Kolesistitis kronis: patogenesis

Mikroflora di kantong empedu ditemukan pada kolesistitis kronis hanya pada 33-35% kasus. Dalam kebanyakan kasus (50-70%), empedu empedu pada kolesistitis kronis bersifat steril. Hal ini disebabkan fakta bahwa empedu memiliki sifat bakteriostatacheskimi (dalam empedu dapat berkembang secara normal hanya basil tifus) serta kemampuan bakterisida hati (dengan fungsi normal hati mikroba jaringan terjebak dalam hati oleh hematogen atau lymphogenic die). Kehadiran bakteri dalam kandung empedu belum bukti mutlak peran mereka dalam etiologi kolesistitis kronis (bakterioholiya sederhana mungkin. Lebih penting lagi penetrasi mikroflora di dinding kandung empedu, itu adalah bukti yang tidak diragukan lagi peran infeksi dalam pengembangan kolesistitis kronis.

Akibatnya, satu penetrasi infeksi ke kantong empedu untuk pengembangan kolesistitis kronis saja tidak cukup. Peradangan mikroba kandung empedu berkembang hanya bila infeksi empedu terjadi dengan latar belakang stagnasi empedu, perubahan sifatnya (discololia), terganggunya dinding kandung empedu, dan pengurangan sifat protektif imunitas.

Berdasarkan hal tersebut di atas, faktor patogenetik utama kolesistitis kronis dapat dipertimbangkan sebagai berikut:

• Neurodystrophic berubah di dinding kantong empedu

Perkembangan perubahan neurodystrophic di dinding empedu dipromosikan oleh dyskinesia dari saluran empedu, yang menyertai hampir setiap kasus kolesistitis kronis. Menurut beberapa peneliti, bahkan dengan dyskinesia dari perubahan morfologi kandung empedu muncul di dindingnya: pertama aparatus reseptor sel saraf dan neuron itu sendiri, maka mukosa dan lapisan otot kantong empedu, yaitu gambaran distrofi neurogenik yang diamati. Pada gilirannya, perubahan distrofi neurogenik, di satu sisi, membentuk dasar untuk pengembangan "peradangan aseptik", di sisi lain menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk penetrasi infeksi ke dinding kandung kemih dan perkembangan peradangan menular.

• Kelainan neuroendokrin

Kelainan neuroendokrin meliputi gangguan pada fungsi sistem saraf otonom dan sistem endokrin, termasuk gangguan saluran cerna. Kelainan ini, di satu sisi, menyebabkan pengembangan sistem ekskresi empedu dyskinesia, di sisi lain - berkontribusi pada stagnasi perubahan empedu dan distrofi di dinding kantong empedu.

Dalam kondisi fisiologis, persarafan simpatik dan parasimpatis memiliki efek sinergis pada fungsi motorik kantong empedu, yang mendukung aliran empedu dari kantong empedu ke dalam usus.

Peningkatan nada saraf vagus menyebabkan kontraksi spasmodik kantong empedu, relaksasi sfingter Oddi, yaitu pengosongan kandung empedu. Sistem saraf simpatis menyebabkan relaksasi kantong empedu dan meningkatkan nada sfingter Oddi, yang menyebabkan akumulasi empedu di kandung kemih.

Dengan disfungsi sistem saraf otonom, prinsip sinergisme pecah, dyskinesia dari kandung empedu berkembang, aliran empedu menghalangi. Hiperaktif dari sistem saraf simpatis berkontribusi pada perkembangan hipotonik, dan hipertensi pada vagus nervus - hipertonik dyskinesia dari kantong empedu.

Pengurangan dan pengosongan kandung empedu juga dilakukan dengan bantuan saraf diafragma.

• Kemacetan dan perubahan warna empedu

Dyskinesia dari saluran empedu terutama tipe hypomotor, gangguan kronis patogen duodenum dan hipertensi duodenum, serta faktor lainnya, menyebabkan stagnasi empedu, yang sangat penting untuk patogenetik. Dengan stasis empedu, sifat bakteriostatiknya dan stabilitas mukosa kandung empedu ke flora patogen berkurang, perubahan neurodystrophic di dinding kantong empedu diperparah, yang mengurangi resistannya. Dalam kolesistitis kronis berubah sifat fisiko-kimia dan komposisi empedu (diskholiya): koloid keseimbangan yang rusak empedu di kandung kemih berkurang isinya fosfolipid, kompleks lipid, protein, asam empedu, bilirubin konten meningkat, perubahan pH.

Perubahan ini berkontribusi pada pemeliharaan proses inflamasi di kantong empedu dan menjadi predisposisi pembentukan batu.

• Gangguan dinding kantong empedu

Dalam patogenesis kolesistitis kronis, peran utama adalah faktor yang mengubah kondisi dinding kantong empedu:

• pelanggaran suplai darah pada penyakit hipertensi, aterosklerosis pembuluh rongga perut, periarteritis nodular dan vaskulitis sistemik lainnya;
• iritasi jangka panjang pada dinding kandung empedu sangat menebal dan empedu yang dimodifikasi secara fisiologis;
• Edema serabut dinding akibat pengaruh racun, zat mirip histamin terbentuk pada fokus infeksi menular.

Faktor-faktor ini mengurangi resistensi dinding empedu, mempromosikan pengenalan infeksi dan perkembangan proses inflamasi.

Reaksi alergi dan imunoinflamasi

Faktor alergi dan reaksi immuno-inflammatory memiliki peran besar dalam mempertahankan dan meneruskan proses inflamasi di kantong empedu. Karena faktor alergi adalah bakteri dan alergen makanan pada tahap awal penyakit. Pencantuman komponen alergi, pelepasan histamin dan mediator lain dari reaksi alergi menyebabkan edema serosa dan radang tidak menular pada dinding kantong empedu. Di masa depan, peradangan non-mikroba ("aseptik") dipertahankan oleh proses autoimun yang berkembang akibat kerusakan berulang pada dinding kantong empedu. Selanjutnya mengembangkan sensitisasi membentuk lingkaran setan patogenetik spesifik dan nonspesifik dalam peradangan kandung empedu kontribusi untuk memasukkan antigen mikroba darah dan zat-zat antigenik kandung kemih dinding itu sendiri, dalam menanggapi reaksi kekebalan tubuh dan autoimun berkembang di dinding kandung kemih, yang memperburuk peradangan dan mendukung.

Pemeriksaan patologis kandung empedu menunjukkan perubahan berikut pada kolesistitis kronis:

• edema dan berbagai derajat keparahan infiltrasi leukosit selaput lendir dan lapisan dinding yang tersisa;
• penebalan, sklerosis, pemadatan dinding;
• dengan kolesistitis kronis jangka panjang, penebalan dan sklerosis dinding kandung empedu diekspresikan dengan tajam, lepuh berkerut, pericholecystitis berkembang, dan fungsi kontraktilnya terganggu secara signifikan.

Paling sering dengan kolesistitis kronis, peradangan katarak diamati, namun dengan peradangan yang diucapkan, proses gangren yang tidak jelas dan sangat jarang dapat diamati. Peradangan jangka panjang dapat menyebabkan pelanggaran arus keluar empedu (terutama pada kolesistitis leher rahim) dan pembentukan "kemacetan inflamasi", yang dapat menyebabkan genus kantung empedu sekalipun.

Kolesistitis kronis dapat menyebabkan perkembangan hepatitis kronis sekunder (reaktif) (nama lama adalah cholecystoglue kronis), kolangitis, pankreatitis, gastritis, duodenitis. Kolesistitis galloping kronis menciptakan prasyarat untuk pengembangan batu empedu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenesis kolesistitis kronis

Berdasarkan perkembangan kolesistitis kronis dan diskinesia dari saluran empedu merupakan pelanggaran kronis terhadap patensi duodenum. Hipermotor dyskinesia berkembang dengan bentuk gangguan kronis dari patensi duodenum, jenis dyskinesia ini memungkinkan untuk mengatasi hambatan arus keluar empedu dalam bentuk tekanan tinggi pada duodenum dengan pelanggaran kronis terhadap patensi duodenum. Hipomotor dyskinesia berkembang dengan bentuk dekompensasi dari gangguan kronis dari patensi duodenum.

Pada pasien dengan gangguan kronis duodenal, ada kegagalan katup pilorus dan puting duodenum besar, yang menyebabkan pengecoran kandungan duodenum ke dalam saluran empedu, infeksi empedu dan pengembangan kolesistitis bakteri. Selama refluks isi duodenum pada saluran empedu, enterokinase jus intestinal mengaktifkan tripsinogen, jus pankreas dengan tripsin aktif dilemparkan ke dalam saluran empedu, kolesistitis enzimatik berkembang.