarkan kriteria ultrasonik, tahap sindrom transfusi darah feto-janin dikembangkan, yang digunakan dalam praktik untuk menentukan taktik manajemen kehamilan:

• Saya stadium - kandung kemih janin donor ditentukan;
• Tahap II - kandung kemih janin donor tidak ditentukan, kondisi aliran darah (di arteri umbilikalis dan / atau saluran vena) tidak dianggap kritis;
• Tahap III - kondisi kritis aliran darah (di arteri umbilikalis dan / atau saluran vena) dari donor dan / atau penerima;
• Tahap IV - mengantuk pada penerima janin;
• Tahap V - kematian antenatal pada satu atau kedua janin.

Tanda-tanda echographic patognomonik dari SFFG parah yakin kehadiran kandung kemih besar dalam buah penerima dengan poliuria pada latar belakang polihidramnion ditandai dan "tidak adanya" dari kandung kemih dari donor janin dengan anuria, yang ditandai dengan penurunan aktivitas motorik di latar belakang oligohidramnion ditandai.

[13], [14], [15], [16],