Osteochondrosis pada tulang belakang: komplikasi neurologis

Sejak Hildebrandt (1933), yang menyarankan sebutan "osteochondrosis intervertebralis disk" untuk mendefinisikan proses degeneratif yang luas, tidak hanya merusak tulang rawan dan bagian subchondral tapi vertebra yang berdekatan, istilah ini banyak digunakan dalam pekerjaan morfologi, ahli radiologi dan dokter.

Istilah "osteochondrosis tulang belakang" (OP) mengacu pada proses degeneratif yang terutama berkembang pada cakram intervertebralis, yang pada gilirannya menyebabkan perkembangan sekunder perubahan reaktif dan kompensasi pada aparatus osteochondrosis tulang belakang.

Cakram intervertebral yang membentuk 1/4 panjang seluruh tulang belakang, memainkan peran besar dalam biomekanik tulang belakang: mereka berfungsi sebagai ligamen dan sendi aneh, dan ini adalah penyangga yang melembutkan getaran yang jatuh di tulang belakang. Kepentingan tertentu melekat pada inti pulp, yang memiliki kadar hidrofilisitas tinggi, kadar airnya mencapai 83%. Hidrofilisitas yang tidak biasa dari inti sangat melebihi hidrofilisitas jaringan tubuh manusia lainnya.

Dalam proses degenerasi, cakram kehilangan kelembaban, inti mengering dan hancur menjadi fragmen yang terpisah, cincin fibrosa kehilangan elastisitasnya, melembutkan, menipis, dan disk menunjukkan retakan, air mata dan retakan yang menandakan disk di berbagai arah. Awalnya, celah-celah dibentuk hanya di lapisan dalam cincin dan sekuestrasi kernel, menembus ke dalam retakan, peregangan dan menonjol pada lapisan luar ring. Ketika retakan merambat melalui semua lapisan cincin, baik detektor individu dari nukleus, atau seluruhnya, jatuh melalui defek ini ke dalam lumen kanal tulang belakang. Dalam kasus ini, integritas ligamentum longitudinal posterior dapat terganggu.

Karena defectiveness inti pulpa, sekarang tidak hanya melibatkan tangensial, tapi juga beban vertikal. Semua ini, pertama, menyebabkan prolaps cincin berserat di luar disk, dan kedua, berkontribusi pada ketidakstabilannya. Selain itu, karena hilangnya sifat elastis, cincin berserat tidak dapat mempertahankan inti pulp atau fragmennya, yang menciptakan kondisi pembentukan hernia.

Pada tahap perkembangan degeneratif tertentu, cakram bisa menonjol tanpa menembus cincin berserat, yang disebut tonjolan cakram. Area bulatan disket tervascularized, jaringan fibrosa tumbuh di dalamnya, dan pada tahap selanjutnya, kalsifikasi diamati. Dalam kasus dimana ada terobosan cincin berserat dengan jalan keluarnya melebihi bagian atau keseluruhan nukleus pulp, yang lebih sering diamati pada orang muda setelah trauma akut, mereka sudah menilai tentang "prolaps atau herniasi disk".

Bergantung pada arah prolaps atau hernia, jenis berikut dibedakan:

• anterior dan lateral, berlangsung sebagian besar asimtomatik;
• posterior dan posterolateral, menembus kanal vertebra dan foramen intervertebralis dan sering menyebabkan kompresi sumsum tulang belakang dan akarnya;
• prolaps sentral (hernia Schmorl), di mana jaringan cakram menembus melalui bagian yang berubah-ubah dari lempeng hyaline menjadi massa spons dari tubuh vertebral, membentuk di dalamnya alur dari berbagai bentuk dan ukuran; Mereka adalah temuan x-ray, tanpa mewujudkan dirinya secara klinis.

Ketika disk mengalami degenerasi dengan pendekatan tubuh vertebra, sisi sendi intervertebralis dan badan vertebral tergusur, dan mekanisme gerakan mereka berubah. Degenerasi cakram disertai oleh perubahan sekunder pada badan vertebra, yang terdiri dari dua proses konkuren:

• Perubahan degeneratif-dystropik pada tulang subchondar, yang terjadi hanya setelah disintegrasi dan lenyapnya lempeng hibrid pada cakram;
• neoplasma reaktif jaringan tulang pada tubuh vertebral, diekspresikan dalam sklerosis jaringan tulang subchondral dengan pembentukan pertumbuhan tulang marjinal - osteofit. Ini keseleo rematik tulang ditandai dengan istilah "spondylosis".

Mengembangkan arthrosis deformasi yang sama dalam bentuk pertumbuhan permukaan artikular tulang belakang di tempat beban terbesar ditentukan oleh istilah "spondylarthrosis atau osteoarthrosis". Osteophytes yang terletak di lumen kanal tulang belakang, serta tonjolan dan prolaps hernia, dapat menyebabkan gejala kompresi sumsum tulang belakang dan akarnya.

Akibatnya, disorganisasi biomekanik dari badan vertebral yang berdekatan dengan segmen motor vertebral yang terkena (PDS) meningkat, dan kemampuan tulang belakang tulang belakang kehilangan konsistensi dan ritme. PDS yang kagum itu sendiri memperoleh pemasangan unfisiologis, seringkali tetap, paling sering kyphotic. Hal ini memerlukan hyperlordosity dan hypermobility dari PDS superior, yang pada awalnya bertindak sebagai kompensasi, namun ke depan dapat berkontribusi pada identifikasi dan penguatan proses distrofi dengan penyebaran akibatnya terhadap peningkatan jumlah PDS.

Ketidakstabilan di PDS adalah salah satu substrat patomorfologi yang paling sering terjadi pada sindrom neurologis. Paling sering, ketidakstabilan terungkap pada tingkat segmen C ₄ _ ₅ dan L ₄ _ ₅.

Ketidakstabilan segmentasi muncul sebagai salah satu manifestasi awal proses dystropik pada unsur penyusun PDS yang menyebabkan gangguan fungsi harmonisnya, dan dimanifestasikan oleh mobilitas yang berlebihan antara unsur-unsur PDS. Akibatnya, fleksi fleksi dan ekstensi yang berlebihan di PDS, serta tergelincir anterior atau posterior.

Patogenesis kepentingan utama adalah ketidakstabilan distrofi anulus, yang kehilangan elastisitas dan kemampuan fiksasi yang tepat. Selip tubuh vertebral atasnya dalam kaitannya dengan mendasari membantu memecah cincin fibrosa, hilangnya turgor dari nucleus pulposus dan keterlibatan di daerah proses distrofik posterior dari PDS, sendi intervertebralis tertentu, yang disertai dengan kasus yang parah ketidakstabilan dalam pengembangan ekstensi subluksasi di dalamnya. Dengan subluksasi predisposisi kelemahan konstitusional lebih lanjut dari aparat ligamen.

Sehubungan dengan kelebihan mobilitas di PDS, sejumlah perubahan struktur, biomekanik dan refleks secara berturut-turut berkembang:

• sudut anterolateral yang miring dari tubuh tubuh vertebralis yang mendasar terbentuk;
• sebuah "traksi memacu" terbentuk;
• pembentukan neoarthrosis di bidang kontak proses artikular dan lengkungan.

Sehubungan dengan ketegangan refleks kompensasi dari otot segmental pada tahap tertentu, segmentasi dapat terjadi pada satu atau postur tubuh lain (kifosis, hyperlordosation). Perubahan ini disebabkan mekanisme patogenetik dan sanogenetik. Dominasi yang terakhir dapat menyebabkan fibrotisasi disk dan penghapusan, sehingga ketidakstabilan. Fiksasi PDS juga dipromosikan oleh pengembangan spondylarthrosis intervertebralis. Namun, dengan ketidakstabilan yang tidak stabil, baik refleks maupun refleks kompresi, kompresi-refleks dan jarang sindrom kompresi bisa berkembang.

Hal ini tergantung pada situasi berikut dan hubungan antara jaringan PDS dan formasi neurovaskular dengan ketidakstabilan:

• Mobilitas berlebihan di segmen ini menentukan iritasi reseptor di kedua cincin berserat dan bagian yang berhubungan dengan disk dari ligamen longitudinal anterior dan posterior; dan pada kapsul sendi intervertebralis;
• perkembangan subluksasi Kovac pada tingkat serviks menyebabkan trauma pada arteri vertebralis dengan pleksus vegetatifnya. Yang terakhir ini dimungkinkan dengan pergerakan yang berlebihan pada PDS, beban motor tertentu dan tidak adanya subluksasi pada sendi;
• subluksasi yang diucapkan pada sendi intervertebral dapat disertai dengan pergeseran puncak proses artikular ke foramen intervertebralis dan menjadi penyebab penyempitannya, yang dalam kondisi tertentu dapat menyebabkan kompresi akar dan arteri radicular;
• Selip signifikan di belakang dengan kombinasi beberapa faktor tambahan (bawaan saluran bawaan, perkembangan kompensasi pertumbuhan tulang marjinal posterior) dapat menyebabkan penyempitan kanal tulang belakang dan berfungsi sebagai kondisi untuk pengembangan sindrom kompresi atau vaskular spinal.

Efek patologis (iritatif atau kompresi) mungkin tidak hanya sebagai akibat kontak langsung antara struktur tulang-tulang rawan yang trabus dari PDS dan struktur saraf vaskular, tetapi juga karena berkurangnya ruang di mana formasi ini berada. Secara khusus, kita berbicara tentang bukaan intervertebralis dan kanal vertebralis.

Penyempitan foramen intervertebralis dapat disebabkan oleh perubahan berikut pada jaringan PDS:

• penurunan ketinggian jarak interbody karena distrofi disk (dengan demikian, ukuran vertikal dari orifice menurun);
• ekspansi tulang marjinal dari tipe deformasi di wilayah sendi intervertebralis (menyempit terutama ukuran horizontal lubang);
• pertumbuhan unco-vertebral, pertumbuhan tulang kurus dari tubuh dan herniasi disk pada tingkat lumbal dan toraks;
• ligamentum kuning yang distabilkan secara distabilkan.

Penyempitan saluran tulang belakang sehubungan dengan perubahan distrofi mungkin disebabkan oleh:

• hernia posterior cakram;
• ekspansi tulang marjinal posterior tubuh vertebral;
• ligamen kuning hipertropi;
• tubuh tergelincir dari vertebra dengan ketidakstabilan yang jelas;
• perubahan perekat sikatrikial pada selulosa epidural dan selaput sumsum tulang belakang.

Penyempitan kanal tulang belakang disertai efek kompresi atau kompresi-refleks yang didominasi.

Mekanisme kogenetik diarahkan secara alami untuk menghilangkan penyempitan dan dikaitkan dengan kemungkinan memperbaiki tonjolan hernia, memperbaiki sirkulasi di kanal tulang belakang, penyerapan jaringan distrofi yang distabilkan.

Gangguan hubungan biomekanik dalam rantai kinematis tulang belakang yang dikombinasikan dengan mekanisme patogenetik lainnya berkontribusi pada pengembangan proses myodiscoscope di otot-otot PDS, tulang belakang dan ekstremitas. Pada saat yang sama, proses refleksitas dan refleks sinergis yang kompleks berkembang dengan melanggar stonokinetik tulang belakang. Pertama-tama, konfigurasinya berubah sehubungan dengan perubahan nada otot tulang belakang, berusaha untuk mengkompensasi kegagalan fungsi PDS, - lordosis merapikan atau sistem kyphotic berkembang di departemen, dan dalam beberapa kasus, pengaturan skoliotik terjadi sehubungan dengan transfer dukungan ke kaki sisi yang tidak terpengaruh. Dalam pembentukan perubahan ini, otot multiarticular bagian belakang, dan otot intersegmental kecil juga ikut berpartisipasi. Pada tahap tertentu, mekanisme kompensasi ini cukup memadai. Namun, dengan durasi ketegangan tonik otot, mereka mengembangkan perubahan distrofi. Selain itu, sehubungan dengan pembentukan cincin refleks patologis, ketegangan otot dari mekanisme sanogenetik berubah menjadi kebalikannya, kontraktilitas patologis. Akibatnya, perubahan beban tidak hanya di otot tulang belakang, tapi juga pada otot anggota badan yang berfungsi dalam kondisi baru, yang menyebabkan perubahan myodystonic postural dan vaskular myodystonic dan miodystrophic di dalamnya.

Sehubungan dengan otot dystonic dan perubahan degeneratif menjadi sumber afferentation patologis yang ditujukan kepada segmen yang sama dari sumsum tulang belakang yang menginervasi PDS yang terkena dampak serta polysegmental Unit antar-saraf dengan keterlibatan dalam proses otot-otot seluruh tulang belakang dan ekstremitas.

Dengan demikian, cincin patogenetik dibuat, mendukung, memperparah dan mengembangkan proses patologis pada osteochondrosis tulang belakang. Munculnya kondisi biomekanik baru dan keadaan patologis seperti organ motorik penting, apa tulang belakang, sehingga mobilitas terbatas, tidak hanya dari bagian-bagian individu, tetapi juga aktivitas motorik umum yang memberikan kontribusi untuk gangguan aktivitas yang memadai dari refleks motor-viseral, yang penting untuk optimal pertukaran-tropik menyediakan aktivitas motor.

Komplikasi neurologis yang paling umum dari osteochondrosis tulang belakang ditemukan di daerah lumbal serviks dan bawah.

Faktor utama dalam perkembangan komplikasi neurologis pada osteochondrosis serviks pada tulang belakang adalah sebagai berikut.

1. Konstanta kompresi sumsum tulang yang relatif konstan, akarnya dengan serat vegetatifnya, arteri vertebralis dengan pleksus simpatis dan aparatus ligamen tulang belakang dengan aparatus innervasinya.

• Di daerah serviks, herniasi disk relatif jarang terjadi; Tonjolan cakram yang paling sering terbentuk di sini.
• Sindrom kompresi merupakan konsekuensi osteophytes tulang posterior. Sendi un-co-vertebral tidak benar, mereka cenderung mengalami deformasi arthrosis; sementara osteofit dikirim ke belakang, ke foramen intervertebralis, bekerja pada akar saraf, atau ke luar, menyebabkan kompresi pada arteri vertebralis atau pleksus simpatisnya.
• Penyempitan foramen anterior intervertebralis biasanya terjadi pertumbuhan karena unkovertebralnyh tulang di bagian posterior - spondylitis karena sendi intervertebralis, subluksasi Kovac dan penebalan ligamentum flavum, dan penurunan ukuran vertikal dari hasil disk dalam pengurangan ukuran foramen intervertebralis tubuh konvergensi karena vertebra yang berdekatan.
• Keadaan yang tidak menguntungkan adalah kepergian akar sumsum tulang belakang pada bagian ini pada sudut siku-siku (dan tidak secara vertikal, seperti pada tingkat yang lain), sedikit saraf radikular (tidak lebih dari 4 mm), kurangnya elastisitas dan mobilitas yang cukup dari bokong radikular.
• Tentu, dalam kondisi patologis ada pelanggaran darah dan sirkulasi getah bening di dalam foramen intervertebralis yang menyempit dengan perkembangan stasis vena, edema dengan cicatrization, manifestasi klinis dari gejala radikular yang iritatif dan degeneratif.
• Kemungkinan efek kompresi pada sumsum tulang belakang dari sisi ligamen kuning. Dengan bertambahnya beban, penebalan ligamen kuning dengan fibrosis berangsur-angsur berkembang, dan ketika daerah serviks mengalami rebound tajam (terutama mendadak) diciptakan karena telah melanggar ligamentum antara lengkungan vertebra dan untuk tekanan pada bagian posterior sumsum tulang belakang.

2. Mikrotravmatisasi sumsum tulang belakang, selaput, talas, sistem vaskular dan aparatus ligamen tulang belakang yang timbul secara berkala selama waktu yang lama selama pergerakan tulang belakang.

• Studi Reid (1960), mengenai hubungan dinamis antara sumsum tulang belakang dan tulang belakang secara normal, menunjukkan mobilitas sumsum tulang belakang dan dura yang signifikan pada arah lisan dan kaudal dengan fleksi dan gerakan ekstensional kepala dan tulang belakang. Dengan inflexion, panjang kanal tulang belakang (terutama di daerah C2-Th1) dapat meningkat menjadi 17,6%, dan oleh karena itu, sumsum tulang belakang membentang dan meluncur di sepanjang permukaan depan kanal. Secara alami, dalam kondisi ketidakstabilan vertebra serviks (cakram), ketegangan sumsum tulang belakang dan akar dapat meningkat dan trauma formasi neural terutama terlihat pada ketidakseimbangan bagian anterolateral kanal tulang belakang sehubungan dengan adanya osteofit dan subluksasi. Ketika fleksi leher yang dipaksa dalam kasus osteofit posterior, otak cenderung meregang di atasnya, meningkatkan kompresi dan trauma jaringan otak. Osteophytes dapat memberikan efek periodik (sebagai konsekuensi dari mikrotraum dengan perubahan pada posisi vertebra) pada formasi saraf yang tertanam di dalam ligamentum longitudinal posterior dan dura mater, yang dimanifestasikan oleh fenomena refleks yang menyakitkan dan, mungkin. Dalam pengertian ini, pengembangan subluksasi vertebra juga penting. Traumatisasi sumsum tulang belakang meningkat jika terjadi ketidakseimbangan cakram, dan untuk gerakan fleksi dan ekstensional, satu luncuran vertebra dan bergeser di sepanjang permukaan yang lain.
• Osteophytes terbentuk di area artikulasi unco-vertebra, menuju foramen intervertebralis dan menuju kanal vertebralis, dapat menyebabkan lesi pada arteri vertebralis dan pleksus simpatiknya.

Kompresi arteri vertebra dengan pleksus simpatisnya dapat relatif konstan, dan juga dapat terjadi secara berkala pada saat perubahan posisi kepala dan leher. Irigasi serat simpatis atau gangguan sirkulasi darah pada sistem arteri vertebralis dari karakter mekanis atau refleks sering terjadi bila posisi kepala dan leher berubah.

Untuk pengembangan sindrom arteri vertebralis, subluksasi Kovac memiliki signifikansi tertentu. Pada pasien tersebut, defleksi ke depan arteri ini diamati terutama pada posisi perpanjangan leher.

3. Iskemia vaskular dan signifikansinya dalam sindrom klinis kompresi otak pada spondylosis serviks.

Kompresi sistem arteri spinal anterior dapat menjadi konsekuensi dari tindakan langsung osteofit posterior atau hernia diskus, serta efek tekan dari formasi ini pada saat terjadi perubahan pada posisi leher.

4. Keterlibatan dalam proses patologis bagian periferal dan pusat dari sistem saraf otonom.

Reflektor pengaruh pulsa patologis yang berasal dari sumsum tulang belakang, akar-akarnya dengan serat vegetatif mereka cabang saraf tulang belakang menjadi stellata ganglion dan elemen ligamen tulang belakang dengan yang aparat persarafan simpatalgiyami beragam manifest dan gangguan neyrodist-roficheskimi.

Pada tahap awal dari penyakit atau osteofit disc menggembung belakang sering menyebabkan hanya kompresi dan peregangan anterior dan posterior ligamen membujur; dimana dalam proses patologis dapat terlibat dan sisanya dari aparat tulang ligamen. Aparat ligamen tulang belakang, terutama anterior dan posterior ligamen longitudinal dan dura dipersarafi cabang sensitif terutama simpatik sinuvertebralnogo saraf (berulang saraf meningeal) yang terdiri dari cabang meningeal membentang dari akar dorsal dan cabang dari kolom simpatik perbatasan cabang menghubungkan.

Ujung saraf diidentifikasi di bagian belakang (di saraf biaya sinuvertebralnogo) atau di ligamentum longitudinal anterior, dan ada alasan untuk percaya bahwa rangsangan dari ligamen ini diwujudkan nyeri di bagian belakang leher dengan iradiasi di suboksipital, wilayah interskapular dan dua bahu korset.

Dengan demikian, disk serviks yang merosot dapat dilihat, di satu sisi, sebagai sumber manifestasi rasa sakit, dan di sisi lain, dorongan patologis yang, ketika beralih melalui SSP, menyebabkan gangguan refleks di leher, korset bahu dan tangan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]