Nyeri pada polineuropati alkohol
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Menurut data modern, polineuropati alkohol terdeteksi pada 49-76% orang yang menderita alkoholisme (setengah dari pasien ini - pada tingkat subklinis). Gambaran klinis didominasi oleh gangguan vegetatif dan sensori (bentuk parah penyakit dengan paresis dan kelumpuhan jarang diamati saat ini). Salah satu manifestasi paling sering dari polineuropati alkohol adalah nyeri di kaki. Nyeri spontan, disestesi, hiperalgesia dan sensasi terbakar di kaki dicatat oleh 70-80% pasien, dan gejala ini sering merupakan manifestasi pertama dari polineuropati alkohol. Stadium penyakit akut dan subakut adalah serangan yang khas, terbakar dan sakit, untuk tahap selanjutnya - kebanyakan sakit. Intensitas sindrom nyeri menurun seiring perkembangan penyakit.
Patogenesis polineuropati alkoholik kurang dipahami. Asumsikan partisipasi 2 faktor utama: efek toksik etanol dan metabolit dan kekurangan gizi dengan kekurangan vitamin B (terutama tiamin). Polineuropati beralkohol mengacu pada aksonopati primer, namun seiring berkembangnya penyakit, demyelination segmental juga berkembang. Nyeri pada polineuropati alkoholik disebabkan oleh kekalahan serat A-sigma sensitif tipis, pelanggaran fungsi nociceptors dan perkembangan sensitisasi sentral. Selain itu, penelitian eksperimental mengkonfirmasi adanya aktivitas ektopik spontan pada serabut saraf yang rusak, yang mengarah pada pembentukan transmisi eksitasi spontan yang disilangkan.
Yang paling penting dalam pengobatan polineuropati alkohol adalah penolakan untuk minum alkohol dan pengangkatan vitamin B (tiamin, piridoksin, sianokobalamin). Benfotiamine, dibandingkan dengan tiamin, memiliki resorpsi yang lebih baik, permeabilitas secara signifikan lebih besar melalui membran sel dan waktu paruh yang lebih lama. Fitur ini sangat penting secara klinis, karena karena mereka, benfotiamin dalam dosis sedang memiliki efek terapeutik yang jauh lebih tinggi daripada tiamin dalam dosis tinggi. Benfotiamin menunjuk 150 mg 2-3 kali sehari selama 2 minggu, kemudian 150 mg 1-2 kali sehari selama 6-12 minggu. Dalam terapi patogenetik antioksidan polyneuropathy beralkohol (thioctic acid) juga digunakan.
Tidak ada percobaan acak terkontrol dari terapi nyeri simtomatik untuk polineuropati alkoholik. Pengalaman klinis menunjukkan keefektifan amitriptilin dan karbamazepin tertentu. Dengan mempertimbangkan data tentang peningkatan aktivitas protein kinase C dalam polineuropati alkoholik dan mediasi glutamatergik, inhibitor protein kinase C dan antagonis reseptor NMDA cukup menjanjikan.
[