Kesadaran berkabut progresif: penyebab, gejala, diagnosis

Tidak seperti sinkop, stroke hemoragik atau epilepsi di mana kesadaran tiba-tiba terganggu, gangguan progresif lambat kesadaran sampai karakteristik koma penyakit seperti endogen dan eksogen keracunan, proses volumetrik intrakranial, lesi inflamasi sistem saraf, terkadang faktor lain.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Penyebab utama penyingkapan kesadaran progresif:

1. Keracunan eksogen
2. Proses volumetrik intrakranial
3. Trombosis sinus serebral (s) dan stroke
4. Iskemia serebral membaur
5. Ensefalitis, meningitis
6. Encephalopathy Wernicke
7. Status epilepsi (kejang parsial sederhana dan kompleks)
8. Gangguan metabolisme
9. Peningkatan viskositas darah (dehidrasi)

Keracunan eksogen

Tidak diragukan lagi, penyebab paling umum dari kesadaran kesadaran progresif (menakjubkan, sopor, koma) adalah keracunan. Peningkatan gejala dan tingkat keparahannya disebabkan oleh berlanjutnya penyerapan zat beracun (termasuk obat atau alkohol) dan dosis kumulatifnya. Kehadiran dan sifat respons terhadap rangsangan eksternal menentukan kedalaman hilangnya kesadaran. Pasien bisa mengamati gerakan bola mata yang mengambang perlahan, yang bisa ramah atau tidak bersahabat. Mungkin tidak ada refleks oculocephalic, yaitu pembukaan mata refleks dari labirin terstimulasi dengan rotasi pasif kepala pasien di bidang lateral atau vertikal. Mungkin tidak ada refleks oculocaloric (nystagmus di sisi yang berlawanan dengan sisi labirin yang dirangsang). Murid dipersempit, fotoreaksi pupil biasanya dipelihara. Saat koma berlangsung, pupil berkembang dan kehilangan fotoreaksi. Di anggota badan, mungkin ada fenomena kekakuan decerebrate. Dengan berkembangnya gangguan kesadaran, hipotensi otot, areflexia (koma atonik) dan gangguan kritis fungsi vital (sirkulasi darah dan pernafasan) berkembang. Dinamika gejala seperti itu mengindikasikan disfungsi progresif (penindasan) sistem utama batang otak.

Tidak adanya lengkap tanda-tanda klinis dari aktivitas fungsional otak (tidak adanya pernapasan spontan, hilangnya kemampuan untuk termoregulasi, kepunahan semua refleks otak - kornea, batuk, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo, murid photoreaction, menelan) biasanya (tetapi tidak selalu) menunjukkan lesi ireversibel nya, yang didefinisikan sebagai koma transendental dan dianggap sebagai salah satu kriteria untuk keadaan kematian otak. Kriteria diagnostik untuk kematian otak juga mencakup keheningan bioelektrik otak (garis isoelektrik pada EEG); tidak adanya aliran darah serebral (fenomena pseudotrombosis dengan angiografi karotid dan vertebra); tidak adanya perbedaan arteriovenosa serebral oksigen.

Beberapa kriteria ini (khususnya, keheningan bioelektrik otak, tidak adanya refleks serebral, pernapasan dan thermoregulasi independen) tidak cukup untuk mendiagnosis kematian otak jika pasien mengalami hipotermia atau jika koma disebabkan oleh keracunan dengan obat penenang. Dalam kasus ini, adalah mungkin untuk mengembalikan fungsi serebral bahkan setelah cukup lama (berjam-jam) bertahan dalam keadaan yang sesuai dengan karakteristik klinis dari koma transendental. Karena kenyataan bahwa kondisi ini tidak dapat diubah, itu didefinisikan sebagai koma dengan hilangnya fungsi vegetatif dan tidak dianggap sebagai indikator kematian otak.

Intoksikasi sebagai penyebab gangguan kesadaran harus dipertimbangkan tanpa adanya faktor etiologi lain yang mungkin terjadi pada sopor atau koma.

Tanpa penelitian lebih lanjut, diagnosis keracunan seringkali tidak mungkin dilakukan. Dengan dopplerografi neuroimaging dan transkranial, tidak ada perubahan patologis. Bila overdosis barbiturat dan benzodiazepin pada EEG, aktivitas beta yang dominan dicatat; Saat keracunan dengan obat lain, perubahan diffuse pada aktivitas listrik otak terdeteksi. Studi elektrofisiologis ini hanya mengungkapkan disfungsi struktur kortikal dan batang. Hal ini berguna untuk mencari jejak zat atau preparat yang diambil di kantong pakaian, di tempat penyimpanan obat-obatan, di meja samping tempat tidur, dll. Metode diagnostik utama adalah tes darah dan urine untuk mengetahui adanya agen beracun; Dalam kasus alasan yang cukup untuk mengasumsikan keracunan, dipaksa diuresis, pemberian antidot, hemodialisis digunakan.

Proses volumetrik intrakranial

Adanya gejala lesi otak fokal mengindikasikan kemungkinan proses volumetrik intrakranial (tumor, hematoma, abses). Penyebab kebingungan kesadaran mungkin adalah pecahnya pembuluh darah yang memberi makan tumor, atau penumpukan edema serebral, pelanggaran arus keluar vena. Informasi anamnestic yang menunjukkan kemungkinan patologi serebral mungkin tidak ada, dan edema cakram optik tidak selalu diamati. Pada perubahan EEG, fokal dan diffuse dalam aktivitas listrik terungkap. Membawa tusukan lumbal penuh dengan risiko - adalah mungkin untuk menyerang lobus temporal atau menggadaikan otak kecil ke foramen oksipital besar dan meremas batang otak.

Diagnosis ditegakkan dalam penelitian neuroimaging atau angiografi serebral.

Trombosis sinus serebral (s) dan stroke

Dalam kasus yang jarang terjadi, kejenuhan kesadaran progresif mungkin merupakan satu-satunya gejala trombosis pada sinus serebral. Permulaan penyakit bisa akut, subakut atau kronis progresif. Pada kebanyakan kasus, gejala pertama adalah serangan epilepsi dan mono- atau hemiparesis. Jika gejala ini terjadi selama persalinan, trombosis sinus vena adalah diagnosis yang paling mungkin. Namun, kasus trombosis "spontan" tidak jarang terjadi, dalam situasi seperti itu segera diagnosis klinis terhambat secara signifikan. Pada cairan serebrospinal, pleositosis eritrosit dapat dideteksi (yang, sebagai suatu peraturan, menimbulkan dugaan pendarahan subarachnoid yang keliru).

Penyebab trombosis aseptik dari sinus utama dari otak: kehamilan dan periode postpartum, penyakit Behcet, lupus eritematosus sistemik, penerimaan kontrasepsi oral, polisitemia, sindrom antifosfolipid, antitrombin kekurangan III, protein C, anemia hemolitik, cedera kepala, tumor otak, dehidrasi berat, oklusi arteri serebral

Penyebab trombosis septik: infeksi umum dan lokal, penyakit pada telinga, tenggorokan, hidung, gigi; furuncles wajah, abses otak, osteomielitis, pneumonia, endometritis postpartum, keadaan septik.

Diagnosis banding trombosis sinus dural dilakukan dengan pelanggaran sirkulasi darah arterial otak, tumor otak, meningoencephalitis, eklampsia.

Hemorrhagic stroke sering disertai dengan perkembangan koma yang cepat (kadang seketika), namun kemunduran lambat (subakut) pada kondisi dan perkembangan gejala neurologis adalah mungkin terjadi. Ada hemisyndromes, tanda piramid bilateral, sindrom meningeal dan kekalahan saraf kranial. Seperti stroke iskemik, semua kecelakaan otak vaskular lainnya lebih sering terjadi pada usia dewasa dan lebih tua dan berkembang dengan latar belakang faktor risiko yang diketahui.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil penelitian neuroimaging atau angiografi, dengan perhatian khusus pada kecepatan aliran darah dan visualisasi sinus selama fase akhir gelombang denyut. Dalam kasus konfirmasi diagnosis trombosis sinus, studi terperinci tentang sistem hemostatik harus diwajibkan.

Diagnosis terutama dibantu oleh metode neurovisualisasi ("tanda delta" di CT: media kontras, yang mengelilingi sinus trombosis, membentuk figur A, yang mengingatkan pada delta huruf Yunani).

Iskemia serebral membaur

Difus iskemia otak yang berhubungan dengan anoksia di blok atrioventrikular atau fibrilasi ventrikel, atau, misalnya, keracunan karbon monoksida mengarah mampu progresif berkabut negara .. Untuk sejarah diagnosis menunjukkan penting untuk penyakit jantung, analisis gejala klinis, EKG.

Ensefalitis, meningitis

Diagnosis ensefalitis pada fase akut seringkali tidak mudah. Penting untuk mempertimbangkan adanya dua varian ensefalitis. Ensefalitis postinfectious (encephalomyelitis) biasanya berkembang setelah infeksi virus yang tidak jelas yang biasanya menyerang saluran pernafasan dan lebih sering terjadi pada anak-anak. Ini bermanifestasi sendiri terutama oleh gejala serebral, yang paling mencolok adalah penghambatan, serangan epilepsi generalisata dan memperlambat aktivitas EEG tanpa atau dengan sedikit perubahan fokal. Gejala neurologis bervariasi dan mencerminkan lokalisasi lesi primer. Tanda-tanda kehasaan mendominasi.

Tidak seperti postinfection viral encephalitis ensefalitis akut terjadi jaringan otak kerusakan tambal sulam dari salah satu belahan agen virus yang ditampilkan (terlepas dari kekeruhan progresif kesadaran) gejala fokal, misalnya - afasia atau hemiplegia. Kami tidak mempertimbangkan infeksi virus yang lambat di sini.

Setiap ensefalitis virus ditandai dengan onset akut dan demam. Manifestasi klinis ensefalitis virus yang paling termasuk sakit kepala, demam, tingkat gangguan kesadaran, disorientasi, gangguan bicara dan perilaku, dan tanda-tanda neurologis seperti hemiparesis atau kejang. Gejala ini membedakan ensefalitis virus dari meningitis virus, yang biasanya hanya menunjukkan kekakuan otot leher, sakit kepala, fotofobia dan demam. Beberapa virus memiliki tropisme terhadap jenis tertentu sel di otak (virus polio mempengaruhi sebaiknya motoneurons; virus rabies - neuron dalam sistem limbik; neuron kortikal kehilangan mengarah ke kejang dan gejala fokal; herpes symplex mempengaruhi terutama lobus temporal (aphasia, anosmia, kejang sementara gejala fokal lainnya). Situasi epidemiologi dapat membantu mengidentifikasi sifat virus. The CSF pleositosis umumnya terjadi (terutama sel mononuklear), meningkat dengan holding tupai. Kadang-kadang cairan serebrospinal mungkin normal. EEG dan MRI mendeteksi perubahan fokus di otak. Studi serologis dari CSF selama periode akut tidak selalu membantu diagnosis.

Diagnosis meningitis

Diagnosis meningitis adalah tugas yang kurang sulit. Gambaran klinis dari keadaan tidak sadar didominasi oleh sindrom meningeal. Analisis cairan serebrospinal menyelesaikan hampir semua masalah diagnostik.

Encephalopathy Wernicke

Penampilan akut atau subakut pada pasien gangguan pupil tersebut karena dilatasi pupil yang tidak rata dengan gangguan fotoreaksi harus memudahkan pengenalan ensefalopati Wernicke. Diagnosis ditegaskan dengan munculnya gangguan oculomotor, ataksia, nistagmus, tuli. Gejala ini diakibatkan oleh kerusakan pada otak tengah. Pada tahap ini hanya ada sedikit gangguan kesadaran, karena sistem retikular pengaktifan belum mengalami kerusakan parah. Hampir semua pasien memiliki tanda klinis penyalahgunaan alkohol kronis: ikterus ringan dari integumen, pelebaran vena, tremor jari, kehilangan refleks achilles. Anamnesis obyektif, yang dikumpulkan dari saudara atau teman pasien, penting dilakukan.

Status epilepsi (kejang parsial sederhana dan kompleks)

Dengan serangkaian serangan epilepsi parsial (sederhana atau kompleks), kesadaran obsesif progresif mungkin tidak terjadi. Kondisi ini dibahas dalam bab ini karena saat tiba-tiba perubahan tingkat kesadaran dapat menghindari perhatian dokter dan dokter hanya menyatakan adanya peningkatan kemerosotan di negara bagian. Epileptik sindrom jarang debut dengan status epilepsi; Jika dokter mengetahui adanya serangan epilepsi pada pasien tertentu, maka diagnosis status epileptikus tidak perlu dimintakan. Gejala utama adalah kejang dan gerakan stereotip yang khas. Dalam kasus status epilepsi dengan kejang parsial sederhana, ini adalah mata nystagmoid yang berkedut ke atas dengan frekuensi sekitar 3 per detik dan, kadang-kadang, merupakan kontraksi otot wajah. Pada kejang parsial yang kompleks, ada gerakan mengunyah atau menelan yang terkenal dan (atau) gerakan stereotip yang dihasilkan oleh kedua tangan, kadang-kadang bersifat vokalisasi. Diagnosis ditegaskan oleh hasil studi EEG: periode aktivitas gelombang spike umum pada frekuensi 3 per detik atau kompleks bilateral diamati, gelombang lamban gelombang lambat pada lead temporal. Meskipun kondisi ini berkembang dengan tajam, dengan non-presentasi untuk beberapa alasan bantuan, status epileptikus dapat menyebabkan edema otak progresif dan kematian pasien.

Gangguan metabolisme

Manifestasi klinis gangguan metabolik sangat tidak spesifik, dan diagnosisnya hanya mungkin dilakukan dengan berbagai macam tes laboratorium. Penyebab paling umum adalah hiperglikemia (diabetes melitus), dengan bentuk hipermosmolar, bukan bentuk ketoasidotik, lebih sering terjadi. Kecuali diabetes, konsultasi terapis dan skrining gangguan metabolik lainnya (uremia, gagal hati, dll.) Diperlukan.

Peningkatan viskositas darah (dehidrasi)

Seringkali, pasien lanjut usia yang tidak mendapat perawatan yang memadai dibawa ke rumah sakit pada tahap penyingkapan kesadaran progresif, yang berkembang akibat dehidrasi. Hal ini dimungkinkan, misalnya, pada pasien yang menderita demensia - mereka mungkin lupa minum. Namun, sindrom ini bisa berkembang tidak hanya pada pasien yang ada di rumah. Dengan situasi seperti ini, seorang ahli saraf mungkin bertemu di rumah sakit bedah, ketika dalam masa pasca operasi seorang pasien yang menggunakan nutrisi parenteral tidak menerima cukup cairan. Penggunaan diuretik yang berlebihan pada pasien lansia, terutama yang menderita diabetes melitus (terkadang tidak dikenali), selalu penuh dengan kemunduran.

Kemunduran kesadaran yang progresif mungkin disebabkan oleh penyakit fisik lainnya (gagal jantung, pneumonia), yang biasanya disertai gambaran klinis yang khas dan hasil pemeriksaan paraclinical yang sesuai (EKG, sinar-X dada, dll.).