Nyeri neuropatik

Nyeri neuropatik (neurogenik) sebagai semacam nyeri kronis disebabkan oleh kerusakan pada sistem saraf perifer atau pusat, atau penyakit yang mempengaruhi saraf sensitif atau ganglia sentral. Contoh: sakit pinggang, neuropati diabetes, neuralgia postherpetik, nyeri postur traumatis atau nyeri thalamic dan nyeri phantom post-mutan.

Sakit saraf biasanya dikelompokkan berdasarkan faktor etiologis yang menyebabkan kerusakan pada sistem saraf, atau berdasarkan lokalisasi nyeri anatomis (trigeminal, lumbosakral, neuralgia interkostal). Nyeri neuropatik ditandai oleh kompleks sindrom negatif dan positif. Sindrom prolaps dimanifestasikan oleh defisiensi sensorik berupa hilangnya sensitivitas yang lengkap atau sebagian pada zona persarafan saraf yang terkena. Gejala positif ditandai dengan adanya nyeri spontan yang dikombinasikan dengan disestesi dan paresthesia.

Nyeri neuropati memiliki sejumlah karakteristik yang membedakannya, secara klinis dan patofisiologis akibat nyeri nociceptive (Bowsher, 1988):

1. Nyeri neuropatik memiliki sifat disestesi. Karakteristik patognomonik untuk itu adalah definisinya: membakar dan menembak nyeri (lebih sering - tumpul, berdenyut atau menekan).
2. Pada sebagian besar kasus nyeri neuropatik, ada sebagian hilangnya sensitivitas.
3. Khas adalah gangguan vegetatif, seperti penurunan aliran darah, hiper dan hipohidrosis di daerah nyeri. Rasa sakit sering mengintensifkan atau menyebabkan gangguan stres emosional.
4. Biasanya ditandai allodynia (yang berarti rasa sakit sebagai respons terhadap intensitas rendah, dalam kondisi normal, tidak menyebabkan rasa sakit, iritasi). Misalnya, sentuhan ringan, bau udara, atau disisir dengan neuralgia trigeminal menyebabkan "tendangan voli yang menyakitkan" sebagai tanggapan (Kugelberg, Lindblom, 1959). Lebih dari seratus tahun yang lalu, Trousseau (1877) mencatat kesamaan antara nyeri penembakan paroksismal pada neuralgia trigeminal dan kejang epilepsi. Sekarang diketahui bahwa semua syuting nyeri neurogenik dapat diobati dengan antikonvulsan (Swerdlow, 1984).
5. Gambaran yang tak dapat dijelaskan tentang nyeri neuropatik yang parah sekalipun adalah bahwa hal itu tidak mencegah pasien tertidur. Namun, meski pasien tertidur, ia tiba-tiba terbangun karena sakit parah.
6. Nyeri neurogenik tidak peka terhadap morfin dan opiat lainnya dalam dosis analgesik konvensional. Ini menunjukkan bahwa mekanisme nyeri neurogenik berbeda dengan nyeri nosigenik opioid-sensitif.

Nyeri neuropatik diwakili oleh dua komponen utama: nyeri spontan (stimulo-dependent) dan hipergesia yang diinduksi (stimulependen). Rasa sakit spontan bisa bersifat permanen atau paroksismal. Pada kebanyakan pasien, nyeri spontan dikaitkan dengan aktivasi serat C nociceptive (nociceptors primer), yang merupakan terminal perifer dari neuron sensitif pertama (penyedia utama) yang tubuhnya terletak di ganglion akar posterior. Rasa sakit spontan dibagi menjadi dua jenis: nyeri simpatik dan sakit simpatik. Nyeri simpatis yang independen dikaitkan dengan aktivasi nociceptors primer akibat kerusakan pada saraf perifer dan hilang atau mengalami regangan signifikan setelah blokade lokal dengan anestesi saraf perifer yang rusak atau area kulit yang terkena, biasanya memiliki penembakan, karakter lancinating. Sakit simpatik disertai dengan perubahan aliran darah, thermoregulation dan berkeringat, kelainan motorik, perubahan trofik pada kulit, pelengkap, jaringan subkutan, fasia dan tulangnya, lebih sulit diobati.

Hyperalgesia adalah komponen kedua dari nyeri neuropatik. Hal ini biasanya terkait dengan aktivasi serat Aelinat myelinated yang tebal dengan latar belakang sensitisasi sentral (aktivasi normal A-serat tidak terkait dengan sensasi rasa sakit). Bergantung pada jenis stimulan, hiperalgesia bisa bersifat termal, dingin, mekanik, atau kimiawi. Dengan lokalisasi, hiperalgesia primer dan sekunder diisolasi. Hyperalgesia primer dilokalisasi di zona inervasi saraf yang rusak atau di zona cedera jaringan, terutama terjadi sebagai respons terhadap iritasi nociceptors perifer yang peka akibat kerusakan. Prosesnya juga melibatkan kategori nociceptors, yang disebut "dormant", yang biasanya tidak aktif.

Hyperalgesia sekunder lebih luas, jauh melampaui zona inervasi saraf yang rusak. Karena meningkatnya rangsangan neuron sensitif pada tanduk posterior sumsum tulang belakang yang terkait dengan zona persarafan saraf yang rusak, sensitisasi neuron utuh terdekat dengan perluasan zona reseptif terjadi. Dalam hal ini, iritasi serat sensorik utuh yang menginfeksi jaringan sehat di sekitar zona cedera, memicu aktivasi neuron peka sekunder, yang dimanifestasikan oleh hiperalgesia nyeri-sekunder. Sensitisasi neuron pada tanduk posterior menyebabkan penurunan ambang nyeri dan perkembangan tepuk tangan, mis. Untuk munculnya sensasi menyakitkan karena iritasi, yang dalam kasus normal tidak disertai oleh mereka (misalnya sentuhan). Perubahan dalam rangsangan bagian tengah sistem nociceptive yang terkait dengan perkembangan hiperalgesia sekunder dan allodynia digambarkan dengan istilah "sensitisasi sentral". Sensitisasi sentral ditandai oleh tiga tanda: munculnya zona hiperalgesia sekunder, intensifikasi respon terhadap stimulasi supremuksi, munculnya respons terhadap stimulasi subthreshold. Perubahan ini secara klinis dimanifestasikan oleh hyperalgesia pada rangsangan nyeri, yang jauh lebih luas daripada zona kerusakan, dan termasuk timbulnya hiperalgesia pada neo-stimulasi.

Hyperaplegia primer dan sekunder heterogen. Hyperalgesia primer diwakili oleh tiga jenis - termal, mekanik dan kimia, hiperalgesia sekunder - mekanis dan dingin. Pemeriksaan klinis yang bertujuan untuk mengidentifikasi berbagai jenis hiperalgesia memungkinkan tidak hanya untuk mendiagnosis adanya sindrom neuropati rasa sakit, tetapi juga untuk menganalisis mekanisme patofisiologis pengembangan rasa sakit dan hipergesia berdasarkan analisis data ini. Mekanisme patofisiologis nyeri dan hiperalgesia sangat beragam dan sedang dipelajari secara aktif.

Saat ini, tidak ada perawatan yang dapat mencegah perkembangan nyeri neuropatik, juga tidak ada obat yang sangat efektif dan spesifik yang memungkinkan pengendalian manifestasinya. Tujuan terapi obat adalah, pertama-tama, mengurangi intensitas rasa sakit, yang membantu, sedini mungkin, untuk memulai perawatan restoratif aktif.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]