Opisthorchiasis: penyebab dan patogenesis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab opisthorchiasis
Penyebab opisthorchiasis - Opistorchis felineus (kebetulan kucing) termasuk jenis cacing pipih (trematoda), kelas cacing. Memiliki badan memanjang rata 8-14 mm dan diameter 1-3,5 mm; dilengkapi dengan dua pengisap - lisan dan perut. Opisthorchy adalah hermaprodit. Telur berwarna kuning pucat, hampir tidak berwarna, dengan cangkang kontur dua halus, yang memiliki tutup pada tiang yang sedikit menyempit dan sedikit menebal di ujungnya. Telur berukuran 23-24x11-19 mikron.
Agen penyebab opisthorchiasis memiliki siklus perkembangan yang kompleks. Selain final, ia memiliki dua host menengah dan tambahan. Dalam host definitif (dasar), cacing parasitizes dalam tahap perkembangan matang secara seksual. Dari ayat-ayat empedu, kandung empedu dan saluran pankreas manusia dan mamalia karnivora (kucing, anjing, rubah, rubah, musang, wolverine, rumah babi, dan lain-lain.) Telur parasit dengan empedu masuk ke usus dan kemudian dilepaskan ke lingkungan. Perkembangan lebih lanjut terjadi di waduk dimana opisthor mempertahankan kelangsungan hidup mereka hingga 6 bulan dan ditelan oleh host perantara pertama, moluska air tawar dari genus Codiella. Dalam tubuh yang ada serangkaian transformasi: miracidium muncul dari telur, membentuk sporocyst, di mana redias terbentuk. Mereka menghasilkan sejumlah besar larva pada tahap berikutnya (cercariae). Baru-baru ini muncul dari moluska dan menembus ke otot-otot hospes perantara kedua - cyprinids (ide, dace Siberia, lin, kecoa Eropa, chebak, Rudd, ikan mas, ikan mas, barbel, ikan air tawar, ikan air tawar, undermouth, asp, lookup), di mana serkaria berubah di metacercariae, yang setelah 6 minggu menjadi invasif. Ikan yang terpukul oleh metacercaria opisthorchus, adalah sumber infeksi manusia dan banyak karnivora.
Di perut dan duodenum tuan rumah akhir, eksisi metasercaria terjadi. Di bawah pengaruh jus lambung, jaringan ikan dan kapsul jaringan ikat dicerna, dan di bawah tindakan jus duodenum, metacercaria dilepaskan dari cangkang dalam. Memiliki chemotaxis positif terhadap empedu, parasit menemukan lubang di saluran empedu dan melalui saluran empedu yang umum masuk ke dalam galeri dan kantong empedu, dan kadang-kadang masuk ke pankreas. Setelah 3-4 minggu setelah infeksi, cacing mencapai keadaan matang dan setelah pembuahan mereka mulai mensekresikan telur. Umur opisthorchs mencapai 15-25 tahun.
O. Telur felineus stabil di lingkungan: air tawar mempertahankan viabilitas selama sekitar satu tahun. Larva opisthorch mati saat memasak ikan dalam satu potong setelah 20 menit, pada ikan cincang - 10 menit setelah awal mendidih. Saat mengolah larva ikan mati setelah 4-7 hari. Perokok panas adalah bencana bagi patogen, dan udara dingin tidak menghancurkannya.
Patogenesis opisthorchiasis
Setelah makan ikan invasif, metacercaria masuk ke perut dan duodenum, dan dalam waktu 3-5 jam mencapai saluran empedu intrahepatik - tempat habitat utama mereka berada di tubuh tuan rumah terakhir. Pada 20-40% individu yang terinfeksi, opisthorchia ditemukan di saluran pankreas dan kandung empedu. Dalam proses migrasi dan dengan perkembangan lebih lanjut, mereka mensekresikan enzim dan produk metabolik yang memberikan efek toksik dan toksik pada tubuh.
Dalam dinamika proses invasif dengan opisthorchiasis, dua fase dibedakan: awal (akut) dan akhir (kronis).
- Patogenesis tahap awal didasarkan pada reaksi alergi beracun dari tubuh terhadap metabolit yang dilepaskan oleh larva selama migrasi dan pematangannya, juga antigen dari yang terakhir. Pada tahap ini, peningkatan permeabilitas pembuluh darah hati dan pankreas diamati; vaskulitis produktif; infiltrasi eosinofilik stroma organ, pembengkakannya; proliferasi dan deskuamasi epitel duktus empedu. Pada saluran pencernaan (di duodenum, hati, paru-paru, dll) infiltrasi eosinofilik terbentuk.
- Pada tahap kronis reaksi beracun dan alergi tetap, tetapi perubahan patologis utama disebabkan oleh fungsi-fungsi vital opisthorchis bahwa pengisap dan duri mereka efek iritasi dan merusak di dinding empedu dan saluran pankreas, kandung empedu, menyebabkan inflamasi dan regeneratif-hiperplastik reaksi kolangitis perkembangan dan periholangita, menyebabkan fibrosis organ. Akumulasi parasit dan telur mereka saat ini lambat empedu dan jus pankreas. Hiperplastik dan proses inflamasi mengarah pada pengembangan dari striktur di bagian terminal dari empedu dan duktus sistikus, mempromosikan kepatuhan infeksi bakteri dan pembentukan batu di saluran empedu dan saluran pankreas. Infestasi berkepanjangan dapat diselesaikan sirosis. Sering disertai dengan gastro (hingga erosif dan ulseratif).
Proses proliferatif pada opisthorchiasis, yang dianggap sebagai keadaan prekanker, dikombinasikan dengan aksi karsinogen eksogen dapat menyebabkan pengembangan cholangiocarcinoma. Di Siberia Barat, di mana tingkat opisthorchiasis tinggi, insidensi cholangiocarcinoma adalah 10-15 kali lebih tinggi daripada populasi lainnya.
Respon imun awal ketika opistorhoze disertai dengan meningkatkan kadar total IgM 10-12 kali dengan maksimum pada 2-3 minggu dan pengurangan konsentrasi mereka setelah 6-8 minggu, ketika IgG tanda konten peningkatan. Konsentrasi Selanjutnya antibodi jatuh di bawah nilai ambang batas, yang menciptakan kondisi untuk re-infestasi dan parasitisme opisthorchis lama dalam tubuh. Imunosupresi menyertai invasi, mengurangi resistensi terhadap infeksi lain, tentu saja berat kontribusi Shigellosis dan infeksi usus lainnya sering menyebabkan pasien bacteriocarrier demam tifoid kronis, hepatitis virus memperburuk kolestasis berat, sering eksaserbasi dan kambuh.