Ahli medis artikel
Publikasi baru
Opisthorchiasis - Penyebab dan Patogenesis
Terakhir ditinjau: 04.07.2025

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab Opisthorchiasis
Penyebab opisthorchiasis adalah Opistorchis felineus (cacing pipih) yang termasuk jenis cacing pipih (trematoda), golongan cacing pipih. Tubuhnya pipih memanjang dengan panjang 8-14 mm dan diameter 1-3,5 mm, dilengkapi dengan dua penghisap, yaitu oral dan abdomen. Opisthorchis bersifat hermafrodit. Telurnya berwarna kuning pucat, hampir tidak berwarna, dengan cangkang halus berkontur ganda yang memiliki tutup pada kutub yang sedikit menyempit dan sedikit penebalan di ujung yang berlawanan. Ukuran telurnya 23-24x11-19 mikron.
Agen penyebab opisthorchiasis memiliki siklus perkembangan yang kompleks. Selain inang terakhir, ia memiliki dua inang perantara dan satu inang tambahan. Pada inang definitif (utama), cacing parasit ini menjadi parasit pada tahap perkembangan seksualnya yang matang. Dari saluran empedu, kantong empedu, dan saluran pankreas manusia dan mamalia karnivora (kucing, anjing, rubah, rubah kutub, musang, serigala, babi domestik, dll.), telur parasit menembus usus bersama dengan empedu dan kemudian memasuki lingkungan. Perkembangan lebih lanjut terjadi di badan air, di mana opisthorchiasis tetap hidup hingga 6 bulan dan ditelan oleh inang perantara pertama - moluska air tawar dari genus Codiella. Di dalam tubuh yang terjadi sejumlah transformasi: mirasidium muncul dari telur, membentuk sporokista tempat redia terbentuk. melahirkan sejumlah besar larva tahap berikutnya (serkaria). Yang terakhir meninggalkan moluska dan menembus otot inang perantara kedua - ikan dari famili ikan mas (ide, dace Siberia, tench, kecoa Eropa, chub, rudd, ikan mas, ikan mas, barbel, ikan air tawar, ikan air tawar putih, chub, asp, bleak), di mana serkaria berubah menjadi metaserkaria, yang menjadi invasif setelah 6 minggu. Ikan yang terinfeksi metaserkaria opisthorchis merupakan sumber infeksi bagi manusia dan banyak hewan karnivora.
Di lambung dan duodenum inang terakhir, metaserkaria dikeluarkan. Di bawah pengaruh cairan lambung, jaringan ikan dan kapsul jaringan ikat dicerna, dan di bawah pengaruh cairan duodenum, metaserkaria dilepaskan dari cangkang bagian dalam. Karena memiliki kemotaksis positif terhadap empedu, parasit menemukan lubang saluran empedu dan melalui saluran empedu umum menembus saluran empedu dan kantong empedu, dan terkadang pankreas. Setelah 3-4 minggu setelah infeksi, cacing mencapai kematangan seksual dan setelah pembuahan mulai melepaskan telur. Harapan hidup opisthorchiasis mencapai 15-25 tahun.
Telur O. felineus stabil di lingkungan: telur tersebut dapat bertahan hidup selama sekitar satu tahun di air tawar. Larva Opisthorchis mati saat ikan utuh direbus setelah 20 menit, dan pada ikan cincang - setelah 10 menit sejak awal perebusan. Saat mengasinkan ikan, larva mati setelah 4-7 hari. Pengasapan panas berakibat fatal bagi patogen, tetapi pengasapan dingin tidak menghancurkannya.
Patogenesis Opisthorchiasis
Setelah memakan ikan yang terinfeksi, metaserkaria memasuki lambung dan duodenum, dan setelah 3-5 jam mencapai saluran empedu intrahepatik - habitat utama mereka di tubuh inang terakhir. Pada 20-40% individu yang terinfeksi, opisthorchiasis ditemukan di saluran pankreas dan kantong empedu. Selama migrasi dan perkembangan lebih lanjut, mereka mengeluarkan enzim dan produk metabolisme yang memiliki efek sensitisasi dan toksik langsung pada tubuh.
Dalam dinamika proses invasif pada opisthorchiasis, dua fase dibedakan - awal (akut) dan akhir (kronis).
- Patogenesis tahap awal didasarkan pada reaksi alergi-toksik tubuh terhadap metabolit yang disekresikan oleh larva selama migrasi dan pematangannya, serta terhadap antigen yang terakhir. Pada tahap ini, terjadi peningkatan permeabilitas pembuluh darah hati dan pankreas; vaskulitis produktif; infiltrasi eosinofilik pada stroma organ, edema; proliferasi dan deskuamasi epitel saluran empedu. Infiltrat eosinofilik terbentuk di saluran pencernaan (di duodenum, hati, paru-paru, dll.).
- Pada tahap kronis, reaksi alergi-toksik tetap ada, tetapi perubahan patologis utama disebabkan oleh aktivitas opisthorchiasis, yang dengan pengisap dan durinya memiliki efek iritasi dan kerusakan pada dinding saluran empedu dan pankreas, kantong empedu, menyebabkan reaksi inflamasi dan regeneratif-hiperplastik dengan perkembangan kolangitis dan pericholangitis, yang menyebabkan fibrosis organ. Kelompok parasit dan telurnya memperlambat aliran empedu dan jus pankreas. Proses hiperplastik dan inflamasi menyebabkan perkembangan penyempitan di bagian terminal saluran empedu dan duktus sistikus, berkontribusi pada penambahan infeksi bakteri dan pembentukan batu di saluran empedu dan duktus pankreas. Invasi jangka panjang dapat berakhir dengan sirosis hati. Hal ini sering disertai dengan gastroduodenitis (bahkan erosif-ulseratif).
Proses proliferatif pada opisthorchiasis, yang dianggap sebagai kondisi prakanker, dikombinasikan dengan aksi karsinogen eksogen dapat menyebabkan perkembangan kolangiokarsinoma. Di Siberia Barat, tempat prevalensi opisthorchiasis tinggi, insiden kolangiokarsinoma 10-15 kali lebih tinggi daripada populasi lain.
Respons imun dini terhadap opisthorchiasis disertai dengan peningkatan 10-12 kali lipat kadar total IgM dengan maksimum pada 2-3 minggu dan penurunan konsentrasinya setelah 6-8 minggu, ketika peningkatan kandungan IgG dicatat. Selanjutnya, konsentrasi antibodi turun di bawah nilai ambang batas, yang menciptakan kondisi untuk invasi ulang dan parasitisme jangka panjang opisthorchiasis dalam tubuh. Imunosupresi yang menyertai invasi mengurangi resistensi terhadap infeksi lain, berkontribusi pada perjalanan shigellosis yang parah dan infeksi usus lainnya, sering memicu pembawaan bakteri kronis pada pasien dengan demam tifoid, memperburuk perjalanan hepatitis virus dengan kolestasis parah, eksaserbasi dan kambuh yang sering.