Kolesistitis kronis - Patogenesis

Mikroflora di kantong empedu terdeteksi pada kolesistitis kronis hanya pada 33-35% kasus. Dalam kebanyakan kasus (50-70%), empedu kantong empedu pada kolesistitis kronis bersifat steril. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa empedu memiliki sifat bakteriostatik (hanya basil tifoid yang biasanya dapat berkembang dalam empedu), serta kemampuan bakterisida hati (dengan jaringan hati yang berfungsi normal, mikroba yang memasuki hati melalui rute hematogen atau limfogen mati). Kehadiran bakteri di kantong empedu belum menjadi bukti mutlak tentang peran mereka dalam etiologi kolesistitis kronis (bakteriokolia sederhana mungkin terjadi). Yang lebih penting adalah penetrasi mikroflora ke dinding kantong empedu, inilah yang menunjukkan peran infeksi yang tidak diragukan dalam perkembangan kolesistitis kronis.

Oleh karena itu, penetrasi infeksi ke dalam kantong empedu saja tidak cukup untuk perkembangan kolesistitis kronis. Peradangan mikroba pada kantong empedu hanya berkembang ketika infeksi empedu terjadi dengan latar belakang stagnasi empedu, perubahan sifat-sifatnya (diskoli), kerusakan pada dinding kantong empedu, dan penurunan sifat pelindung sistem kekebalan tubuh.

Berdasarkan uraian di atas, berikut ini dapat dianggap sebagai faktor patogenetik utama kolesistitis kronis:

• Perubahan neurodistrofik pada dinding kandung empedu

Perkembangan perubahan neurodistrofik pada dinding kandung empedu difasilitasi oleh diskinesia bilier, yang menyertai hampir setiap kasus kolesistitis kronis. Menurut beberapa peneliti, perubahan morfologis pada dinding kandung empedu sudah muncul dengan diskinesia kandung empedu: pertama, pada aparatus reseptor sel saraf dan neuron itu sendiri, kemudian pada selaput lendir dan lapisan otot kandung empedu, yaitu, gambaran distrofi neurogenik diamati. Pada gilirannya, perubahan distrofi neurogenik, di satu sisi, membentuk dasar untuk pengembangan "peradangan aseptik", di sisi lain, mereka menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk penetrasi infeksi ke dinding kandung kemih dan perkembangan peradangan infeksi.

• Gangguan neuroendokrin

Gangguan neuroendokrin meliputi disfungsi sistem saraf otonom dan sistem endokrin, termasuk sistem gastrointestinal. Gangguan ini, di satu sisi, menyebabkan perkembangan diskinesia bilier, di sisi lain, berkontribusi terhadap stasis empedu dan perubahan distrofik pada dinding kandung empedu.

Dalam kondisi fisiologis, persarafan simpatis dan parasimpatik memiliki efek sinergis terhadap fungsi motorik kantong empedu, yang mendorong aliran empedu dari kantong empedu ke usus.

Meningkatnya tonus saraf vagus menyebabkan kontraksi spastik kandung empedu, relaksasi sfingter Oddi, yaitu pengosongan kandung empedu. Sistem saraf simpatik menyebabkan relaksasi kandung empedu dan meningkatkan tonus sfingter Oddi, yang menyebabkan penumpukan empedu di kandung kemih.

Dengan disfungsi sistem saraf otonom, prinsip sinergisme dilanggar, diskinesia kandung empedu berkembang, dan aliran empedu terhambat. Hiperaktivitas sistem saraf simpatik berkontribusi pada perkembangan hipotonik, dan hipertonisitas saraf vagus - diskinesia hipertonik kandung empedu.

Kontraksi dan pengosongan kantong empedu juga dilakukan dengan bantuan saraf frenikus.

• Stagnasi dan diskoli empedu

Diskinesia saluran empedu, terutama tipe hipomotor, gangguan kronis patensi duodenum dan hipertensi duodenum, serta faktor-faktor lain, menyebabkan stagnasi empedu, yang sangat penting secara patogenetik. Dengan stagnasi empedu, sifat bakteriostatiknya dan resistensi mukosa kandung empedu terhadap flora patogen berkurang, perubahan neurodistrofik pada dinding kandung empedu diperburuk, yang mengurangi resistensinya. Dengan kolesistitis kronis, sifat fisikokimia empedu dan komposisinya (diskolia) juga berubah: keseimbangan koloid empedu di kandung kemih terganggu, kandungan fosfolipid, kompleks lipid, protein, asam empedu di dalamnya berkurang, kandungan bilirubin meningkat, dan pH berubah.

Perubahan-perubahan ini menyebabkan berlangsungnya proses peradangan dalam kantong empedu dan menyebabkan terbentuknya batu.

• Pelanggaran kondisi dinding kandung empedu

Dalam patogenesis kolesistitis kronis, peran utama dimainkan oleh faktor-faktor yang mengubah kondisi dinding kandung empedu:

• gangguan peredaran darah pada hipertensi, aterosklerosis pembuluh darah perut, periarteritis nodosa dan vaskulitis sistemik lainnya;
• iritasi berkepanjangan pada dinding kantong empedu oleh empedu yang sangat kental dan berubah secara fisik dan kimia;
• edema serosa dinding akibat pengaruh racun, zat mirip histamin yang terbentuk pada fokus inflamasi dan infeksi.

Faktor-faktor yang tercantum mengurangi resistensi dinding kandung empedu, mendorong timbulnya infeksi dan berkembangnya proses peradangan.

Reaksi alergi dan imunoinflamasi

Faktor alergi dan reaksi imun-inflamasi berperan besar dalam mempertahankan dan memajukan proses inflamasi di kantong empedu. Alergen bakteri dan makanan berperan sebagai faktor alergen pada tahap awal penyakit. Masuknya komponen alergi, pelepasan histamin dan mediator lain dari reaksi alergi menyebabkan edema serosa dan peradangan non-infeksi pada dinding kantong empedu. Selanjutnya, peradangan non-mikroba ("aseptik") dipertahankan oleh proses autoimun yang berkembang sebagai akibat dari kerusakan berulang pada dinding kantong empedu. Selanjutnya, sensitisasi spesifik dan non-spesifik berkembang, lingkaran setan patogenetik terbentuk: peradangan di kantong empedu mendorong masuknya antigen mikroba dan zat antigenik dinding kantong empedu ke dalam darah, sebagai respons terhadap hal ini, reaksi imun dan autoimun berkembang di dinding kandung kemih, yang memperburuk dan mempertahankan peradangan.

Pemeriksaan patologis kandung empedu menunjukkan perubahan berikut pada kolesistitis kronis:

• pembengkakan dan berbagai tingkat infiltrasi leukosit pada selaput lendir dan lapisan dinding lainnya;
• penebalan, sklerosis, pemadatan dinding;
• Pada kolesistitis kronis jangka panjang, penebalan dan sklerosis dinding kandung empedu diekspresikan dengan tajam, kandung kemih menyusut, perikolesistitis berkembang, dan fungsi kontraktilnya terganggu secara signifikan.

Paling sering, kolesistitis kronis ditandai dengan peradangan katarak, namun, dengan peradangan parah, proses phlegmonous dan sangat jarang terjadi gangren. Peradangan jangka panjang dapat menyebabkan gangguan aliran empedu (terutama dengan kolesistitis serviks) dan pembentukan "sumbat inflamasi" yang bahkan dapat menyebabkan pembengkakan kandung empedu.

Kolesistitis kronis dapat menyebabkan perkembangan hepatitis kronis sekunder (reaktif) (nama lama - kolesistohepatitis kronis), kolangitis, pankreatitis, gastritis, duodenitis. Kolesistitis akalkulus kronis menciptakan prasyarat untuk perkembangan batu empedu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis kolesistitis kronis

Kolesistitis kronis dan diskinesia bilier didasarkan pada obstruksi duodenum kronis. Diskinesia hipermotorik berkembang dengan bentuk obstruksi duodenum kronis yang terkompensasi; jenis diskinesia ini memungkinkan seseorang untuk mengatasi hambatan aliran empedu dalam bentuk tekanan tinggi di duodenum dengan obstruksi duodenum kronis. Diskinesia hipomotorik berkembang dengan bentuk obstruksi duodenum kronis yang terdekompensasi.

Pasien dengan obstruksi duodenum kronis mengalami insufisiensi katup pilorus dan papila duodenum besar, yang menyebabkan refluks isi duodenum ke dalam saluran empedu, infeksi empedu, dan perkembangan kolesistitis bakteri. Selama refluks isi duodenum ke dalam saluran empedu, enterokinase dari cairan usus mengaktifkan tripsinogen, cairan pankreas dengan tripsin aktif dibuang ke dalam saluran empedu, dan kolesistitis enzimatik berkembang.