Luka bakar kimia pada kerongkongan: penyebab dan patogenesis

Penyebab luka bakar kimiawi esofagus. Paling sering, luka bakar kimiawi kerongkongan disebabkan oleh konsumsi asam (asetat, hidroklorida, sulfat, nitrat) atau alkali (kalium hidroksida, natrium hidroksida). Menurut VO Danilov (1962), luka bakar natrium hidroksida lebih sering terjadi (98 kasus di luar 115). Menurut penulis Rumania, anak di bawah 7 tahun (43,7%), anak-anak berusia 7 sampai 16 tahun - 9,1%, anak-anak berusia 7 sampai 16 tahun - 9,1%, dari 16 sampai 30 tahun - 25,8%, sisanya 21,4% jatuh ke usia yang lebih tua. Paling sering, luka bakar kimiawi kerongkongan timbul akibat kecelakaan (semua korban di bawah 16 tahun, setelah 16 tahun - dalam 78,2% kasus). Penggunaan cairan kaustik yang disengaja (yang sama morfologi dan paling parah) di antara jumlah korban adalah 19,3%, yang selama berabad-abad dari 16 sampai 30 tahun, 94,2% adalah perempuan dan 5,8% adalah laki-laki.

Patogenesis dan anatomi patologis. Tingkat keparahan luka bakar kimiawi tergantung pada jumlah cairan asetat yang diambil, viskositas, konsentrasi dan paparannya. Luka bakar esofagus dan perut yang paling dalam dan paling luas disebabkan oleh alkali, yang memiliki kemampuan melelehkan jaringan tanpa pembentukan batas demarkasi. Luka bakar kimiawi dari selaput lendir meluas dalam lebar dan dalam kedalaman sebagai noda minyak yang menyebar, sementara dengan cara yang sama seperti saat dibakar dengan asam yang membentuk kerak koagulatif dan, oleh karena itu, batas demarkasi lesi, lesi dibatasi oleh ukuran kontak cairan korosif dengan jaringan yang terkena. Dari saat penerimaan cairan kaustik di kerongkongan, kejang refleks otot-ototnya timbul, terutama diucapkan di bidang penyempitan fisiologis. Kejang ini menunda aliran cairan ke dalam perut dan meningkatkan paparan aksinya ke selaput lendir, yang menyebabkan luka bakar yang lebih dalam diikuti dengan pembentukan striktur sikatrik esofagus. Terutama kejang yang diucapkan terjadi di daerah kardio, dimana ada penundaan cairan kaustik untuk waktu yang lama, sampai dengan pemberian perawatan darurat. Penetrasi cairan ke dalam perut menyebabkannya terbakar, terutama yang aktif jika terjadi kerusakan asam, karena alkali, bila bersentuhan dengan kandungan asam lambung, sebagian dinetralkan. Bahan kimia yang kontak dengan selaput lendir, tergantung pada nilai pH, baik protein koagulasi (asam) atau lelehannya (alkali).

Proses patofisiologis dengan luka bakar kimia dapat dibagi menjadi 3 fase:

1. fase kejang refleks;
2. fase interval cahaya, ketika tingkat keparahan fenomena disfagia berkurang secara signifikan;
3. fase stenosis progresif dari kerongkongan, disebabkan oleh munculnya proses scar yang mengarah pada pembentukan striktur permanen dan dilatasi kerongkongan di atasnya.

Tingkat keparahan kerusakan kimiawi pada mukosa jalur esofagus bergantung pada lesi anatomis. Tidak ada perubahan sikatrik pada rongga mulut, karena kontak selaput lendir dengan cairan berumur pendek, dan cairan itu sendiri larut dengan cepat dan dibersihkan dengan air liur yang berlebihan. Proses cicatricial tenggorokan konstriktif jarang terjadi untuk alasan yang sama, tetapi cairan kaustik memasuki gipofarings stenosis dapat menyebabkan edema dan pintu masuk ke laring, stenosis laring itu sendiri, yang mungkin mengakibatkan kegagalan pernapasan, sampai asfiksia, dan kebutuhan untuk tracheostomy darurat. Paling sering, terjadi perubahan sikatrikial, seperti yang telah disebutkan di atas, di bidang penyempitan fisiologis kerongkongan dan di perut, saat cairan korosif masuk ke dalamnya.

Perubahan patologis pada luka bakar kimiawi kerongkongan dibagi menjadi 3 tahap - akut, subakut dan kronis.

Pada tahap akut, ada hiperemia, edema dan ulserasi selaput lendir, ditutupi dengan film fibrinous. Dalam kasus kerusakan yang meluas, film-film ini (lapisan nekrosis selaput lendir) dapat ditolak sebagai cetakan permukaan internal kerongkongan.

Pada tahap subakut (reparatif), jaringan granulasi muncul yang menutupi bagian membran mukosa yang terpapar. Perubahan morfologis pada jaringan esofagus yang terkena yang terjadi pada tahap ini menentukan perjalanan klinis lebih lanjut dari luka bakar kimia dari esofagus dan taktik terapeutik. Pada jaringan yang terkena, granulosit, plasmosit dan fibroblas muncul. Mulai dari hari ke 15, fibroblas berperan dalam pembentukan serabut kolagen yang menggantikan jaringan yang terkena; Proses ini terutama diucapkan di lapisan kerongkongan kerongkongan, pada segmen yang terkena dimana dinding menjadi padat, kaku karena ketiadaan peristaltik total. Dengan luka bakar dangkal yang hanya mempengaruhi lapisan epitel mukosa, erosi yang timbul segera ditutupi dengan epitel baru, tidak ada bekas luka atau penyempitan. Jika nekrosis selaput lendir dan lapisan submukosa terjadi di daerah yang signifikan, maka penolakannya terjadi. Jaringan mati dilepaskan secara lahiriah saat muntah, dan kadang-kadang, setelah melewati seluruh saluran pencernaan, - dan dengan betis. Dengan luka bakar yang lebih dalam, nekrosis pada membran mukosa, lapisan submukosa dan membran otot, diikuti oleh pembentukan bisul. Dengan luka bakar yang sangat parah, perubahan nekrotik pada seluruh dinding esofagus dengan perdarahan dan perforasi, pereezophagitis, mediastinitis dan pleurisy dapat terjadi segera, dalam tahap akut. Pasien seperti itu biasanya meninggal.

Pada tahap kronis, serabut kolagen terbentuk di daerah lesi, memiliki sifat memperpendek panjangnya selama perkembangan, yang akhirnya menyebabkan striktur sengkarut esofagus.

Frekuensi lokalisasi stenosis pasca-bakar cicatricial kerongkongan didistribusikan sebagai berikut: paling sering stenosis ini muncul di daerah penyempitan bronkial dan aorta, kemudian di daerah pintu masuk kerongkongan dan kurang sering di daerah penyempitan diafragma. Dengan luas dan jumlah stenosis kerongkongan silikotik yang disebabkan oleh luka bakar kimia, mereka dapat menyebar, total, terbatas, tunggal dan banyak. Selama stenosis kronis mengembangkan kerongkongan, dan di bawah stenosis - hipoplasia, kadang menarik dan perut. Di daerah periesophagic, proses inflamasi sering berkembang, yang dapat menyebar ke organ terdekat, edema dan infiltrasi yang memampatkan kerongkongan dan memperburuk patensinya dengan tajam.

Dalam patogenesis luka bakar esophagus, peran penting dimainkan oleh fenomena keracunan umum dengan tingkat keparahan yang berbeda, tergantung pada toksisitas dan penyerapan cairan yang tertelan. Paling sering, tanda-tanda keracunan ini disebabkan oleh efek resonan beracun dari cairan beracun yang masuk ke dalam tubuh, yang juga dapat mempengaruhi ginjal, hati, sistem saraf pusat dan organ dan sistem lainnya.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]